Métabolisme des lipides

Question 1

Donner un exemple de lipide simple

Answer 1

Triglycéride

Question 2

Donnez des exemples de lipides complexes

Answer 2

• Certaines phospholipides
• Glycolipides
• Lipoprotéines

Question 3

Caractéristiques principales des lipides

Answer 3

• Insolubles dans l’eau sauf pour les dérivés lipidiques comme les corps cétoniques et les triglycérides de moins de 12 atomes de carbones
• origine : exogène par apport alimentaire ou endogène par synthèse de l’organisme

Question 4

Quelles sont les principales fonctions des lipides?

Answer 4

• Réserves énergétiques (80% du stockage de l’énergie)
  -Isolants thermique
  -Isolants électriques (sphingomyéline qui entoure les axones)
• Éléments structuraux des membranes
• Molécules informatives ou informationnelles
  ( eicosanoïde => dérivés de l’acide arachidonique, constitue médiateurs puissants comme les prostaglandines et les leucotriènes)
  (DAG ou IP3 pour la signalisation cellulaire )

Question 5

Citer des pathologies que peuvent entraîner la dysrégulation du métabolisme énergétique des lipides

Answer 5

• Obésité
• Hyperlipoprotéinémie qui est à l’origine de l’athérosclérose
• Diabète
• (lipides structuraux) syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né ou sclérose en plaque

Question 6

Qu’est-ce que le métabolisme énergétique ?

Answer 6

Le métabolisme énergétique correspond à la production d’ATP à partir de glucides et lipides (et protéines musculaires). La mise en réserve de cette énergie pour une utilisation ultérieure se fait sous forme de glycogène et de triglycérides lorsque l’apport en aliments dépasse les besoins de l’organisme.

Question 7

Définir les 3 états nutritionnels

Answer 7

• Post-Prandial = 0 à 4h après le repas
  > Rapport insuline/glucagon élevé
  > Lipogenèse active (synthèse de Novo des AG)
  > Mise en réserve des AG sous forme de triglycérides accrue

*Interprandial = 4 à 10h après le repas
> Rapport insuline/glucagon bas
> Lipolyse accrue (libération des AG qui vont rejoindre la B-oxydation
> Maintien de la glycémie assuré par la glycogénolyse

*Jeûne physiologique = 10 à 24h après le repas
> rapport insuline/glucagon bas
>lipolyse et cétogenèse accrue
> maintien de la glycémie assurée par néoglucogenèse

Question 8

Que peut-on dire des triglycérides?

Answer 8

Les triglycérides sont des esters d’acide gras et de glycérol: squelette de glycérol où les 3 fonctions alcool sont estérifiées par des AG. On les appelle aussi triacylglycérols.
Ils sont majoritairement apportés par l’alimentation. Ils constituent la forme de stockage des AG au niveau des tissus adipeux.

Question 9

Où et comment sont synthétisés les acides gras?

Answer 9

Les acides gras sont synthétisés dans les entérocytes, le tissus adipeux ou le foie. Ils sont synthétisés à partir des triglycérides apportés par l’alimentation.

Question 10

Comment se déroule la dégradation des triglycérides alimentaires ?

Answer 10

Cette dégradation à lieu au niveau de l’intestin grêle. La digestion des lipides est sous dépendances des hormones pancréatiques et des sels biliaires.
Les triglycérides, insolubles dans l’eau, vont être émulsionnés par les sels biliaires (substances tensions-actives dérivées du cholestérol) sous forme de micelles pour les rendre solubles. Ces micelles sont des agrégats de molécules solides qui possèdent une tête hydrophile et une queue hydrophobe, elles permettent le transport des AG.
Les micelles sont ensuite attaqués par des enzymes pancréatiques (triglycérides liasses entre autre); Ces enzymes sont activées par les sels biliaires et leur action conduit à une libération de glycérol et d’acide gras libre ou de mono/diacylglycérol.

Question 11

Comment se déroule la synthèse intestinale des triglycérides?

Answer 11

Elle se fait à partir des produits d’hydrolyse grâce à l’action de la triglycéride lipase pancréatique. Ils sont absorbés par les entérocytes.
> Si se sont des glycérols ou des AG à chaîne courte ils sont directement transportés vers le foie par la veine porte

> Si se sont des mono/diglycérides ou des AG à chaîne longue : ils sont utilisés pour la resynthèse de triglycérides grâce à des enzymes du RE de l’entérocyte

Dans les cellules intestinales, les AG vont former des complexes avec une protéine cytoplasmique de liaison appelée IFAB (Intestinal Fatty Acid Binding Protein) dont le rôle est d’augmenter la solubilité des AG et de protéger la cellule de leur action détergeantes
Recombinés en triglycérides, les AG vont rejoindre la circulation générale via le système lymphatique. Étant des structures hydrophobes, ils vont être transportés sous formes de complexes lino-protéiques appelés lipoprotéine = chylomicrons

Question 12

Décrire dans les grandes lignes la synthèse endogène des triglycérides

Answer 12

La synthèse a lieu dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes et adipocytes. La synthèse endogène des triglycérides est réalisée à partir d’une molécule de glycérol-3-phosphate et de 3 acyl-CoA, issus de la conversion de l’AG libre en acyl-CoA par l’acyl-CoA synthétase ou synthase qui a pour but d’activer l’AG. Elle est différente en fonction de l’origine du glycérol phosphate qui peut provenir du glucose via glycolyse ou du glycérol et de l’organe considéré.

Question 13

Comment est synthétisé le glycérol-3-phosphate?

Answer 13

1ère voie de synthèse : à partir du glucose, via glycolyse, au niveau du foie et du tissu adipeux. La glycolyse conduit à une molécule de dihydroxy-acétone-phosphate qui sera réduit grâce à la présence de NADH,H+, en glycérol-3-phosphate, en présence de la glycérol-phosphate déshydrogénase.

2ème voie de synthèse : à partir du glycérol. Se fait exclusivement au niveau du foie. Le glycérol circulant va être récupéré par le foie et subir une phosphorylation par une kinase pour aboutir au glycérol-3-phosphate. Ce glycérol circulant vient de l’hydrolyse des triglycérides des lipoprotéines après le repas ou la lipolyse à distance des repas.

Question 14

Quelles sont les étapes de la synthèse des triglycérides ?

Answer 14

1- Synthèse de l’acide lysophosphatidique par estérification du carbone en C1 (acyl-transférase)

2- Synthèse de l’acide phosphatidique par estérification du carbone en C2 (acyl-transférase)

3-Formation du diglycéride qui se fait par déphosphoration de l’acide phosphatidique, catalysé par une phosphatase

4-Estérification du diglycéride sur le dernier carbone libre pour conduire au triglycéride (acyl-transférase)

Après leur synthèse dans le foie, ces TG seront incorporés à des structures lipoprotéines qui permettent leur sécrétion dans la circulation. Pour ces TG d’origine endogène, le transporteur sera la VLDL (Very low Densité Lipoprotéine). Le lieu de stockage de ces TG est le tissu adipeux.

Question 15

Que peut-on dire de la régulation de la synthèse endogène des triglycérides?

Answer 15

Au niveau du foie, à l’état physiologique, il y a peu de TG qui sont synthétisés.
Cette synthèse hépatique est favorisée par :

• taux élevé en AG libres circulants
• une alimentation riche en sucres (fructose et saccharose) qui conduit à une lipogenèse accrue. L’acétyl-CoA issu de la glycolyse va emprunter la voie de la lipogenèse qui sera suivie par l’estérification des AG en TG au niveau du foie
• L’existence d’une concentration élevée en insuline, qui permet l’entrée du sucre dans la cellule mais aussi la stimulation de la synthèse des AG et de leur estérification
• l’absorption excessive d’alcool, c’est un inducteur enzymatique qui favorise la synthèse des TG

Question 16

Comment sont libérés le glycérol et les AG libres?

Answer 16

L’hydrolyse des TG conduit à la libération du glycérol et de 3 AG libres.

Question 17

Comment fonctionne l’hydrolyse extracellulaire des TG?

Answer 17

La LPL (lipoprotein Lipase) hydrolyse les TG des chylomicrons et des VLDL et permet à ces lipoprotéines de livrer leurs AG aux tissus. Les adipocytes les mettront en réserve sous forme de TG. 
La LPL est abondante dans le tissu adipeux, on la retrouve aussi dans le muscle. Elle n'est pas active Dans le foie. Elle est logée dans les parois des capillaires sanguins et elle est ancrée à l'endothélium par des chaînes de protéoglycanes (séparante sulfate). La synthèse de cette LPL est stimulée par l'insuline.

Question 18

Comment fonctionne l’hydrolyse intracellulaire des triglycérides?

Answer 18

L’hydrolyse intracellulaire met en jeu la LHS (Lipase Hormono-sensible). il s’agit d’une lipase régulée par les hormones qui hydrolyse les TG de réserve situés dans le tissu adipeux pour fournir du glycérol et des AG. Les AG constituent la principale forme de réserver énergétique utilisable par tout le corps sauf par le cerveau et les globules rouges.
Les AG libérés sont des structures hydrophobes, ils ont donc besoin d’être couplés à de l’albumine pour être transportés jusqu’aux tissus utilisateurs.
Dans ces tissus utilisateurs, ils subiront une dégradation préparatoire appelée bêta-oxydation.

Le glycérol libéré à la fin de l’hydrolyse par la LHS étant hydrophile va être totalement libéré dans le plasma sanguin et ne va pas être utilisé directement dans l’adipocyte pour la synthèse des TG. Il va être phosphorylé en glycérol-3-phosphate par une glycérol kinase hépatique et ainsi être réutilisé dans le foie pour la synthèse de TG. Il peut également être converti en dihydroxy-acétone-phosphate PDHA pour la néoclucogenèse.

Lipolyse = hydrolyse intracellulaire

Question 19

Comment fonction la régulation de la lipolyse?

Answer 19

1ère voie : La lipolyse se fait essentiellement au niveau des adipocytes et repose sur l’activation de la LHS par un mécanisme de phosphorylation/déphosphorylation, catalysée par une protéine kinase, AMPc dépendante.

Les hormones lipolytiques (adrénaline, noradrénaline, glucagon) vont augmenter le taux intracellulaire d’AMPc en stimulant l’activité de l’adénylate cyclase au niveau membranaire. La libération de l’AMPc dans le cytoplasme entraîne l’activation de la protéine kinase A (PKA) qui va entraîner en présence d’ATP la phosphorylation de la LHS ce qui a pour conséquence de la rendre active. Celle-ci migre vers la goutelette lipidique pour réaliser l’hydrolyse des TG.

2ème voie: voie de l’insuline, c’est une hormone à action anti-lipolytique. Elle active une phosphodiestérase qui dégrade l’AMPc, ce qui empêche l’activation de la PKA. Le reste de la cascade est donc inhibé.

Question 20

Que peut-on dire des AG? (généralités)

Answer 20

Les acides gras sont des acides carboxyliques qui comportent une chaîne carbonée linéaire chez l’Homme ils possèdent un nombre pair d’atomes de carbones avec au moins 4 atomes de carbones.
On distingue les AG saturés (C4 à C26) et les AG insaturés (liaisons alcène)
Les AG insaturés confèrent de la fluidité.
Il existe également des AG essentiels = non synthétisés par l’organisme

Question 21

Quelle est l’origine des AGL?

Answer 21

Les Acides Gras Circulants proviennent en grande majorité des réserves de triglycérides du tissu adipeux et vont être libérés dans la circulation sous l’influence de la lipolyse (par la LHS). Pour être conduits jusqu’aux différents tissus utilisateurs, ils vont être pris en charge par l’albumine.

Question 22

Qu’est-ce que la beta-oxydation? (généralités)

Answer 22

La bêta-oxydation est la voie énergétique qui s’effectue à 90% au niveau mitochondrial, il existe aussi une localisation peroxysomale qui représente les 10% restants

Question 23

Que peut-on dire de la beta-oxydation mitochondriale des AG saturés? (Généralités)

Answer 23

Cette voie va pouvoir s’effectuer dans tous les tissus sauf le cerveau à cause de la barrière hématologies-méningée qui est imperméable aux AG et dans les globules rouges, car ils sont dépourvus de mitochondries. elle aura essetiellement lieu dans le foie, le muscle, le cœur.
Avant de subir les 4 étapes de la bêta-oxydation les AG doivent être activés

Question 24

Comment sont activés les AG (avant la bêta-oxydation)?

Answer 24

L’activation se fait au niveau de la membrane externe de la mitochondria par fixation d’un coenzyme A. L’activation est catalysée par l’acyle-CoA synthétase qui nécessite de l’ATP.
Au cours de la réaction, l’ATP va subir une coupure qui va libérer du pyrophosphate (ppi) et de l’AMP. Le ppi va être hydrolysé par une pyrophosphatase en deux molécules d’acide phosphorique afin d’apporter de l’énergie complémentaire à la formation de la liaison thioester. L’AMP formée sera re-phosphorylé en ADP, en présence d’ATP, via une adénylate cyclase.
=> l’activation des AG consomme 2 molécules d’ATP à chaque activation d’AG

Cette activation ne concerne que les AG qui ont un nombre de C > 10. Les AG à chaine carbonée courte sont directement transportés dans la matrice mitochondriale, où ils seront activés par une acyl-CoA synthétase matricielle.
Les acides gras de 10C ou moins traversant la membrane mitochondriale directement
Les acides gras de 12C ou plus doivent être transportés par la carnitine

Une fois activés dans le cytoplasme ils doivent être transférés dans la mitochondrie. ce transport va être assuré par la carnitine qui est un acide carboxylique hydroxylé apporté par l’alimentation
La réaction qui met en jeu la carnitine est catalysée par l’acyle carnitine transférase 1
Grâce à cette enzyme, l’acyl-carnitine va atteindre l’espace inter-membranire interne de la mitichondrie par un transporteur = acyl carnitine translocase

Dans la matrice mitochondriale, la radical acyl est retransféré sur le coenzyme A matriciel pour former l’acyle-coA et qui peut subir une beta-oxydation.

Question 25

Quelles sont les étapes de la beta-oxydation?

Answer 25

A chaque tour d’hélice l’acide gras est amputé d’une molécule d’acétyl-coA = amputation de 2 carbones

1 - Déshydrogénation de l’acyl-coA sur le C3 ou carbone Bêta par une acyl-coA déshydrogénase et qui met en jeu des coenzymes, notamment le FAD prenant en charge les H ce qui donne du FADH2 qui sera réoxydé dans la chaîne respiratoire et formera 1,5 ATP

2- Hydratation de la double liaison via Enoyl CoA hydratase

3- Déshydrogénation en position 3 sur le carbone bêta en présence du coenzyme NAD qui donne le NADH, H+, qui sera ré-oxydé et formera 2,5 ATP. L’AG donne une cétone et l’enzyme utilisée est la 3-hydroxyacyl CoA déshydrogénase et on obtient le 3-cétoacyl CoA

4- Clivage en présence de coenzymes et catalysé par une thiolase, avec la libération de l’AG qui est amputé de 2C et libération d’acétal-CoA qui sera pris en charge par le cycle de Krebs qui va fournir 10 ATP.

Chaque coenzyme réduit à chaque tour sera pris en charge par la chaîne respiratoire qui fournira l’ATP

La bêta-oxydation se produit jusqu’à la dégradation complète de l’acide gras.

Question 26

Entre le métabolisme des lipides et celui des sucres lequel est le plus productif énergiquement ?

Answer 26

Le métabolisme des lipides est beaucoup plus productif énergiquement parlant que le métabolisme des sucres

Question 27

Que peut-on dire de la bêta-oxydation mitochondriale des AG insaturés (généralités)?

Answer 27

Elle se produit de la même façon que pour la voie des AG saturés mais dès que la bêta-oxydation arrive à une instauration, il y a blocage et pour débloquer cette situation il y l’implication de 2 enzymes supplémentaires.

Question 28

Que peut-on dire de la bêta-oxydation des AG monoinsaturés?

Answer 28

C’est la cis-delta3-énoyl-CoA isomérase qui va faire une isomérisation cis/trans, ce changement de conformation permet une prise en charge du composé par les enzymes de la bêta-oxydation classique

Question 29

Que peut-on dire de la bêta-oxydation des AG Polyinsaturés?

Answer 29

C’est la 2,4-Diénoyl-CoA réductase qui réduit le 2,4-Diénoyl en cis-delta3-CoA qui subit ensuite l’action de la Cis-delta3-énoyl-CoA isomérase pour le transformer en trans-delta2-énoyl-CoA

Question 30

Que peut-on dire sur la beta-oxydation dans les peroxysomes?

Answer 30

Les peroxysomes sont des petits organites avec un contenu enzymatique (peroxydase) qui leur permet de métaboliser le peroxyde d’hydrogène (toxique)

• Elle ne concerne que les AG à très longue chaîne carbonée (C16 à C22)
• Le transport de ces AG est réalisé par la protéine ALD
• L’activation est réalisée par une acyl-CoA synthétase peroxysomale
• La première étape est catalysée par une acyl-CoA oxydase et non une déshydrogénase et elle se fait en présence de FAD, qui va produire de l’eau oxygénée. Si l’eau oxygénée n’était pas produite dans un lieu capable de la détruire alors elle serait responsable de stress oxydait qui pourrait léser un certain nombre de tissus.

Cette oxydation ne fournit pas d’énergie mais raccourci l’AG qui sera oxydé par la voie classique dans la mitochondrie

Question 31

Citer une pathologie liée à la voie de la bêta-oxydation dans les peroxysomes

Answer 31

Pathologie liée à la béta-oxydation dans les peroxysomes : l’X adrénoleucodystrophie, due à une déficience en protéine ALD. C’est une maladie héréditaire liée à l’X, qui correspond à une accumulation dans le sang d’AG saturés à très longue chaîne qui ont la particularité de détruire la myéline

Question 32

Que peut-on dire sur la ω-oxydation?

Answer 32

Elle fait partie des très mineures. Elle met en jeu une oxydation hépatique inhabituelle sur le groupement terminal méthyle CH3. Elle est catalysée par les enzymes hydroxylasiques qui font appel au cytochrome P450.

Question 33

Que peut-on dire sur l’α-oxydation?

Answer 33

Cette voie est mise en jeu lorsque la bpéta-oxydation est bloquée par la présence de groupement allyle sur le C3 d’un AG. C’est assez fréquent avec les AG apportés par l’alimentation. Ex: acide phytanique
L’oxydation de cet AG ramifié est facilité par une alpha-oxydation où le C2 est hydroxyde et le produit formé est décarboxylé par décarboxylation oxydation pour donner un nouvel AG avec un C3 qui va être non substitué.

Question 34

Comment se fait la régulation de la bêta-oxydation?

Answer 34

La régulation se fait essentiellement au niveau du foie
La vitesse d’oxydation de ces AG dans le foie va être déterminée par le taux d’entrées des acyl-CoA dans la mitochondria.
Cette entrée est conditionnée par l’intermédiaire de l’activité de l’ACT1. Le taux d’entrée de ces acyl-CoA est modulé par le malonyl-CoA qui est le produit de carboxylation de l’acétal-CoA, issu du glucose et c’est l’intermédiaire de la biosynthèse des AG. C’est lui qui va être le chef d’orchestre de l’ACT1 en l’inhibant.

On a 2 situations possibles :
> Quand le glucose est disponible au niveau cellulaire, le malonyl-CoA peut se former. Il y aura une inhibition de l’ACT1 donc inhibition de la bêta-oxydation au profit de la lipogenèse

> En période post-prandiale ou en période de jeûne, le taux de glucose va diminuer, donc le taux de malonyl-CoA va être très faible et il y aura levée de l’inhibition et l’ACT1 pourra fonctionner ainsi le taux d’AG va augmenter et on aura la bêta-oxydation

Question 35

Que deviendra l’acétyl-CoA produit par la bêta-oxydation?

Answer 35

L’acétyl-CoA est considéré comme un carrefour métabolique.
Dans l’hépatocyte l’acétal-CoA va avoir plusieurs destinées qui seront différentes selon les conditions métaboliques.
Dans la mitochondria, l’acétyl-CoA peut se condenser avec l’oxaloacétyl-CoA pour donner naissance au citrate qui va être oxydé dans le cycle de Krebs. Cet acétylsalicylique-CoA peut également se condenser à une autre molécule d’actéyl-CoA pour former l’acétoacétyl-CoA qui est le précurseur de la cétogenèse.
Il existe une destinée extra-mitochondriale, l’acétyl-CoA cytoplasmique qui provient de la mitochondrie se retrouve dans le cytoplasme et sera à l’origine de la synthèse des AG et permet la synthèse de malonyl-CoA.

Question 36

Que peut-on dire de la cétogenèse hépatique ?

Answer 36

Cette cétogenèse se produit lorsque le taux des AG dans le foie est élevé, cad lorsque la lipolyse est active.
L’acétyl-CoA hépatique qui va être produit par oxydation des AG dans les mitochondriees du foie pourra emprunter deux voies :

1 - Être oxydé par le cycle de Krebs
2- Entrer dans la cétogenèse où il sera transformé en 3 composés que l’on appelle les corps cétoniques :
- acétoacétate
- 3-hydroxybutyrate
- Acétone
Ces composés sont hydrosolubles, peuvent être oxydés et vont constituer des caburants métaboliques importants pour de nombreux tissus périphériques, en particulier le cœur et les muscles squelettiques. Ces derniers sont assimilables à des équivalents hydrosolubles d’AG.
Les corps cétonique peuvent passer la barrière hémato-méningée et donner de l’énergie au cerveau.

Question 37

Comment fonctionne la synthèse des corps cétoniques ?

Answer 37

la synthèse des corps cétoniques a lieu exclusivement dans les mitochondries hépatiques.
La formation de l’acétoacétate va permettre la formation des deux autres corps cétoniques.
Elle se déroule en 3 étapes :

1 - Formation de l’acétoacétyl-CoA grâce à la condensation de 2 molécules d’acétyl-CoA avec l’action de la thiolase => catalyse la réaction inverse de la bêta-oxydation

2 - Formation du 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-CoA par condensation de l’acétoacétyl-CoA avec une 3ème molécule d’acétyl-CoA par le biais d’une enzyme : la 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-3-CoA synthase. Il est impliqué dans la synthèse du cholestérol.

3 - L’acétoacétate est formé grâce à une CoA-lyase par libération d’un Acétyl-CoA

Ensuite, à partir de cet acétoacétate sont formés les deux autres corps cétoniques:

=> par déshydrogénation non enzymatique par la 3-hydroxybutarate déshydrogénase on a production du 3-hydroxybutyrate

=> par décarboxylation non enzymatique (spontanée) on a production d’acétone

L’acétoacétate et le 3-hydroxybutyrate sont considérés comme une forme transportable hydrosoluble des unités acétylène.

Question 38

Comment sont utilisés les corps cétoniques ?

Answer 38

la bêta-hydroxybutyraîte et l’acétoacétate sont synthétisés dans le foie, ils passent la circulation sanguine pour être utilisés comme carburant alternatif dans les tissus alternatifs extra-hépatiques

Dans les tissus, l’acétoacétate va être transformé en acétoacétyl-CoA par l’intermédiaire d’une coenzyme A transférase et en présence de succinylcholine-CoA
L’action de cette thiolase va cliver cet acétoacétyl en 2 acétylsalicylique-CoA qui vont pouvoir entrer dans le cycle de Krebs.

le foie ne possède pas de transférase, il ne sert qu’à fournir des corps cétoniques aux autres tissus.

Question 39

Comment est régulée la synthèse des corps cétoniques ?

Answer 39

La régulation est toujours contrôlée par l’état nutritionnel. On a 2 situations:

• Si les glucides sont abondants, et que le glucose est fourni sans limitation aux tissus, les corps cétoniques n’ont aucune raison d’être synthétisée. par conséquent il y en aura qu’une quantité très faible dans l’organisme.
• SI les glucides manquent, de grandes quantités de triglycérides vont être dégradés par la voie de la lipolyse. Le foie va accroître la cétogenèse et donc la quantité de corps cétonique va augmenter.

On retrouve 3 niveaux de contrôle de la cétogenèse :

• 1er niveau = mobilisation des AGL du tissu adipeux
• 2ème niveau = activité de l’ACT-1 hépatique qui va déterminer le flux des AG qui seront oxydés ou estérifiés
• 3ème niveau = partage des acétyl-CoA entre la voie de la cétogenèse et du cycle de Krebs (le détournement des AG vers la cétogenèse plutôt que vers le cycle de Krebs va être lié à une baisse de la concentration en oxaloacétate)

Question 40

Que peut-on dire de la néoclucogenèse?

Answer 40

En carence de glucides, le foie va produire du glucose par néoglucogenèse. Les substrats utilisés pour fabriquer du sucre à partir de cette voie sont :

• des acides aminés comme l’alanine
• l’acide lactique
• le glycérol

Cette néoglucogenès va consommer de l’oxaloacétate qui provient de la carboxylation de l’acide pyruvique et du NADH,H+.

Question 41

Que peut-on dire du diabète de type 1?

Answer 41

Il se manifeste par une carence en insuline, l’hormone hypoglycémiante est nécessaire pour faire rentrer du sucre dans les cellules, dans cette pathologie, le sucre n’entre plus dans les cellules.
Cela a pour conséquence que le sucre ne peut plus être utilisé comme source énergétique pour synthétisé des AG et des TG

Pour s’adapter à la situation pour continuer de fournir l’énergie nécessaire au métabolisme on peut avoir :

• lipolyse, bêta-oxydation et cétogénèse accrue
• formation excessive de corps cétoniques acides
• activation de ces voies expliques la clinique

cliniquement cela se transcrit par :

• des patients maigres
• un état d’acidocétose pouvant entraîner des comas
• une odeur particulière de l’haleine qui va libérer de l’acétone