Mentale funksjoner 1 Flashcards

1
Q

Hva er risikofaktorer for økt selvmordsfare?

A
  • Personer som nylig har mistet en nær person
  • Nære venner eller pårørende av personer som har begått selvmord
  • Alvorlig psykisk lidelse -alvorlig depresjon, bipolar lidelse, schizofreni
  • Rus
  • Tidligere forsøk
  • Lav sosioøkonomisk status og manglende kontakt/nettverk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er en psykose?

A
  • Manglende evne til å skille ytre virkelighet fra indre opplevelser.
  • Sviktende evne til realitetsvurdering - realitetsbrist
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er klassiske positive symptomer ved schizofreni?

A
  • Hallusinasjoner. Stemmehøring er det vanligste. Deler det inn i kommenterende (hva man gjør) og imperative stemmer (kommanderende stemmer). Kan også ha syn, lukt, smak og berøring.
  • Vrangforestillinger; deles inn i bisarre og ikke-bisarre
    &laquo_space;Ikke bisarre: Eks av man blir forfulgt eller overvåket
    &laquo_space;Bisarre: Eks sier at man har operert inn en chip i hodet som gjør at noen kan overvåke en. Eks på bisarre er; Selvhenføring, tankekringkasting, tankeinnsetting, tankeekko, influens og passivitetsbevissthet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er negative symptomer ved schizofreni?

A

Er en reduksjon i normale psykiske funksjoner-

Tilbaketrekning

  • Apati - tap av motivasjon
  • Avolisjon - mangel på målrettede handlinger
  • Anhedoni - manglende evne til å glede seg eller oppleve forventing
  • Affektavflatning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er disorganisering ved schizofreni?

A

Regnes noen ganger som positive symptomer, andre ganger som egen symptomgruppe.
Tenkning, språk eller atferd kan være disorganisert.
- Atferd: repetitive/uforklarige bevegelser, tilstivning, katatoni, uro
- Formelle tankeforstyrrelser: assosiasjonsforstyrrelser - forstyrrelser i tankens form, ikke innhold

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva må ligge til grunn for at man skal kunne sette diagnosen schizofreni?

A

Minst 1 av følgende symptomer i minst 1 måned.

  • Tankeekko, tankepåføring, tankekringkasting eller tanketyveri.
  • Vrangforestillinger knytter til kropp og sanseopplevelser, til at man påføres handlinger, følelser e.l.
  • Kommenterende stemmer
  • Vedvarende bisarre vrangforestillinger

Eller minst 2 av følgende i minst 1 måned

  • Daglige hallusinasjoner ledsaget av vrangforestillinger
  • Språklige tankeforstyrrelser i form av neologismer, avbrudd i tale/tanke, usammenhengende/uforståelig tale.
  • Ketaton atferd
  • Negative symptomer

Ved uttalte depressive eller maniske symptomer må schizofrenisymptomene ha kommet først

Diagnosen skal ikke stilles ved åpenbar organisk årsak eller ved intoks/abstinens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er forekomsten av schizofreni?

A

Median forekomst er 15/100 000 nye pr år. Dermed er forekomsten i befolkningen ca 1%.
Det er høyere insidens for menn (1,4:1), bor i by og immigranter.
Livstidsrisiko er på 1%.
Vanligst med debut opp mot 30 årsalderen
80% har debut før 40 år, etter kalles det for late onset.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er arveligheten ved schizofreni?

A
  • Forekomst i befolkningen er ca 1%
  • Hos andregradsslektninger: 2-6%
  • Førstegradsslektninger: 9-17%
  • Eneggede tvillinger der to foreldre har diagnosen: 42-46%
  • Tvillingstudier forklarer økt forekomst hos eneggede vs toeggede, men forklares ikke fullt ut.
  • Adopsjonsstudier - schizofreniutvikling mer assosiert med sykdom i biologisk familie enn adoptivfamilie.

Ingen genetisk enkeltfaktor er nødvendig eller tilstrekkelig for utvikling av schizofreni. Man ser at det er en polygen arv som samlet kan gi en økt risiko.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan er kjønnsforskjellene mellom menn og kvinner ved schizofreni?

A
Menn: 
< 3 til 5 års tidligere sykdomsdebut
< Mer negative symptomer
< Dårligere premorbid funksjonsnivå
< Mindre sosialt nettverk
< Større kognitiv svikt
< Mer strukturelle hjerneforandringer
< Mer alkohol/stoffmisbruk

Kvinner:
< Mer affektive symptomer
< Mer hørselshallusinose og paranoide vrangforestillinger
< Responderer raskere på antipsykotika før menopausen, men har flere bivirkninger.
< Flere depressive episoder før sykdomsdebut.
< Bedre sykdomsforløp på kort og middels lang sikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nevn positive prognostiske faktorer for schizofreni

A
< God premorbid fungering
< Høyere alder ved psykosestart
< Kvinne
< Rask symptomutvikling
< Overvekt av positive symptomer
< Lite negative symptomer
< Kort varighet av ubehandlet psykose
< God innsikt - ønsker ofte behandling
< Rask og tidlig respons på medikamentell behandling 
< Lavt rusmiddelforbruk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er viktige prinsipper ved akutt schizofreni behandling?

A
  • Sikre søvn
  • Dempe angst/uro
  • Igangsette antipsykotisk behandling med medikamenter
  • Trygghet, skape allianse
  • Involvere familie/pårørende hvis mulig
  • Helhetlig tilnærming
  • Tilstrebe frivillighet og minimalisere bruk av tvang
  • Igangsette utredning og plan for oppfølging
  • Obs suicidalfare - NB imperative hallusinasjoner
  • Russcreening
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er viktige prinsipper for langsgående behandling av schizofreni?

A
  1. Psykoedukasjon
  2. Sikring av medikasjon
  3. Tilbakefallsforebygging
  4. Symptommestring
  5. Sosial ferdighetstrening

Pasienten egne mål er mål for behandlingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke kandidat risikogener har man for schizofreni?

A

GABA
- DISC1: regulering av celleproliferasjon og dendrittisk utvekst. Regulering av nevralutvikling.

Glutamat

  • DTNBP1: pakking av glutamat i vesikler, dendritisk morfologi og frigjøring av glutamat.
  • NRG1: Hemmer NMDA-r aktivering
  • DAOA: Påvirker co-agonist D-serine
  • RSG-4: hemmer mglutamat R funksjon

Catecholamines
- COMT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva går dopaminhypotesen ut på?

A

Økt dopaminergisk nevrotransmisjon i den mesolimbiske banen (positive symptomer)

Nedsatt dopaminergisk nevrotransmisjon i den mesokortikale banen (negative, affektive og kognitive symptomer).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva går glutamat hypotesen ut på?

A

Observasjoner: NMDA-r antagoniser forverrer både positive, negative symptomer og kognitive svikt i pasienter med schizofreni

Glutamat hypotesen: Dysfunksjonell glutamatergisk nevrotransmisjon.

Genetisk polymorfisme i glutamatergiske gener forårsaker morfologiske og funksjonelle forandringer i hjernen - tap av grå subtans i korteks, forstørrelse av ventriklene og kobling mellom hjerneområder involvert i arbeidshukommelse.

Tap av glutamatergiske synapser i prefrontal korteks, temporal korteks og hippocampus. Glutamat nivåer i korteks er betydelig lavere ved schizofreni. Dysfunksjon/hypofunksjon ved NMDA-r i kortikale områder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er de hyppigste somatiske sykdommene som kan presentere med psykiske symptomer, og hva er da de vanligste psykiske symptomene?

A
  • De somatiske sykdommene som hyppigst presenterer seg på denne måten er endokrine, kardiovaskulære, forgiftninger og infeksjonssykdommer-
  • De psykiske symptomene som sterkest indikerer underliggende somatisk lidelse er synshallusinasjoner og forvirring.
17
Q

Hva er den viktigste årsaken til tapte leveår hos personer med alvorlige psykiske lidelser?

A
  • Somatisk sykdom - spesielt hjerte- og karlidelser, men også luftveissykdommer og kreft.

Selvmord er den dødsårsaken som er mest forhøyet i forhold til normalbefolkningen.

18
Q

Hva er årsaker til økt forekomst av somatisk sykdom hos personer med alvorlige psykiske lidelser?

A
  • Genetisk sårbarhet
  • Flere risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer enn andre
  • Ulik behandling
  • Dårligere outcome
    1. Økt sykelighet
    2. Økt mortalitet
19
Q

Hvordan laboratorieprøver bør man ta før oppstart/endring av antipsykotika?

A
  • Blodprøver: fastende plasmaglukose, HbA1c, totalkolesterol, LDL, HDL, triglyserider.
  • EKG: bør tas før oppstart
  • Veiing ved oppstart og kontroll
20
Q

Hva er delirium?

A

Delirium er et syndrom karakterisert ved forstyrrelser av bevissthet, oppmerksomhet og kognisjon, med brå start, fluktuerende forløp, og utløst av en akutt medisinsk tilstand

21
Q

Hva kan være utløsende årsaker for delir?

A
  1. Somatisk sykdom som lungebetennelse, uvi, mage/tarm infeksjon, feber, urinretensjon, akutt hjerte og karsykdom +++
  2. Operasjoner
  3. Medisiner - Opioider, kortikosteroider, benzodiazepiner, antidepressiva, antiepileptika
  4. Rusmidler
22
Q

Hva må til for å stille diagnosen delirium?

A

Diagnosen delirium krever at pasienten oppfyller alle fire av følgende punkter:

  1. Forstyrret bevissthet og oppmerksomhet
  2. Endret kognisjon - hukommelsestap, desorientert, språkforstyrrelser
  3. Forstyrrelsen opptrer raskt i løpet av timer til dager, og den vil ofte fluktuere over dagen
  4. Forandringen synes å skyldes fysiologiske konsekvenser av pasientens medisinske tilstand/behandling
23
Q

Hvilke former kan man dele delir inn i?

A
  1. Hyperaktiv - rastløs, agitert, hallusinert, upassende atferd (ca. 30-35%)
  2. Hypoaktiv - slapp, redusert motorisk aktivitet, usammenhengende tale, manglende interesse (ca. 20-25%). Kalles stille delir og kan være svært alvorlig.
  3. Blandet type (ca. 40-45%)
24
Q

Hva er prinsippene for behandling av delir?

A
  1. Behandle den/de bakenforliggende årsakene.
  2. Symtpomatisk behandling som gi O2, sikre systolisk BT over 100, behandle Hb under 9, dempe feber, eventuelt IV væske og vurdere smertelindring ++.
  3. Viktig med god informasjon til pårørende og eventuelt pleiepersonale.

Man bør tilstrebe at omgivelsene er rolige (eks enerom), beskytte pasienten mot å skade seg selv, syn/hørsel bør korrigeres, søvn er svært viktig - kan eks bruke Heminevrin eller sobril i perioder, ved ekstrem uro kan man gi Haldol i lave doser.

25
Q

Psykoser ved demens, hva er vanligste form for hallusinasjoner?

A

Synshallusinasjoner

Opptrer særlig ved Lewy Body demens og demens ved parkinson, men også ved alzheimer og VD.

26
Q

Hva er behandling for psykoser ved demens?

A
  • Miljøtiltak for å trygge pasienten feks mer kontakt, aktivisering osv..
  • Ved klare psykotiske vrangforestillinger er der aktuelt med antipsykotisk medisin.
  • Antipsykotisk medisin hos pasient med demens kan gi litt økt risiko for hjerneslag, gjeldes også eldre antipsykotisk medisin (øker fra 1% risiko til 3%)
27
Q

Hva er vanligste tegn på psykoser hos pasienter med parkinson?

A

Vanligste er synshallusinasjoner, men også vrangforestillinger kan forekomme.

Kan også være flere årsaker som;
1- Bivirkninger av parkinsonmedisinene
2- Skyldes parkinson sykdommen
3- Være del av demenstilstand ved parkinson.

28
Q

Hvordan behandles psykoser ved Parkinson?

A
  1. Vurdere reduksjon av parkinsonmedisin
  2. Ved ikke bedring av reduksjon, vurderes antipsykotika med lite EPS bivirkninger - eks quetiapin eller klozapin.
  3. Hvis det er i forbindelse med demens kan også demensmedisin vurderes.
29
Q

Nevn tilstander som kan gi psykoser

A

Tumor i hjernen, slag, vaskulær depresjon, tyreoidera lidelser, B12 mangel, SLE, cushing og addison, epilepsi, parkinson, demens, infeksjoner +++

30
Q

Hva er delirium tremens?

A

En alkohol utløst forvirringstilstand. Ledd i abstinensreaksjon 1-4 dager etter opphør av drikking.

Symptomer er irritabilitet, rastløst, angst, søvnvansker, uttalt tremor, syns/taktile hallusinasjoner, bevissthet endres og pasient blir etter hvert mer desorientert.

31
Q

Hva er Wernickes encefalopati?

A

Hjerneorganisk sykdom blant alkoholavhengige som skyldes mangel på viramin B1 (tiamin).

Klassiske symptomer er konfusjon, ataksi og øyemuskellammelse, men kun 1/3 har alle disse symptomene - 10% har ingen. Noen kan være desorienterte og uoppmerksomme.

Skal derfor være liberal med tiamin ved alkoholavhengie.

32
Q

Hva er Korsakoffs syndrom?

A

Dersom Wernickes encefalopati ikke behandles kan det utvikle seg til Korsakoffs syndrom

Uttalt hukommelsesvansker (amnesi) og eventuelt apati, men eller normale intellektuelle funksjoner.

Typisk at de fyller ut huller i hukommelsen med konfabuleringer

33
Q

Hvilke rusmidler er det som i hovedsak utløser psykoser?

A

Hovedsakelig

  • Amfetamin; forfølgelsesideer, kan få flash backs, kan vedvare over flere år.
  • Ecstasy; hallusinasjoner og paranoide forestillinger
  • Kokain; Forfølgelsesideer eller hallusinasjoner ved eks “innsekter” i huden.
  • LSD

Hasj kan også medføre akutte psykoser, men sjeldnere enn de over.