Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mentale funksjoner > Farmakologi > Flashcards

Farmakologi Flashcards

1
Q

Hva er mekanismen til typiske (førstegenerasjons) antipsykotika?

A

Blokkade av D2 dopaminerge reseptorer i de mesolimbiske nervebanene.

Reduserer positive symptomer ved psykoser.

Forsinket tid før klinisk effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er de terapeutiske virkningskomponentene til typiske antipsykotika?

A
  1. Uspesifikk sedativ/hypnotisk virkning - inntrer raskt, og avtar gradvis ila dager til uker (toleranseutvikling)
  2. Spesifikk demping av psykomotorisk uro - inntrer ila dager, ingen toleranseutvikling. Blokkering av D2 reseptor i striatum
  3. Antipsykotisk: reduksjon av positive symptomer ved psykoser - kommer gradvis ila 1-4 uker.
  4. Antipsykotisk; reduksjon av negative symptomer ved psykoser - kommer gradvis ila 1-4 uker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan inndeles typiske antipsykotika?

A
  • Lavdose antipsykotika: Eks Haloperidol er et lavdose antipsykotika. Doser er under 10 mg/døgn. Har høy affinitet til D2 dopaminreseptoren (antagonister). Bivirkninger skyldes antidopaminerg effekt i nigrostriatale baner. Er få andre bivirkninger – lite antikolinerge, antihistaminerge, antiadrenerge effekter.
  • Høydose antipsykotika: Doser over 100 mg/døgn. Lav affinitet for D2 reseptor - antagonister. Er også antagonist ved mange andre reseptorer, og bivirkninger skyldes antikolinerge, antihistaminerge, antiadrenerge og antiserotenerge effekter.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er bivirkninger ved bruk av lavdose typiske antipsykotika?

A

o ekstrapyramidale bivirkninger; parkinsonisme (tremor, rigiditet, hypokinesi), akutte dystonier (muskelspasmer), akatisi
o tardive dyskenesier; ufrivillige bevegelser av tunge, ansikt og nakkemuskulatur
o sekundære negative symptomer (kan bli apatisk og uopplagt),
o endokrine bivirkninger (økt prolaktinutskillelse); vektøkning, hos kvinner forstyrret mensen, infertilitet, falaktorea og osteroporose. Hos menn; impotens, tap av libido, infertilitet og sjeldent – gynekomasti.
o nevroleptika syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er bivirkninger ved høydose typisk antipsykotika?

A

o Komplekse effekter på hjerte og blodkar – hypotensjon, takykardi, EKG forandringer (arytmier)
o Sedasjon og vektøkning
o Munntørrhet, forstoppelse, urinretensjon og forvirring.
o Seksuell dysfunksjon; impotens, forstyrret ejakulasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er virkemekanismen for den sederende effekten ved antipsykotika?

A
  • Antikolinerg virkning. Blokkade av M1 muskarinreseptor.
  • Antihistaminerg virkning. Blokkade av H1 histaminreseptor.
  • Antiadrenerg effekt, a1 antagonst.

Eks på medikamenter er høydose antipsykotika og klozapin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er virkningmekanismen til atypiske antipsykotika?

A

Antagonist ved både 5-HT2a og D2 dopamin reseptorer.

Hovedvirkningsmekanismen er å redusere positive symptomer ved psykoser ved å blokkere D2 dopaminreseptor i mesolimbiske nervebaner.

Reduserer også negative og affektive symptomer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er terapeutiske effekter ved atypiske (andregenerasjons) antipsykotika?

A
  • Gir færre ekstrapyramidale bivirkninger og tardive dyskinesier, samt tolereres bedre.
  • Reduserer positive, negative og affektive symptomer ved psykoser.
  • Hovedvirkningsmekanisme: reduserer positive symptomer ved psykoser ved å blokkere D2 dopaminreseptor i mesolimbiske nervebaner.
  • De fleste (med unntak av risperidon) gir ingen økt prolaktinustkillese fra hypofysen eller EPS.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er bivirkningene ved atypiske antipsykotika?

A

Bivirkninger atypiske antipsykotika:

  • vektøkning,
  • metabolske effekter –> metabolsk syndrom (hypertensjon, hyperlipidemi, abdominal fedme, insulinresistens, diabetes type 2), økt appetitt,
  • M3 muskarinreseptorantagonist –> hemmet frigjøring av insulin fra beta-celler i pankreas.
  • agranulocytose (ved klozapin).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er viktig som kontroll og oppfølging av pasienter som bruker antipsykotika?

A

Man skal føre man starter på behandling med atypiske antipsykotika ta vekt, bs og triglyserider og kolesterol (HDL, LDL, totalkolesterol). Viktig at man tar dette i starten så man har baseline. I tillegg skal man ta dette regelmessig slik at man følger opp.
Ved klozapin skal man regelmessig ta hvite blodceller, mtp agranulocytose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Når kan man benytte seg av klozapin med medikament ved schizofrenibehandling?

A
  • Dersom 2 forskjellige førstevalgsantipsykotika ikke har hatt effekt.
  • Behandling av nevroleptika resistent schizofreni.
  • Legemiddelindusert parkinsonisme
  • Klozapin er i tillegg vist å redusere risikoen for selvmord.

Å sette en pasient på klozapin er spesialistoppgave.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er bivirkninger ved bruk av klozapine?

A

Klozapin er et atypisk antipsykotika.

Alvorlige bivirkninger er;

  • Agranulocytose, 1-2% av alle på klozapine får dette.
  • Myokarditt
  • Andre; sedasjon, antikolinerge, vektøkning og senker terkselverdi for epilepsianfall.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvile andministasjonsformer har man ved antipsykotika?

A
  1. Peroral - bør tilstrebes. Er utstrakt førstepassasje metabolisme-
  2. Intramuskulær injeksjon av antipsykotika for hurtig virkning - unngår førstepassasjemetabolisme.
  3. Intramuskulær injeksjon av depotantipsykotika - langvarig effekt og lange doseintervall, unngår førstepassasjemetabolisme og kan brukes for pasienter som ikke tar peroral antipsykotika.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er førstevalg for medikamentellbehandling av depresjon, og hva er alternativer?

A
  • SSRI (selektive serotonin reopptakshemmere) er førstevalg.

Alternativer er;

  • Reseptorantagonister
  • Noradrenalinreopptakshemmere
  • SNRI
  • NDRI
  • Reversible, selektive monoaminoksidase A hemmere (RIMA)
  • Trisyklisk antidepressiva (TCA) - brukes i begrenset grad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er virkningsmekanismen til SSRI?

A

Hemmer reopptak av serotonin fra synapsene og dermed øker synapsekonsentrasjonen.

Er mest brukt hos eldre. Både SSRI og SNRI har dårlig dokumentasjon for effekt hos barn og unge. Fare for å fremkalle selvmord.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er de viktigste CYP enzymene for metabolisering av SSRI?

A
  • Citalopram, escitalopram og sertralin metabiliseres via CYP3A4 og CYP2C19
  • De andre metaboliseres i stor grad via CYP2D6
17
Q

Hvilken bivirkning er man mest redd for ved bruk av SSRI og hvordan er klinikken og behandlingen for dette?

A
  • Toksisitet; seretonergt syndrom, endringer i hjertets elektrofysiologi.
  • Klinikk: CNS-depresjon, kramper, takykardi, hypertensjon, forlenget QT-tid og breddeøkt QRS –> eventuelt arytmier, og i verstefall Torsades de pointes og plutselig hjertedød.
  • Behandling: Ventrikkeltømming og kull. Symptomatisk behandling. Ved seretonergt syndrom vurder spesielt nedkjøling, benzodiazepiner og hydrering.

Seretonergt syndrom kommer ofte ved kombinasjon av flere seretonerge legemidler. God prognose ved rask seponering, men kan være dødelig. Typisk klinikk er forvirring, uro, redusert konsentrasjonsevne, stive muskler, skjelving, muskelrykninger, lavt BT, økte reflekser, feber og krampeanfall.

18
Q

Hva er virkningsmekanismen til SNRI?

A

Serotonin og noradrenalin reopptakhemmere

Virker ved å hemme opptak av serotonin noradrenalin fra synapsene.

Ok hos eldre, blant annet svak antikolinerg virkning.
Lav toksisitet, lite sedasjon og begrenset potensial for vektøkning.
Kan gi økning av selvmordstanker og forsøk.

Kan gi samme skumle bivirkninger som SSRI og er samme behandling.

19
Q

Hva er de viktigste CYP enzymene ved SNRI?

A
  • CYP1A2 (duloksetin)
  • CYP3A4 (venlafaksin)
  • CYP2D6 (duloksetin og venlafaksin).

Metabolismen påvirkes av genetiske forhold og interaksjoner med hemmere.

20
Q

Når bruker man NDRI?

A

Behandling av depressive episoder hos voksne og godkjent som hjelpemiddel ved røykeavvenning. Gir mindre seksuelle bivirkninger enn andre antidepressiva.

21
Q

Hvordan virker reseptorantagonistene?

A 
Blokkerer presynaptiske (inhibitoriske) a-2-reseptorer, på noradrenerge og serotonerge terminaler og gir indirekte økning av serotoninkonsentrasjonen.
Lite bivirkninger bortsett fra initial søvnighet. Mange opplever økt matlyst. Begge legemidlene (mianserin og mirtazapin) i gruppa kan i sjeldne tilfeller gi bloddyskrasier, vanligst etter 4-6 uker.
22
Q

Hvordan virker trisykliske antidepressiva (TCA) og når brukes de?

A
  • Hemmer reopptak av synaptisk frigjort serotonin og noradrenalin. TCA har i tillegg antikolinerg og antihistaminerg virkning som ofte gir plagsomme bivirkninger.
  • TCA er ikke førstevalg, og brukes ved enkelte alvorlige depresjoner.
    Bivirkninger er tretthet, forvirring, tremor, ataksi, ortostatisme, takykardi, munntørrhet, obstipasjon, seksuell dysfunksjon, leukopeni og trombocytopeni.
    Er en spesialstoppgave å sette pasienter på dette.
    Er det mest toksiske antidepressiva ved overdoser.
23
Q

Hva er medikamentell førstevalgbehandling ved angst?

A

Førstevalg er SSRI og så SNRI. Start med lav dose og øk med få ukers mellomrom.

Benzodiazepiner brukes unntaksvis ved forbigående angstepisoder eller i påvente av at annen farmakologisk terapi skal virke.

24
Q

Hvilke medikamenter kan brukes ved bipolar lidelse?

A
  • Litium –> beskytter mot manier og depresjoner
  • Valproat og karbamazepin –> beskytter mot manier og sannsynligvis depresjoner
  • Lamotrigin –> beskytter mot depresjoner og muligens oppstemte faser
  • Annengenerasjons antipsykotika –> kvetiapin og olanzapin brukes profylaktisk

De fleste med bipolar lidelse trenger profylakse med stemningsstabiliserende legemidler.

25
Q

Hva må man tenke på dersom man gir litium?

A

Litium har både antimanisk, antidepressiv og stemningsstabiliserende effekt.
Det krever nøye monitorering av serumkonsentrasjon siden det terapeutiske vinduet er så smalt. Terapeutisk område er fra 1,1 mmol/L til toksisk over 1,5 mmol/L og livstruende over 2. Viktig at blodprøven for bestemmele av serumlitium skal tas nøyaktig 12 timer etter siste kveldsdose og i steady state.

75% har bivirkninger i form av hypotyreodisme, vektøkning, tremor, hyperkalsemi, akne, nyreaffeksjon og EKG forandringer.

Men litium har lavt distrubisjonsvolum - det meste er i blodbanen, og kan derfor lett fjernes fra kroppen ved hemodialyse.

26
Q

Hvordan legemidler kan man bruke ved hyperkinetiske forstyrrelser?

A

Legemidler kan være indisert hos barn over 6 år, ungdom og voksne.

  • Førstevalg er sentralstimulerende midler som metylfenidat, deksamfetamin og racemisk amfetamin.
  • Atomoksetin (NA-reopptakshemmer) eller guanfacin (a-2-reseptorantagonist) kan også brukes.
27
Q

Hvordan ulike dopaminerge baner har man i hjernen, og hvilke virkninger har dopamin i de ulike?

A
  1. Nigrostriatal bane - motorisk kontroll. Funksjon; koordinering av bevegelse.
  2. Mesolimbisk bane - belønningssystemet. Økt dopamin i nucleus accumbens.
    Psykose (positive symptomer) ved økt dopamin.
  3. Mesokortikale bane - Negative symptomer ved reduserte nivåer dopamin.
  4. Tuberofundibulær bane; dopamin hemmer prolaktinutskillelse via D2 dopaminreseptorer i hypofysen.

Kvalme: dopamin –> D2 i area postrema

28
Q

Hva er malignt nevroleptikasyndrom?

A

Endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk.
Antipsykotika/litium/antikolinergika seponeres, ø-hjelpsinnleggelse.
Mortalitet på 20%.

29
Q

Hva er virkemekanismen til litium?

A

Ukjent virkemekanisme.

Men litium hemmer inositol fosfataser og dermed inositol fosfatidyl signalleringsvei (mulig mekanisme?). Hemmer dannelse av sekundær budbringer DAG og IP3. Blokkerer effekter mediert via Gq koblede G-proteinkoblete reseptorer. Reduserer adrenerg, serotonerg og kolinerg nevrotranmisjon. Virker også mange andre enzymer.

30
Q

Hva er bivirkniger ved litium? Og når oppnås steady state?

A

Bivirkninger:

  • Kvalme, oppkast og diare
  • Effekter på nyrene - polyuri, økt tørst, munntørrhet, nyreskader og nefrogen inspidius.
  • Hypotyreoidisme
  • Vektøkning (20% har mer enn 10 kg vektøkning).
  • Skjelvinger
  • Nevrologiske effekter; forvirring, motoriske forstyrrelser, koma, epilepsi og død
  • Effekter på hjertet –> ekg forandringer

Steady state inntrer etter ca 1 uke.

31
Q

Hva er behandling ved litium forgiftninger?

A
  • Hemodialyse (pga litium har lavt distrubisjonsvolum)
  • Ventrikkelskylling og intravenøs væsketilførsel
  • Symptomatisk behandling
32
Q

Hva er virkemekanismen til antiepileptika som brukes ved bipolare lidelser?

  • Valproat
  • Lamotrigin
  • Karbamazepin
A

Valproat:
- Fremmer GABA nevrotransmisjon ved å hemme enzymer involvert i GABA metabolisme + hemmer spenningsregulerte Na+ kanaler.

Lamotrigin:
- Hemmer spenningsregulerte kalsiumkanaler (hemmer glutamat frigjøring fra nerveterminaler) + hemmer spenningsregulerte Na+ kanaler.

Karbamazepin:
- Hemmer spenningsregulerte Na+ kanaler

I likhet med litium så hemmer disse også cAMP og fosfatidylinositol signaleringsveier, aktiverer nevronbeskyttende antiapoptose gener og fremmer nevrogenese i hippocampus.

33
Q

Hva er behandling av depressive episoder ved bipolar sykdom?

A 
Førstevalg er quetiapin
andrevalg:
- Lamotrigin
- Litium
- Kombinasjoner quetiapin + litium ++

Psykotiske depresjoner eller depresjoner med stor selvmordsfare –> ECT

Depresjoner i svangerskap –> ECT

34
Q

Hva er vedlikeholdsbehandling ved bipolar sykdom?

A

Litium, valproat eller lamotrigin

Mentale funksjoner (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions