Meningoencefalites Flashcards

1
Q

O que é meningite e meningoencefalite?

A

meningite seria apenas a infecção das meninges, sendo muito difícil ocorrer isoladamente
sem infecção do encéfalo, o qual seria a meningoencefalite.

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2
Q

Quais os principais agentes etiológicos das meningoencefalites bacterianas?

A

E coli
Estreptococo do grupo B
Listeria monocytogenes
Outros: Salmonella, Klebsiela, Seeratia, Enterobacter, Haemophilus sp, Neisserias.

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3
Q

Quais agentes etiológicos bacterianos mais comuns em neonatos?

A
Gram -: 
E coli
Estreptococo do grupo B
Listeria monocytogenes 
Gram +:  
> 14d de vida: 
sorotipo B meningococo
-> meningococo tipo C -> pneumococo -> haemophilus sp.
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4
Q

Quais agentes etiológicos bacterianos mais comuns em crianças?

A

> 5a: pneumococo e meningococo.

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5
Q

Quais agentes etiológicos bacterianos mais comuns em idosos?

A

haemophilus

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6
Q

Quais os vírus mais comuns de causar meningoencefalites?

A

neonatos: transmissão vertical: zika, CMV, herpes;

crianças: astrovírus, caxumba.

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7
Q

Qual a fisiopatologia geral da infecção que podem levar as ME?

A

Interação do AE com o hospedeiro -> alteração da homeostasia corporal -> resposta do hospedeiro -> manifestações clínicas.

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8
Q

Quais as formas da chegada da infecção no SNC?

A

solução de continuidade
contiguidade
hematogênica

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9
Q

Como acontecem as infecções por solução de continuidade e contiguidade?

A

solução de continuidade: ruptura de barreira -> contato direto.
contiguidade: inflamação de outro local leva sensibilização de outro local que tenha proximidade.

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10
Q

Quais as portas de entrada por via hematogênica?

A

sistema basilar e carótida -> vasodilatação + maior
permeabilidade dos vasos (edema vasogênico) + liberação dos polimorfonucleares (resposta inflamatória) ->
escape de líquido devido vasodilatação -> edema intersticial -> reduz oferta de oxigênio -> redução da energia
celular -> Na fica intracelular permitindo a entrada de água -> edema celular -> alcança:
NÚCLEOS DE SUBSTÂNCIA CINZENTA
MENINGES

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11
Q

Na disseminação hematogênica, ao atingir os NÚCLEOS DA BASE, qual a sintomatologia?

A

desregula centros de regulação respiratória (variação de
eupneia, taquipneia e bradpneia), de resposta motora (variação entre o aumento e redução da pressão
arterial), de controle de vômito (vômitos de origem central não são precedidos por náuseas pois não
ocorre distensão abdominal).

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12
Q

Na disseminação hematogênica, ao atingir as MENINGES, qual a sintomatologia?

A

cefaleia holocraniana pois a hipertensão é difusa.

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13
Q

Quais os fatores de risco para o desenvolvimento de ME?

A

imunocomprometidos, falta de competência específica (ex: não *vacinados), alterações
anatômicas, crianças, quantidade de bactérias no primeiro contato, ambientes comuns de transmissão de
doenças respiratórias (ex: shopping, creche).

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14
Q

Quais as principais síndromes presentes nas ME?

A

síndrome de hipertensão intracraniana

síndrome infecciosa comportamental (?)

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15
Q

Quando o diagnóstico de ME pode ser confirmado?

A

na presença das duas principais síndromes: SHI e SIC.

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16
Q

Quais manifestações clínicas inespecíficas na ME?

A

febre, letargia, distúrbios respiratórios, icterícia, desinteresse pela amamentação, vômitos e diarreia.
Pode haver: irritabilidade, alterações do nível de consciência, hipotonia muscular.

17
Q

Quais as manifestações clínicas mais específicas em neonatos?

A

convulsões, abaulamento de fontanela, choro de alta tonalidade e depressão de reflexos arcaicos (nos menores).

18
Q

Quais as manifestações específicas em crianças entre 4-7 anos?

A

sinais meníngeos e sinais de

infecção meníngea.

19
Q

Quais as manifestações específicas em pacientes >7a?

A

febre, cefaleia, fotofobia, máuseas, vômitos,

confusão mental, letargia, irritabilidade, mudanças de comportamento.

20
Q

Quais os sinais de infecção no SNC?

A

rigidez de nuca, sinais de Brudzinski e de Kernig, convulsões e
abalamento de fontanelas (lactentes).
Podem estar presentes: Ataxia e alterações vestibulares, sinais neurológicos focais:
hemiparesia, paraparesia e alterações de campo visual.

21
Q

Porque acontece a rigidez de nuca?

A

alcance da hipertensão as raízes nervosas nos espaços intervertebrais-> sindrome de irritação menigorradicular.

22
Q

Quais os exames solicitados na ME?

A

LEUCOGRAMA
PCR, VHS
HEMOCULTURA
EXAME DO LÍQUOR

23
Q

Quais alterações esperadas no leucograma?

A

(leucocitose com desvio à esquerda, aumento de polimorfonucleares (neutrofilia: típico
de bacteriana aguda)

24
Q

Quais alterações esperadas no PCR, VHS?

A

prova de processo inflamatório -> usado no acompanhamento e não dg.

25
Q

Quais alterações esperadas na hemocultura?

A

Pode ser positiva, já que a disseminação é via hematogênica (?)

26
Q

Quais alterações esperadas no líquor?

A

cor: incolor e límpido.
células: aumento do número de cels com predomínio de polimorfomonucleares.
glicose: redução da concentração de glicose.
proteínas: aumento da concentração.
agente: bacterioscopia ou látex ou cultura.

27
Q

Qual o tratamento, em medidas gerais?

A

oxigenação adequada*, aporte hídrico e calórico, controle do ambiente (baixo nível
de ruído, prevenção da disseminação), prevenção hipoglicemia, controle de convulsões e da
hipertensão intracraniana.

28
Q

Qual o tempo de tratamento necessário para a interrupção da disseminação?

A

24/48h

29
Q

Qual o tratamento com antibioticoterapia?

A

gram -: aminoglicosídeo
gram +: penicilina cristalina
CEFTRIAXONA + AMPICILINA+ AMINOGLICOSÍDEO

30
Q

Qual medicação não pode ser usada em RN para tratamento de ME e porque?

A

cefalosporina de terceira geração (CEFTRIAXONA)

compete com a bilirrubina pela albumina -> kernicterus.

31
Q

Qual a medicação usada como quimioprofilaxia para contactantes?

A

RIFAMPICINA (300 mg, 2x por 3 dias)

32
Q

Quando a quimioprofilaxia para contactantes deve ser feita?

A

contatos domiciliares de locais onde houverem criança não vacinada menor de 4 a 5 anos de idade ou em crianças da mesma sala com convívio por muitas horas por semana

33
Q

Qual o prognóstico?

A

Cura
óbito
sequelas neurológicas após resolução da doença
complicação neurológicas: durante o curso da doença.