Meningococcemia Flashcards
Agente causal
Neisseria meningitidis
COMO SON SUS PRIMERAS MANIFESTACIONES COMO MICROORGANISMO
Se manifiesta muy a menudo por la colonización asintomática de la nasofaringe en adolescentes y adultos sanos.
Cual es el cuadro inicial de la enfermedad invasora
Es la meningitis bacteriana o la septicemia meningocócica.
Que características tienen los meningococos que suelen causar enfermedad invasora
casi siempre tienen una cápsula compuesta de polisacáridos y precisamente la naturaleza antigénica de ella es el elemento que rige el serogrupo del meningococo.
En total, cuantos serogrupos se han identificado
13 serogrupos (A-D, X-Z, 29E, W, H-J y L),
Cuantos y cuales son los serogrupos que causan los casos del trastorno invasor
Cinco serogrupos que son A, B, C, X, Y y W (antes W135)
Rara vez ocasionan enfermedad invasora y se les identifica muy a menudo en la nasofaringe de portadores asintomáticos.
Meningococos “acapsulares” y los que expresan cápsulas, distintos de A, B, C, X, Y y W
La enfermedad presenta algunas características particulares:
Epidémica, brotes (grupos pequeños de casos), hiperendémica y esporádica o endémica.
serotipos causantes de las epidemias
Serogrupo A
Los serogrupos W y X)
Serotipos causantes de los Pequeños brotes,
serogrupo C o W
serogrupo B.
serotipos causantes de enfermedad hiperendémica.
Por clones solos de meningococos del serogrupo B
Cuales serotipos participan en casos esporádicos.
En que participan muy diversos clones patógenos y casi nunca se define un vínculo epidemiológico entre un caso y otro.
El principal factor determinante de la susceptibilidad a padecer la enfermedad es
la edad;
La incidencia máxima se sitúa en que edad y cual es el serotipo de mayor frecuencia
El primer año de vida. Los lactantes, en comparación con otros grupos de edad, al parecer son particularmente susceptibles a la infección por el serogrupo B.
En quienes se da el segundo punto máximo de la enfermedad.
En adolescentes y adultos jóvenes (15 a 25 años de vida)
El vínculo genético mejor documentado con la enfermedad por meningococos. La deficiencia en cuestión agrava el riesgo de enfermedad incluso 600 veces y puede culminar en episodios repetitivos.
Es la deficiencia de complemento, sobre todo de sus componentes terminales (C5-9), properdina o factor D.
considerada como el principal mecanismo de inmunidad contra la enfermedad meningocócica. invasora
El sistema de complemento.
Importantes para la actividad bactericida del suero
Los factores que dañan el epitelio nasofaríngeo también agravan el peligro de colonización por N. meningitidis y enfermedad invasora. Entre los factores en cuestión estan:
Los más importantes son el tabaquismo y el tabaquismo pasivo por inhalación del humo de cigarrillos.
Breve fisiopatologia de la enfermedad
N.meningitidis coloniza la nasofaringe a través
de adhesinas meningococicas que se unen al epitelio.
Luego el meningococo llega al torrente sanguíneo, (días luego de la infección nasofaringea) se empieza a proliferar, pero también puede sembrar el microorganismo en otro sitio, como las meninges o las articulaciones.
En su fase de proliferación los meningococos desencadenan una cascada inflamatoria que es la que posteriormente ocasionara todos los signos y síntomas
Factores que agravan el riesgo de presentar enfermedad por meningococos también incrementan el peligro de que se desarrolle el estado de portador; éstos incluyen:
tabaquismo, hacinamiento e infección viral de vías respiratorias
Es un factor importante de virulencia y, cuando falta, el meningococo rara vez ocasiona enfermedad invasora.
Opone resistencia a la fagocitosis
La cápsula del microorganismo
como se desencadena la cascada inflamatoria, producida en la fase de proliferacion
En la fase de proliferación, los meningococos liberan vesículas de la membrana externa que contienen proteínas de dicha membrana y endotoxina (LPS); esta última se fija a CD14 unido a células, en colaboración con TLR4 para desencadenar la cascada inflamatoria con la liberación de grandes cantidades de diversos mediadores.
cuales son los mediadores liberados en la cascada inflamatoria (modificar de acuerdo a la profe)
- el factor de necrosis tumoral alfa
- el receptor soluble de TNF,
- las interleucinas (IL) 1, IL-1β, IL-6, IL-8 e IL-10,
- el antagonista del receptor de IL-1,
- el inhibidor del activador de plasminógeno 1 y
- el factor inhibidor de la leucemia.
La endotoxina soluble ligada a CD14 como funciona
Como mediadora de la activación endotelial.
