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NEUROPSYCHOLOGIE HUMAINE > Mémoire et troubles neurocognitifs > Flashcards

Mémoire et troubles neurocognitifs Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la mémoire sémantique?

A

Mémoire des faits et connaissances générales, sans contexte

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Q

Qu’est-ce que la mémoire épisodique?

A

Mémoire des évènements vécus, des anecdotes, avec contexte

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3
Q

Comment un neuropsychologue peut-il déterminer si un problème de mémoire est normal ou pathologique?

A

Comparaison à des normes selon l’âge

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4
Q

Quels éléments peuvent faire obstacle à la mémoire?

A

TDAH
Préoccupations
Sommeil
Stratégie pour organiser information

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5
Q

Quelles sont les étapes du processus de mémorisation?

A
  1. Encodage
  2. Consolidation
  3. Récupération
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6
Q

En quoi consiste l’étape de l’encodage?

A

Convertir l’information du monde externe pour en garder une trace mnésique (cortex)

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7
Q

En quoi consiste l’étape de la consolidation?

A

Rendre la trace mnésique persistante au passage du temps (hippocampe)

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8
Q

En quoi consiste l’étape de la récupération?

A

Se rappeler de l’information au moment opportun

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9
Q

Qu’est-ce que l’amnésie?

A

Atteinte de la mémoire EXPLICITE (DÉCLARATIVE)

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10
Q

Qu’est-ce que l’amnésie antérograde?

A

Incapacité à créer de nouveaux souvenirs.

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11
Q

Qu’est-ce que l’amnésie rétrograde?

A

Incapacité à accéder à des souvenirs créés avant la blessure

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12
Q

Quelle opération avait subi le patient HM?

A

Résection du lobe temporal interne bilatéral
(enlever hippocampe des deux côtés)

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13
Q

Pour quelle raison le patient HM a-t-il subi une opération?

A

Épilepsie pharmacorésistante

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14
Q

Quelle a été la conséquence principale de la chirurgie de HM?

A

Amnésie antérograde (mémoire épisodique)
Amnésie rétrograde 3 ans avant chirurgie

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15
Q

Qu’apprenons-nous en étudiant des patients atteints de maladies / lésions qui affectent principalement l’hippocampe?

A

Bons pour apprentissages qui sollicitent mémoire sémantique mais atteinte mémoire épisodique

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16
Q

Par quoi est causée l’amnésie progressive pure?

A

atteintes aux cortex entorhinal et périrhinal

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17
Q

En quoi consiste l’amnésie progressive pure?

A

Maladie à installation insidieuse et aggravation progressive qui cause une atteinte de la mémoire sémantique mais une préservation de la mémoire épisodique

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18
Q

Comment les individus affectés par l’amnésie progressive pure sont-ils autonomes jusqu’à un stade avancé?

A

Appui sur mémoire épisodique

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19
Q

Quelles structures sont impliquées dans la consolidation et comment?

A

Hippocampe:
Mémoire contextuelle (épisodique) et spatiale

Structures antérieures/sous-hippocampiques:
Mémoire décontextualisée (sémantique)

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20
Q

Quel trajet fait l’information pour devenir un souvenir?

A

Monde extérieur -» Cortex -» Hippocampe -» cortex

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21
Q

Quelle est la question centrale à se poser lorsque nous considérons des symptômes de troubles neurocognitifs?

A

Qu’est-ce qui a changé?

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22
Q

Quels sont les 5 domaines cognitifs à considérer dans le diagnostic d’un trouble neurocognitif majeur?

A
  1. Attention
  2. Fonctions exécutives
  3. Mémoire
  4. Habiletés perceptuelles-motrices
  5. Cognition sociale
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23
Q

Qu’est-ce que l’étiologie?

A

Cause des symptômes/d’une maladie

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24
Q

Quelles précisions/variantes peut-être ajoutée au TNM?

A

Étiologie
Avec ou sans perturbation comportementale
Degré de sévérité

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25
Q

Comment le degré de sévérité est-il évalué dans le TNM?

A

Léger: Difficultés à effectuer les activités instrumentales de la vie quotidienne (p.ex., tâches ménagères, gestion financière).
Modéré: Difficulté avec les activités de base (p.ex., s’alimenter, s’habiller, etc. ).
Sévère: La personne est totalement dépendante pour tous ses besoins.

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26
Q

Qu’est-ce qui différencie un TNL d’un TNM?

A

Atteinte(s) cognitive(s) modestes plutôt que significatives ou marquées.
Les difficultés cognitives n’interfèrent pas avec tâches quotidiennes ni instrumentales

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27
Q

Quelles sont les caractéristiques centrales du TNL ou TNM de la maladie à corps de Lewy?

A
  • Fluctuations sur le plan de la cognition, surtout des variations prononcées de l’attention et de la vigilance
  • Hallucinations visuelles récurrentes et détaillées
  • Caractéristiques spontanées du parkinsonisme, qui apparaissent après le déclin cognitif
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28
Q

Quelles sont les caractéristiques évocatrices du TNL ou TNM de la maladie à corps de Lewy?

A
  • Satisfait les critères pour un trouble du comportement du sommeil paradoxal (REM sleep behaviour disorder)
  • Sensibilité sévère aux neuroleptiques
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29
Q

Quelle est la différence entre la présentation de la maladie de corps de Lewy et le Parkinson?

A

Lewy: troubles cognitifs avant moteurs
Parkinson: troubles moteurs avant cognitifs

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30
Q

Comment fonctionne la catégorisation des troubles neurocognitifs?

A

Catégorisés selon la pathologie sous-jacente, défini principalement par l’accumulation anormale d’agrégats de protéines dans les neurones et les cellules gliales.

31
Q

Quels 2 éléments jouent un rôle dans l’apparition et la présentation clinique de protéinopathies?

A

Les facteurs génétiques ‘causales’
Les facteurs génétiques ‘modificateurs’

32
Q

Par quelles données le diagnostic clinico-pathologique est-il amélioré?

A

Neuroimagerie
Marqueurs biologiques
Marqueurs génétiques

33
Q

Vrai ou Faux: Le but ultime est d’identifier les facteurs qui sont NÉCESSAIRES et SUFFISANTS pour causer une maladie neurodégénérative.

A

Vrai

34
Q

Qu’est-ce qui cause la maladie d’Alzheimer?

A

Double protéinopathie

35
Q

Pourquoi la double protéinopathie porte-t-elle ce nom?

A

Dysfonctionnement de deux types de protéines:
Plaques amyloïdes
Agrégats intracellulaire de protéine Tau

36
Q

Quelles sont les premières régions touchées dans le cerveau dans la maladie d’Alzheimer?

A

Structures sous-corticales (hippocampes, cortex entorhinal)

37
Q

Quels réseaux de neurotransmetteurs sont affectés par la maladie d’Alzheimer?

A

Système dopaminergique
Système sérotonergique
Système cholinergique

38
Q

Quels sont les biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer?

A

-AUGMENTATION De la protéine tau dans le liquide céphalorachidien
-DIMINUTION de béta-amyloïde dans le liquide céphalorachidien
-AUGMENTATION De la concentration de béta-amyloïde dans le cerveau quand on fait un TEP
-Atrophie cérébrale (p.ex., démontrée lors d’une IRM)

39
Q

Quel facteur de risque monogénique a le plus de pouvoir prédicteur de développer la maladie d’Alzheimer?

A

Apolipoprotéine E (allèle E4)

40
Q

Quelles structures sont affectées par l’hypométabolisme au sein de la maladie d’Alzheimer?

A

Lobes temporaux et pariétaux médians, cortex cingulaire postérieur, cortex associatifs temporo-pariétaux

41
Q

Quelles structures sont affectées par l’atrophie au sein de la maladie d’Alzheimer?

A

Lobes médians temporaux, structures limbiques et progression vers cortex temporo-pariétaux

42
Q

L’apparition de quels symptômes peut-elle être attendue lorsque la maladie d’Alzheimprogresse vers les lobes pariétaux?

A

atteintes visuospatiales, visuconstructives, peut avoir acalculie

43
Q

Quelles sont les phases de développement de la maladie d’Alzheimer?

A
  1. Phase présymptomatique
  2. Phase prodromique (TNL)
  3. Maladie d’Alzheimer (TNM)
44
Q

Comment évolue typiquement la maladie d’Alzheimer?

A
  • Atteinte mémoire épisodique (+ sémantique?)
  • Troubles du langage (e.g., anomie)
  • Habiletés visuospatiales, fonctions exécutives, etc.
  • Perte progressive autonomie
  • Changements au niveau du comportement
    (p.ex., agressivité, hypersexualité)
45
Q

Comment se déroule le développement du trouble neurocognitif fronto-temporal?

A

Dégénérescence des structures corticales et sous-corticales dans les régions frontales et temporales.
Perturbation/destruction graduelle des réseaux neuronaux qui sous-tendent la personnalité, le comportement, le langage et les fonctions motrices

46
Q

Quelles fonctions sont relativement épargnées au début du trouble neurocognitif fronto-temporal?

A

la mémoire et les fonctions visuospatiales

47
Q

Quelles structures corticales et sous-corticales sont impactées par la dégénérescence au coeur du trouble neurocognitif fronto-temporal?

A

Cortex fronto-insulaire, lobes temporaux antérieurs, noyaux gris centraux, thalamus, tronc cérébral

48
Q

Quand débute généralement le trouble neurocognitif fronto-temporal?

A

Entre 45 et 60 ans

49
Q

A quoi donne lieu un patron d’atrophie de l’hémisphère droit au sein du trouble neurocognitif fronto-temporal?

A

variant comportemental

50
Q

A quoi donne lieu un patron d’atrophie de l’hémisphère gauche au sein du trouble neurocognitif fronto-temporal?

A

Aphasie primaire progressive

51
Q

À l’aide de quel outil de neuroimagerie peut-on identifier un trouble neurocognitif fronto-temporal?

A

IRM

52
Q

Quelle est la cause de la maladie de corps de Lewy?

A

agrégats de synucléine (aussi impliqué dans Parkinson)

53
Q

Quelle était l’hypothèse originale de la progression de la maladie du Parkinson?

A

Maladie débute dans le tronc cérébral (les noyaux gris centraux puis progression vers le cortex

54
Q

Quelle était l’hypothèse originale de la progression de la maladie du Parkinson?

A

Maladie débute dans le tronc cérébral (les noyaux gris centraux puis progression vers le cortex

55
Q

Quelle est la nouvelle hypothèse concernant la maladie du Parkinson?

A

Origine dans le système nerveux entérique et progression vers le système nerveux central via le nerf vague

56
Q

Quel est le profil neuropsychologique du trouble neurocognitif à corps de Lewy?

A

Cognition ‘fluctuante’
Hallucinations visuelles récurrentes
Parkinsonisme
Atteintes visuospatiales/visuoconstructives
Mémoire préservée au début

57
Q

Quel élément a une valeur prédictive de 80% envers la maladie de corps de Lewy?

A

Présence d’un trouble du comportement du sommeil paradoxal

58
Q

Qu’est-ce qui explique les atteintes exécutives associées à la maladie de Parkinson?

A

Perturbation réseau/boucle dorsolatéral préfrontal-strié (corps strié – fait partie des noyaux gris centraux)

59
Q

Quels sont les biomarqueurs de la maladie de corps de Lewy?

A

Faible captation des transporteurs de dopamine dans les noyaux gris centraux

60
Q

Quelle est la particularité du trouble neurocognitif vasculaire?

A

Pas causé par une accumulation de protéines anormales

61
Q

Par quoi est causé le TNV?

A
  • Des épisodes d’AVC ou d’atteintes vasculaires sous-cliniques
  • État chronique d’hypoperfusion cérébral
62
Q

Vrai ou Faux: Une maladie ou condition vasculaire est suffisante pour développer un TNV

A

Faux: Une maladie ou condition vasculaire est nécessaire mais non suffisante pour développer un TNV

63
Q

Quelles structures sont particulièrement vulnérables au TNV?

A

Lobes frontaux, temporaux et pariétaux
Thalamus
Noyaux gris centraux
Matière blanche en général

64
Q

Comment est coté le Mini Mental State Examination?

A

Entre 24 et 30 – Normal
Entre 18 et 23 – Atteinte cognitive modérée
Entre 0 et 17 – Atteinte cognitive marquée (plus sévère)

65
Q

Comment est coté le Montreal Cognitive Assessment?

A

Plus petit que 26 = anormal

66
Q

Sur quoi le Mini Mental State Examination met-il l’accent lors de l’évaluation neuropsychologique?

A

accent mis sur l’orientation et la mémoire

67
Q

À quel trouble neurocognitif le MMSE est-il sensible?

A

maladie d’Alzheimer

68
Q

Quel est l’avantage du Montreal Cognitive Assessment (MOCA)?

A

Évalue plus de fonctions cognitives donc plus sensible pour détecter trouble neurocognitif léger

69
Q

Pour quels individus le MOCA et le MMSE ont-ils une sensibilité moindre?

A

Individus éduqués

70
Q

Pour quels individus le MOCA et le MMSE ont-ils une sensibilité exagérée?

A

Faible niveau de scolarité
Langue ou culture

71
Q

Dans quel cas l’évaluation neuropsychologique est-elle recommandée?

A

Discordance entre dépistage cognitif et rapport du patient ou de proches
Patient < 65 ans
Atteinte focale qu’on ne peut pas bien caractériser avec un outil de dépistage
Soupçon de TNL

72
Q

Que permet l’évaluation neuropsychologique?

A

Diagnostic différentiel
Suivi au cours du temps
Prédiction de risque de conversion vers TNM
Identification des besoins
Processus décisionnel pour autonomie

73
Q

Que retrouve-t-on lors de l’évaluation neuropsychologique d’une personne atteinte d’un trouble neurocognitif vasculaire?

A

Diminution capacité d’attention/concentration
Atteintes exécutives
Difficulté au niveau de la récupération spontanée en mémoire
Changements comportementaux/affectifs (p.ex., irritabilité)
Parkinsonisme

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