Mémoire et troubles neurocognitifs Flashcards
Qu’est-ce que la mémoire sémantique?
Mémoire des faits et connaissances générales, sans contexte
Qu’est-ce que la mémoire épisodique?
Mémoire des évènements vécus, des anecdotes, avec contexte
Comment un neuropsychologue peut-il déterminer si un problème de mémoire est normal ou pathologique?
Comparaison à des normes selon l’âge
Quels éléments peuvent faire obstacle à la mémoire?
TDAH
Préoccupations
Sommeil
Stratégie pour organiser information
Quelles sont les étapes du processus de mémorisation?
- Encodage
- Consolidation
- Récupération
En quoi consiste l’étape de l’encodage?
Convertir l’information du monde externe pour en garder une trace mnésique (cortex)
En quoi consiste l’étape de la consolidation?
Rendre la trace mnésique persistante au passage du temps (hippocampe)
En quoi consiste l’étape de la récupération?
Se rappeler de l’information au moment opportun
Qu’est-ce que l’amnésie?
Atteinte de la mémoire EXPLICITE (DÉCLARATIVE)
Qu’est-ce que l’amnésie antérograde?
Incapacité à créer de nouveaux souvenirs.
Qu’est-ce que l’amnésie rétrograde?
Incapacité à accéder à des souvenirs créés avant la blessure
Quelle opération avait subi le patient HM?
Résection du lobe temporal interne bilatéral
(enlever hippocampe des deux côtés)
Pour quelle raison le patient HM a-t-il subi une opération?
Épilepsie pharmacorésistante
Quelle a été la conséquence principale de la chirurgie de HM?
Amnésie antérograde (mémoire épisodique)
Amnésie rétrograde 3 ans avant chirurgie
Qu’apprenons-nous en étudiant des patients atteints de maladies / lésions qui affectent principalement l’hippocampe?
Bons pour apprentissages qui sollicitent mémoire sémantique mais atteinte mémoire épisodique
Par quoi est causée l’amnésie progressive pure?
atteintes aux cortex entorhinal et périrhinal
En quoi consiste l’amnésie progressive pure?
Maladie à installation insidieuse et aggravation progressive qui cause une atteinte de la mémoire sémantique mais une préservation de la mémoire épisodique
Comment les individus affectés par l’amnésie progressive pure sont-ils autonomes jusqu’à un stade avancé?
Appui sur mémoire épisodique
Quelles structures sont impliquées dans la consolidation et comment?
Hippocampe:
Mémoire contextuelle (épisodique) et spatiale
Structures antérieures/sous-hippocampiques:
Mémoire décontextualisée (sémantique)
Quel trajet fait l’information pour devenir un souvenir?
Monde extérieur -» Cortex -» Hippocampe -» cortex
Quelle est la question centrale à se poser lorsque nous considérons des symptômes de troubles neurocognitifs?
Qu’est-ce qui a changé?
Quels sont les 5 domaines cognitifs à considérer dans le diagnostic d’un trouble neurocognitif majeur?
- Attention
- Fonctions exécutives
- Mémoire
- Habiletés perceptuelles-motrices
- Cognition sociale
Qu’est-ce que l’étiologie?
Cause des symptômes/d’une maladie
Quelles précisions/variantes peut-être ajoutée au TNM?
Étiologie
Avec ou sans perturbation comportementale
Degré de sévérité
Comment le degré de sévérité est-il évalué dans le TNM?
Léger: Difficultés à effectuer les activités instrumentales de la vie quotidienne (p.ex., tâches ménagères, gestion financière).
Modéré: Difficulté avec les activités de base (p.ex., s’alimenter, s’habiller, etc. ).
Sévère: La personne est totalement dépendante pour tous ses besoins.
Qu’est-ce qui différencie un TNL d’un TNM?
Atteinte(s) cognitive(s) modestes plutôt que significatives ou marquées.
Les difficultés cognitives n’interfèrent pas avec tâches quotidiennes ni instrumentales
Quelles sont les caractéristiques centrales du TNL ou TNM de la maladie à corps de Lewy?
- Fluctuations sur le plan de la cognition, surtout des variations prononcées de l’attention et de la vigilance
- Hallucinations visuelles récurrentes et détaillées
- Caractéristiques spontanées du parkinsonisme, qui apparaissent après le déclin cognitif
Quelles sont les caractéristiques évocatrices du TNL ou TNM de la maladie à corps de Lewy?
- Satisfait les critères pour un trouble du comportement du sommeil paradoxal (REM sleep behaviour disorder)
- Sensibilité sévère aux neuroleptiques
Quelle est la différence entre la présentation de la maladie de corps de Lewy et le Parkinson?
Lewy: troubles cognitifs avant moteurs
Parkinson: troubles moteurs avant cognitifs
Comment fonctionne la catégorisation des troubles neurocognitifs?
Catégorisés selon la pathologie sous-jacente, défini principalement par l’accumulation anormale d’agrégats de protéines dans les neurones et les cellules gliales.
Quels 2 éléments jouent un rôle dans l’apparition et la présentation clinique de protéinopathies?
Les facteurs génétiques ‘causales’
Les facteurs génétiques ‘modificateurs’
Par quelles données le diagnostic clinico-pathologique est-il amélioré?
Neuroimagerie
Marqueurs biologiques
Marqueurs génétiques
Vrai ou Faux: Le but ultime est d’identifier les facteurs qui sont NÉCESSAIRES et SUFFISANTS pour causer une maladie neurodégénérative.
Vrai
Qu’est-ce qui cause la maladie d’Alzheimer?
Double protéinopathie
Pourquoi la double protéinopathie porte-t-elle ce nom?
Dysfonctionnement de deux types de protéines:
Plaques amyloïdes
Agrégats intracellulaire de protéine Tau
Quelles sont les premières régions touchées dans le cerveau dans la maladie d’Alzheimer?
Structures sous-corticales (hippocampes, cortex entorhinal)
Quels réseaux de neurotransmetteurs sont affectés par la maladie d’Alzheimer?
Système dopaminergique
Système sérotonergique
Système cholinergique
Quels sont les biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer?
-AUGMENTATION De la protéine tau dans le liquide céphalorachidien
-DIMINUTION de béta-amyloïde dans le liquide céphalorachidien
-AUGMENTATION De la concentration de béta-amyloïde dans le cerveau quand on fait un TEP
-Atrophie cérébrale (p.ex., démontrée lors d’une IRM)
Quel facteur de risque monogénique a le plus de pouvoir prédicteur de développer la maladie d’Alzheimer?
Apolipoprotéine E (allèle E4)
Quelles structures sont affectées par l’hypométabolisme au sein de la maladie d’Alzheimer?
Lobes temporaux et pariétaux médians, cortex cingulaire postérieur, cortex associatifs temporo-pariétaux
Quelles structures sont affectées par l’atrophie au sein de la maladie d’Alzheimer?
Lobes médians temporaux, structures limbiques et progression vers cortex temporo-pariétaux
L’apparition de quels symptômes peut-elle être attendue lorsque la maladie d’Alzheimprogresse vers les lobes pariétaux?
atteintes visuospatiales, visuconstructives, peut avoir acalculie
Quelles sont les phases de développement de la maladie d’Alzheimer?
- Phase présymptomatique
- Phase prodromique (TNL)
- Maladie d’Alzheimer (TNM)
Comment évolue typiquement la maladie d’Alzheimer?
- Atteinte mémoire épisodique (+ sémantique?)
- Troubles du langage (e.g., anomie)
- Habiletés visuospatiales, fonctions exécutives, etc.
- Perte progressive autonomie
- Changements au niveau du comportement
(p.ex., agressivité, hypersexualité)
Comment se déroule le développement du trouble neurocognitif fronto-temporal?
Dégénérescence des structures corticales et sous-corticales dans les régions frontales et temporales.
Perturbation/destruction graduelle des réseaux neuronaux qui sous-tendent la personnalité, le comportement, le langage et les fonctions motrices
Quelles fonctions sont relativement épargnées au début du trouble neurocognitif fronto-temporal?
la mémoire et les fonctions visuospatiales
Quelles structures corticales et sous-corticales sont impactées par la dégénérescence au coeur du trouble neurocognitif fronto-temporal?
Cortex fronto-insulaire, lobes temporaux antérieurs, noyaux gris centraux, thalamus, tronc cérébral
Quand débute généralement le trouble neurocognitif fronto-temporal?
Entre 45 et 60 ans
A quoi donne lieu un patron d’atrophie de l’hémisphère droit au sein du trouble neurocognitif fronto-temporal?
variant comportemental
A quoi donne lieu un patron d’atrophie de l’hémisphère gauche au sein du trouble neurocognitif fronto-temporal?
Aphasie primaire progressive
À l’aide de quel outil de neuroimagerie peut-on identifier un trouble neurocognitif fronto-temporal?
IRM
Quelle est la cause de la maladie de corps de Lewy?
agrégats de synucléine (aussi impliqué dans Parkinson)
Quelle était l’hypothèse originale de la progression de la maladie du Parkinson?
Maladie débute dans le tronc cérébral (les noyaux gris centraux puis progression vers le cortex
Quelle était l’hypothèse originale de la progression de la maladie du Parkinson?
Maladie débute dans le tronc cérébral (les noyaux gris centraux puis progression vers le cortex
Quelle est la nouvelle hypothèse concernant la maladie du Parkinson?
Origine dans le système nerveux entérique et progression vers le système nerveux central via le nerf vague
Quel est le profil neuropsychologique du trouble neurocognitif à corps de Lewy?
Cognition ‘fluctuante’
Hallucinations visuelles récurrentes
Parkinsonisme
Atteintes visuospatiales/visuoconstructives
Mémoire préservée au début
Quel élément a une valeur prédictive de 80% envers la maladie de corps de Lewy?
Présence d’un trouble du comportement du sommeil paradoxal
Qu’est-ce qui explique les atteintes exécutives associées à la maladie de Parkinson?
Perturbation réseau/boucle dorsolatéral préfrontal-strié (corps strié – fait partie des noyaux gris centraux)
Quels sont les biomarqueurs de la maladie de corps de Lewy?
Faible captation des transporteurs de dopamine dans les noyaux gris centraux
Quelle est la particularité du trouble neurocognitif vasculaire?
Pas causé par une accumulation de protéines anormales
Par quoi est causé le TNV?
- Des épisodes d’AVC ou d’atteintes vasculaires sous-cliniques
- État chronique d’hypoperfusion cérébral
Vrai ou Faux: Une maladie ou condition vasculaire est suffisante pour développer un TNV
Faux: Une maladie ou condition vasculaire est nécessaire mais non suffisante pour développer un TNV
Quelles structures sont particulièrement vulnérables au TNV?
Lobes frontaux, temporaux et pariétaux
Thalamus
Noyaux gris centraux
Matière blanche en général
Comment est coté le Mini Mental State Examination?
Entre 24 et 30 – Normal
Entre 18 et 23 – Atteinte cognitive modérée
Entre 0 et 17 – Atteinte cognitive marquée (plus sévère)
Comment est coté le Montreal Cognitive Assessment?
Plus petit que 26 = anormal
Sur quoi le Mini Mental State Examination met-il l’accent lors de l’évaluation neuropsychologique?
accent mis sur l’orientation et la mémoire
À quel trouble neurocognitif le MMSE est-il sensible?
maladie d’Alzheimer
Quel est l’avantage du Montreal Cognitive Assessment (MOCA)?
Évalue plus de fonctions cognitives donc plus sensible pour détecter trouble neurocognitif léger
Pour quels individus le MOCA et le MMSE ont-ils une sensibilité moindre?
Individus éduqués
Pour quels individus le MOCA et le MMSE ont-ils une sensibilité exagérée?
Faible niveau de scolarité
Langue ou culture
Dans quel cas l’évaluation neuropsychologique est-elle recommandée?
Discordance entre dépistage cognitif et rapport du patient ou de proches
Patient < 65 ans
Atteinte focale qu’on ne peut pas bien caractériser avec un outil de dépistage
Soupçon de TNL
Que permet l’évaluation neuropsychologique?
Diagnostic différentiel
Suivi au cours du temps
Prédiction de risque de conversion vers TNM
Identification des besoins
Processus décisionnel pour autonomie
Que retrouve-t-on lors de l’évaluation neuropsychologique d’une personne atteinte d’un trouble neurocognitif vasculaire?
Diminution capacité d’attention/concentration
Atteintes exécutives
Difficulté au niveau de la récupération spontanée en mémoire
Changements comportementaux/affectifs (p.ex., irritabilité)
Parkinsonisme
