Médoc Flashcards
Lidocaine: type d’anesthésique? et durée d’action?
Anesthésique local de type amide à courte durée d’action
Lidocaine: propriétés?
Analgésique,
anti-hyperalgésique,
anti-arythmique (Ib),
anti-inflammatoire
Lidocaine: pourquoi l’utiliser en per-opératoire quotidiennement au bloc opératoire par voie IV?
Epargne morphinique, diminution des doses d’induction,
diminution du réflexe de toux/bronchoscontriction/douleurs du propofol
Lidocaine: dose bolus IV?
1-1,5 mg/kg (poids idéal)
Premiers anesthésiques par inhalation utilisés? (3)
Protoxyde d’azote
Chloroforme
Ether
Tous les anesthésiques par inhalation?
Premiers: Protoxyde d’azote, chloroforme, ether
1) Halothane
2) Méthoxyflurane (abandonné mais récemment réintroduit aux urgences)
3) Enflurane (n’est plus utilisé en clinique en EU)
4) Isoflurane
5) Sévoflurane
6) Desflurane
New: Xénon
Anesthésique par inhalation utilisés en clinique? (6)
Protoxyde d’azote
Halothane
Isoflurane
Sévoflurane
Desflurane
New aux urgences: Méthoxyflurane
C’est quoi la CAM = MAC?
Unité?
- Concentration alvéolaire minimale en oxygène pur.
Minimum alveolar concentration. - C’est la concentration alvéolaire en anesthésique par inhalation à une pression de 1 atm.
- En Vol %.
- C’est la concentration nécessaire à l’abolition de la réponse motrice lors d’un stimulus chirurgical chez 50% des sujets âgés entre 30 et 55 ans en présence d’O2 à 100%.
Que représente la MAC?
La MAC représente la puissance d’un anesthésique volatil.
Que signifie une MAC à 2%?
Que pour un volume totale de 100 ml de gaz alvéolaire, il faut un volume de 2 ml de l’anesthésique par inhalation pour obtenir l’effet d’abolition complète de la réponse motrice à l’incision.
Est-ce que le protoxyde d’azote à une pression de vapeur saturante à 20°C? Pourquoi?
NON
Car, le protoxyde d’azote est déjà un état gazeux à température ambiante?
CAM du protoxyde d’azote?
105
CAM de l’halothane?
0,75
CAM du méthoxyflurane?
0,16
CAM de l’enflurane?
1,7
CAM de l’isoflurane?
1,2
CAM du sévoflurane?
2,0
CAM du desflurane?
6,0
Comment sont éliminés les anesthésiques par inhalation?
Par voie pulmonaire principalement.
Voie cutanée négligeable.
Biotransformation (métabolisme)
MAC - Awake: à combien? c’est quoi?
- 0,3 - 0,5
- MAC à laquelle 50% des patients ouvrent les yeux à l’appel.
MAC - EI endotracheal intubation: à combien?c’est quoi?
- 1,3 - 1,5
- MAC qui permet d’incuber un patient sans déclencher de mouvement ou de réflexe de toux.
MAC - BAR block adrenergic response: à combien? c’est quoi?
- 1,5 - 2,0
- MAC qui inhibe la réponse sympathique
Quelles sont les facteurs augmentant la MAC?
-Augmenter la MAC: jeune âge, éthylisme chronique, hypernatrémie, hyperthermie, hypercapnie, stimulation adrénergique
Quelles sont les facteurs diminuant la MAC?
Diminuer la MAC: prématurité, âge avancé, éthylisme aigu, hypoNa, hypothermie, hypocapnie, hypoT, grossesse, hypoxémie, augmentation de la Patm, barbiturique, kétamine, opioide, benzodiazépine
Distribution des anesthésiques par inhalation?
Reflète la distribution du débit sanguin.
1) Capté par les tissus richement vascularisé : cerveau, coeur, foie, reins, glande endocrines
2) Tissus moins vascularisé: muscle, peau, graisse
3) Insignifiant: os, ligament, cartilage, dents, cheveux
Pourquoi le sévoflurane est un excellent agent d’induction?
- Faible liposolubilité –> produit une augmentation rapide de la fraction alvéolaire –> excellent agent d’induction
- Non irritant
Que sont les halogénés?
Agent volatils incolores dérivés de l’éther.
SAUF l’halothane dérivé de l’éthane.
Qui sont les halogénés?
Halothane
Isoflurane
Sévoflurane
Desflurane
Enflurane
Methoxyflurane
Quels sont les effets systémique des halogénés?
- Dépression du myocarde par diminution de la concentration intracellulaire
- Diminution des résistances périphériques
- Diminution de la PAM
- Inhibition des barorécepteurs
- Augmentation de la FC > diminution PAM
- Diminution DC (halothane et enflurane)
- Augmentation de la sensibilité aux cathécolamines (halothane > enflurane)
- Vasodilatation coronarienne (isoflurane, halothane, enflurane)
- Allongement QT (halothane)
- Augmentation RVP (desflurane)
Quels sont les effets respiratoires des halogénés?
- Augmentation FR
- Diminution VC
- Diminution VM
- Bronchodilatation
- Irritation VAS (sf sévo et halothane)
- Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
- Diminution de la sensibilité des chémoR
- Diminution de la fonction mucociliaire (halothane, méthoxy, enflurane)
Quels sont les effets sur le SNC des halogénés?
- Augmentation du DSC, en fonction de la MAC.
- Diminution de la consommation en O2
- Diminution des crises convulsives (sf enflurane)
- Modification du volume de LCR (halothane, enflurane, isoflurane)
- Altération des PES
Quels effets sur le DSR des Halogénés?
Solution?
- Diminution du débit sanguin rénale/ de la filtration glomérulaire rénale/ du débit urinaire
< augmentation RVR - Compensation par le remplissage vasculaire préopératoire
Quels effets sur le DSH des halogénés?
Et avec le sévo?
- Diminution du débit sanguin hépatique
- Sévo: compense par une augmentation du débit dans l’artères hépatique.
Quels effets sur la contractilité utérine des halogénés?
Diminution de la contractilité utérine
Quels effets sur la pression intraoculaire des halogénés?
Diminution de la pression intraoculaire
Quels effets des halogénés avec les curares non dépolarisants?
Potentialisation des curares non dépolarisants
Quels sont les CI des halogénés?
- HTIC
- Hyperthermie maligne
- IR (sf desflurane et isoflurane)
- HTAP (desflurane)
- Sténose aortique (halothane)
- Phéochromocytome (halothane)
Quels sont les E2 des halogénés?
- Hyperthermie maligne
- Néphrotoxicité
- Hépatite à Halothane
Pourquoi les halogénés sont néphrotoxique?
- Produit IR à diurèse conservée par inhibition de la fonction tubulaire
- Sévo dégradé par chaux sodée –> produit composé A
MAIS d’après de nombreux auteurs: IR n’est pas une CI à l’utilisation du sevo!!
Qu’est ce que le protoxyde d’azote?
- N2O
- Gaz incolore, inodore, non explosif, non inflammable
- Favorise combustion
Gaz non organique
Quels sont les 2 gaz non organique en anesthésie?
- N2O
- Xénon
Quels sont les propriétés du N2O?
- Analgésique
- Sédative
- PAS de perte de conscience à la concentration clinique (Car MAC élevée 105%)
Pourquoi utiliser le N2O en clinique?
Exemple d’utilisation?
- Diminuer la MAC des anesthésiques halogénés
Ex: si Fi de N2O de 65% –> réduit la MAC des halogénés de 50%
Quels sont les effets systémiques du N2O?
- Dépression du myocarde (++ si IC)
- Stimulation du SNS –> augmentation PAM, augmentation FC, arythmies
- Maintien DC
- Augmentation de la POD < augmentation RAP
Quels sont les effets respiratoire du N2O?
- Augmentation FR
- Diminution VC
- Diminution DISCRETE de la VM
- Dépression du stimulus hypnotique < diminution de la sensibilité des chémoR
Quels sont les effets sur le SNC du N2O?
- Augmentation du DSC < vasodilatation cérébrale => Augmentation de la PIC
- Augmentation de la consommation d’O2
Quels sont les CI du N2O?
- Chirurgie tympanique
- HTIC
- HTAP
- Chirurgie présentant des risque d’embolie gazeuse
- Pneumothorax
- Illéus
Que permet un mélange de N2O et d’autres halogénés?
Une diminution de la MAC des halogénés
Est ce que le N2O permet une potentialisation des curares?
NON
Comment agit le N2O sur le DSR?
Diminution du DSR < par une augmentation des RVénale
==> Diminution de la GFR et du débit urinaire
Comment agit le N2O sur le débit sanguin hépatique?
Diminution du débit sanguin hépatique
Comment agit le N2O sur le contractilité utérine?
Pas de modification de la contractilité utérine
Comment agit le N2O sur la pression intraoculaire?
Augmentation de la pression intraoculaire
Quels sont les effets secondaires de N2O?
- Expansion des cavités closes (ballonnet de la sonde endotrachéale)
- Hypoxie de diffusion : effet FINK
- Oxydation irréversible de l’atome de cobalt de la vitamine B12
Quels sont les effets du N2O sur l’O2 et le CO2?
Solution?
- Le N2O s’élimine si rapidement qu’il dilue l’O2 alvéolaire dans les 5-10min qui suit son arrêt.
- Il faut donc augmenter à 100% d’O2 après l’arrêt du protoxyde
- La pression partielle alvéolaire du CO2 diminue.
2 Type anesthésique locaux?
Esters -COO
Amide -NHCO-
Quel est la partie lipophile d’un anesthésique locaux?
Celui de l’ester?
Celui de l’amide?
Le cycle benzène = groupe lipophile
Ester: acide aromatique
Amide: amine aromatique
Quel est la partie hydrophile d’un anesthésique locaux?
Celui de l’ester?
Celui de l’amide?
L’amine ternaire = groupe hydrophile
Ester: Amino-alcool
Amide: Amino-acide
Quels sont les AL de type ester (3)? (un i)
Procaine
Chloroprocaine
Cocaine
Quels sont les AL de type amide? (6) (deux i)
Lidocaine
Prilocaine
Mépivacaine
Bupivacaine
Lévobupivacaine
Ropivacaine
Quels sont les propriétés des AL?
Base faible
pKa proche pH physio
Quel est la fraction qui prédomine des AL in situ?
Cela permet quoi?
La fraction non ionisée prédomine
Cela permet une meilleure diffusion à travers la membrane cellulaire de nature lipidique. = liposoluble
Que permet la fraction ionisée des AL in situ?
Cela permet quoi?
La fraction ionisée permet de se lier au R intramembranaire.
Hydrosoluble
Est ce que les AL sont solubles dans l’eau??
Dans quoi sont ils préparés alors et pourquoi?
Insoluble dans l’eau
Sont préparés dans une solution d’acide de chlorhydrate, pour les rendre hydrosoluble.
Comment se dissocie l’AL?
AL se dissocie en un:
- AL ionisé à charge positive ALH+ = forme cationique
- Un ion chloré à charge négative Cl-
Comment se dissocie l’AL in situ?
- Fraction ionisé (= Cation ALH+) –> dissocie en
- fraction non ionisé (AL)
- ion H+
Quelles est la chronologie d’installation du bloc?
1) Fibre B
2) Fibre C et A delta
3) A beta
4) Fibre A alpha
Quel est la chronologie du levé du bloc
1-Fibre Aalpha
2-Fibre Abeta
3-Fibre C et Adelta
4- Fibre B sympathique
Que représente les fibre B?
Système sympathique
Que représente les fibre C et A delta?
Sensibilité thermoalgique
Que représente A beta?
Sensibilité épicritique
Que représente les fibre A alpha?
Motricité
Qu’est ce qui détermine la durée d’action de l’AL?
Donc si le taux de liaison aux protéines plasmatique est élevé?
Le taux de liaisons aux protéines plasmatiques
Plus le taux de liaison aux protéines plasmatique est élevé, plus la durée d’action sera longue
Que bloque les AL le plus facilement? Less petite non myélinisée ou grosse fibre myélinisée ?
Les petite fibre non myélinisée
Qu’est ce que la sensibilité épicritique?
Tact fin, discriminatif
Que conditionne la puissance de l’AL?
Donc comment est un AL hautement liposoluble est?
la liposolubilité
Un AL hautement liposoluble est plus puissant
Qu’est ce qui détermine la liposolubilité d’un AL?
Le nombre d’atome de carbone
Qu’est ce qui représente la liposolubilité?
Le coefficient de partage lipides/eau
A quoi se lie principalement l’AL?
A la glycoprotéine acide alpha1
La liposolubilité de l’AL et la liaison aux protéine plasmatiques sont elles corrélées?
Donc?
OUI
Donc un AL hautement liposoluble sera plus puissant et aura une durée d’action plus longue.
Que fait un AL à pKa Bas dans le délai d’installation d’un bloc?
Plus le pKa est bas, plus le délai d’installation du bloc sera rapide.
Qu’implique un AL à pKa bas dans l’organisme?
Pourquoi?
Donc la diffusion sur a plus importante ou?
Un AL à pKa bas implique une fraction plus élevée de la forme non ionisée dans l’organisme.
Car pH élevé dans l’organisme à 7,4
Donc une diffusion plus importante dans le milieu intracellulaire.
Comment sont métabolisé les AL de type ester?
Par qui?
(2)
ou?
Pseudocholinestérases
Acétylcholinestérases érythrocytaire
Dans le tissus nerveux
Est ce que les allergie aux AL sont fréquent?
Non, c’est rare
Que faire si une allergie aux AL est suspecté?
Changer la classe d’AL car il n’y a pas de réaction corsée
Qu’est ce que l’acide para aminobenzoique?
Que fait il?
c’est un métabolite des esters
Associé à des réaction allergique
Par quoi les AL de type amide sont métabolisé?
Enzymes hépatique
Qu’elle est la durée d’action de la procaine?
60-90 min
Dose maximale de la procaine, chloroprocaine ?
12 mg/kg
Qu’elle est la durée d’action de la chloroprocaine?
30-60 min
Qu’elle est la durée d’action de la tétracaine?
180 min
Qu’elle est la durée d’action de la prilocaine? Mépivacaine? Lidocaine?
90-120 min
Dose maximale de la Tétracaïne ?
100 mg
Dose maximale de la Prilocaine ?
8 mg/kg
Dose maximale de la Mepivacaine, Lidocaine ?
Sans adrénaline?
Avec adrénaline?
4 mg/Kg sans adré
7 mg/kg avec adré
Dose maximale de la Bupivacaïne, ropivacaine, lévobupivacaine ?
Sans adré?
Avec adré?
3 mg/kg sans adré
4 mg/kg avec adré
Comment sont les doses d’AL lorsque qu’on les additionne?
Les doses d’AL sont additives
Pourquoi avec adrénaline peut-on nous permettre de plus hautes doses de AL ?
Car l’adrénaline cause une vasoconstriction au niveau local qui diminue la résorption du liquide injecté à ce niveau
Quelles sont les mesures préventives des effet toxique des AL à respecter?
- Calculer les doses toxique
- Injection lente et fractionné
- Voir si reflux de sang
-Injection dose test - Arret d’injection si signe suspect de cardiotoxicité et neurotoxicité
Lors de l’injection test au niveau monitoring que peux t- on voir si cela n’est pas normal?
augmentation FC et PAS: 20% au moins
De quoi dépend le risque de toxicité d’un AL?
- site injection
- type AL
- concentration
- dose
-métabolisme - avec ou sans adré
Le taux de réabsorption systémique est proportionnel au degré de vascularisation du site dans quel ordre?
IV > Trachéal > intercostal > caudal > péridurale > plexus brachial > plexus sciatique > intrathécal > sous cutané
Quels sont les signes de cardiotoxicité des AL?
- Arythmie : bradyarythmie, tachycardie ventriculaire, FV
ATTENTION les anti arythmique ne vont pas marcher
- Dépression myocardique
- Vasodilatation
Quel est le tt de l’intoxication aux AL?
Dose bolus?
Intralipide 20%
Bolus 1-1,5 ml/kg en 1min
Répéter X3 toutes les 5 min
Quels sont les signes précurseurs d’une intoxication aux AL?
Extrasystole Ventriculaire ou supraventriculaire ou HYPOtension artérielle
Quels sont les signes respiratoire lors d’une intoxication aux AL?
Diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxie
Diminution des réflexe oropharyngée
Quels sont les signes neuro lors d’une intoxication aux AL? Ordre d’apparition?
- Encéphalopathie
1) Gout métallique dans la bouche, paresthésie péridurales et linguale
2) bourdonnement des oreille et vision flou
3) vertige, confusion mentale
4) convulsion généralisée, coma - Syndrome de la queue de cheval
Dysesthésie
Brulure et douleur dans les fesser et jambes
Que faire si encéphalopathie suite à l’Intoxication aux AL?
Si convulsion?
- Midazolam 0,1mg/kg
O2 - Clonazépam 1 mg à répéter une fois
O2, IOT, hyperventiler
Quels sont les signes locomoteur lors d’une intoxication aux AL?
myonécrose
Lidocaine
Poids moléculaire?
Taux de liaison aux protéines plasmatique?
pKa?
234 Da
56%
7,8
Si on veut faire un bloc moteur, lequel choisir ? Lévobupivacaine? Ropivacaine?
Lévobupivacaine
Prilocaine
Métabolite? Que fait il?
Antidote/tt? Dose? Que fait il?
Pourquoi est il utilisé?
- 6 hydroxytoluidine
- Fait augmenter de manière significative le taux de méthémoglobine
- Bleu de méthylène
- 1-2 mg/kg en IV en 5 min
- Transforme la méthémoglobine et hémoglobine
- Rachianesthésie
Pourquoi utiliser la Chloroprocaine/ampress?
Rachianesthésie de courte durée lors d’intervention ambulatoire
Combien de temps dure l’analgésie de la bupicavaine?
Comment?
Ou?
72 H car libération lente et progressive du principe actif car dans des liposomes
(non confirmé dans la pratique)
USA
Qu’est ce que l’EMLA?
Mélange de quoi?
- Eutetic mixture of local anesthetics
- Prilocaine 5% + lidocaine 5% (à part égale)
Qu’est ce qu’un mélange eutectique?
est un mélange de 2 corps purs qui fond et se solidifie a température constante.
Contrindication EMLA ?
Sur muqueuses,
sur lésions cutanées,
Chez nourrissons < 1 mois
Combien de temps et a quelle profondeur l’EMLA agit?
- 1-2H
- 3-5 mm
Qu’elles sont les effets secondaire de l’EMLA?
Erythtème cutané
Oedème
Blanchissement de peau
Qu’est ce que le piégeage ionique?
Exemples
Le piégeage ionique est l’accumulation de la fraction ionisé ALH+ dans un compartiment dont le pH est bas.
- AL et acidose tissulaire
- AL et acidose foetale
- Lidocaine 2% et CO2
Que permet l’adjonction d’additif?
De réduire le délai d’action.
De prolonger la durée du bloc
Augmenter la puissance des AL.
Quels sont les différents additifs couramment utilisé dans la pratique clinique pour les blocs nerveux périphériques?
- Adrénaline
- Clonidine
- Buprénorphine
- Dexmédétomidine
- Dexaméthasone
Effet secondaire de la clonidine?
Bradycardie
Hypotension
Sédation
Effet secondaire du buprénorphine?
Nausée et Vomissement POSTop
X5
Effet secondaire de la dexmédétomidine?
Bradycardie
Hypotension
Sédation
Effet secondaire de la dexaméthasone?
Légère augmentation de la glycémie
Brulure/démangeaison périnéale. (Solution? adm lentement)
Dans l’ordre différents additifs qui permet d’augmenter la durée moyenne de la prolongation d’un bloc?
1) Adrénaline - 1H
2) Clonidine - 2H
3) Dexdor - 6H
4) Dexaméthasone - 8H
5) Buprénorphine - 9H
Opioide (fentanyl/syfentanyl) - 20 - 60 min - bloc centraux
(morphine, hydromorphone) - plusieurs heures jusqu’à 24H
(buprénorphine) - 9H - bloc périphérique
Bicarbonate de sodium (en disparition)
Comment l’adrénaline permet de diminuer la résorption de l’AL?
Effet vasoconstricteur
Quelles sont les CI de l’utilisation de l’adrénaline avec les AL?
Bloc périphérique des extrémité: doigt, orteil, pénis
Angor instable
Arythmie
Qu’est ce que la dexaméthasone?
C’est un glucocorticoide puissant à longue durée d’action
Quelles sont les mécanisme d’action de la dexaméthasone?
Résorption locale et effet anti-inflammatoire systémique.
Vasoconstriction locale.
Diminution de l’activité des fibre C nociceptive.
Quelle est la dose IV de la dexaméthasone?
0,1 - 0,2 mg/kg
Qu’est ce que la clonidine?
Agoniste des R alpha 2
Avec quels AL la clonidine peut elle être associée? Quel type de bloc? Dose?
- Lidocaine, Mépivacaine –> bloc périphérique. 150 microgramme
- Bupicavaine –> bloc centraux. 0,5 - 1 microgramme/kg
Qu’est ce que la dexmédétomidine?
Dose?
Agoniste des R alpha 2
50 - 60 microgramme
Entre la dexmédétomidine et la clonidine, lequel a une plus grande affinité pour le R alpha 2?
Combien de fois plus?
Dexmétédomidine
8X
Quels sont les agents hypotenseurs utilisé ? (6 famille)
- Dérivée nitrés
- Inhibiteur calcique
- Vasodilatateur périphérique
- Ganglioplégique
- Betabloquant
- Alphabloquant
Qu’est ce que la nitroglycérine?
un dérivé nitré
Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine?
Vasodilatation
- Formation de monoxyde d’azote NO
- Stimuler l’enzyme guano cyclase
- Qui synthétise le 3,5 guanosine monophosphate cGMP
- Phosphoryler diverse protéine
- Entraine la relaxation musculaire lisse vasculaire, artérielle, veineux
==> Vasodilatation artérielle: augmentation DC, diminution du retour veineux, diminution consommation d’O2 - inhibe agrégation plaquettaire
Comment la nitroglycérine est métabolisé (2) ?
- Hydrolysée dans le foie et le plasma
Nitrite –> réduit l’hg en méthémoglobine –> éliminer par les reins - Photodégradable
Quelles sont les effet cardiovasculaire de la nitroglycérine?
- Diminution précharge > post charge
- Tachycardie
- Amélioration fonctionnelle de la cardiopathie ischémique.
- Action anti angineuse
Quelles sont les action anti angineuse de la nitroglycérine?
- Augmentation du flux coronarien dans les territoires ischémiques
- Diminution spasme coronarien
- Diminution agrégation plaquettaire
- Diminution de la consommation d’O2
Quelles sont les effets respiratoire de la nitroglycérine?
- Vasodilatation pulmonaire
- Discrète bronchodiltation
Quelles sont les effets neuro de la nitroglycérine?
- Vasodilatation cérébrale
- Augmentation de la PIC
- Abolition de l’autorégulation cérébrale
Indication de la nitroglycérine?
- HTA perop/postop immédiate
- Syndrome coronarien aigu
- ICG décompensée (= oedème aigue du poumon + PVG télédiastolique > 18-20 mmHg)
- Spasme coronarien
Dose de nitroglycérine?
0,5-10 micrograme/kg/min
Effets secondaire de la nitroglycérine?
- Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, augmentation effet shunt, apparition hypoxémie
- Méthémoglobinémie < nitrite inorganique formée
- Intoxication a l’éthanol et propylène glycol < solvant
- Tachyphylaxie à l’effet vasodilatateur et antiagrégant: si temps adm > 24H.
Que produit comme problème l’Intoxication a l’éthanol et propylène glycol?
- Acidose métabolique
- Diminution de la vigilance
- Hémolyse
Qu’est ce que la tachyphylaxie?
Diminution aigue et soudaine à la réponse à un médicament
CI relative à l’utilisation de la nitroglycérine?
- HTIC
- Hypovolémie
- Sténose aortique
- Tachyarythmie
- Choc cardiogénique
Qu’est ce que la nicardipine/rydene?
Anticalcique de type dihidropyridine
Quel est le mécanisme d’action de la nicardipine?
Bloque la pénétration intracellulaire de Ca2+ au niveau des canaux voltage dépendant
Activité inhibitrice sur la phosphodiestérase de l’AMP cyclique –> vasodilatatrice
Comment est métabolisé la nicardipine?
Hépatique
55% rénale
45% digestive
Quels sont les effets cardiovasculaire de la nicardipine?
- Augmentation du DC
- Diminution de la consommation d’O2 du myocarde
Quels sont les effets neuro de la nicardipine?
Vasodilatation cérébrale
Quels sont les effets rénaux de la nicardipine?
- Augmentation de la FGrénale
- Diminution de la RVrénal
- Diminution de la natriurèse
Indication de la nicardipine?
HTA
Syndrome coronarien aigu
Syndrome de raynaud
Dose de la nicardipine?
IV? MAX ?
PO?
IV: 1mg/min
MAX 10 mg
PO: 20 mg 3X/J
Quel est l’effet du diltiazem?
Effet chronotrope (fréquence) négatif
Quand est ce que le diltiazem est utilisé?
Hypotension associée à tachycardie
Combien perfuser le diltiazem?
5-15 mg/h
Quel est l’effet du vérapamil?
Effet inotrope négatif
Quel est le risque lors de l’utilisation du vérapamil?
Apparition élevé de bloc atrioventriculaire complet
Quels sont les différents anticalcique?
Nicardipine
Vérapamil
Diltiazem
Clévidipine
Quel est le mécanisme d’action de l’adénosine?
Active l’adénylate cyclase
Produit une vasodilatation artérielle et Peu de vasodilatation veineuse
Diminue la conduction dans le NAV
Que voit on a l’ecg lors d’une diminution de la conduction dans le noeud atrioventriculaire?
- augmentation du segment PR
- Interruption des circuits de rentrée
Comment est métabolisé l’adénosine?
Par les érythrocyte et cellules endothéliales
Production d’inosine monophosphate et adénosine monophosphate
Quels sont les effet cardio de l’adénosine?
Diminution d la PAM
Bloc de NAV
(Vol coronarien)
Qu’est ce que le vol coronarien?
Un écoulement excessif de sang dans les artères coronaires < sténose coronaire
Quels sont les effets respiratoire de l’adénosine?
Vasodilatation pulmonaire
Quels sont les effets rénaux de l’adénosine?
Vasoconstriction rénale avec diminution du DFG, de la DSR, et débit urinaire
Indication de l’adénosine?
Tachycardie supraventriculaire
(hypotenseur est abandonné)
Dose de l’adénosine?
Bolus 6 mg puis 12 mg puis 18 mg si nécessaire en cas d’absence de réponse.
Effet secondaire de la nicardipine?
Céphalée, vertige
Hypotension artérielle, tachycardie, palpitation
Malaise, vomissement
Délai d’action de la nicardipine?
<30 sec
Durée d’action de la nicardipine?
30 - 40 min
Délai d’action des AL forme adrénalinée?
5 min
Délai d’action AL non adrénalinée?
15 - 20 min
CI AL?
- Injection intrathécale
- Allergie aux AL
- Injection en zone inflammatoire/ infectée
- Epilepsie non équilibrée
- Refus du patient
CI AL et forme adrénalinée?
en plus:
- ALR oeil
- Rachianesthésie
- Bloc pénien
- Bloc interdigital
- ALR IV
- Insuffisance coronarienne
- HTA
- Trouble rythme ventriculaire
- Cardiomyopathie obstructive
- Voie intravasculaire
- Anesthésie par infiltration locale au niveau des extrémités
SNS s’étend de?
T1 - L2
Innervation du plexus coeliaque?
Tous les organes abdominaux
(Pas vessie, pas rectum, pas génitaux)
Innervation du plexus mésentérique supérieur?
Rectum
Innervation du plexus mésentérique inférieur ?
Vessie
Rectum
Organes génitaux
SNP s’étend de?
S2 -S4
Quels nerf craniens sont impliqué dans le SNP?
3
5
7
9
10
Qu’innerve le 3 dans le SNP?
Ganglion ciliaire
Qu’innerve le 5 dans le SNP?
Glande lacrymale
Qu’innerve le 7 dans le SNP?
Ganglion sphénopalatin
Ganglion sous mandibulaire
Ganglion optique
Glandes sous mandibulaire
Glande sous linguale
Glande lacrymale
Qu’innerve le 9 dans le SNP?
Ganglion optique
Glande parotide
Qu’innerve le 10 dans le SNP?
Coeur
Poumon
foie
Rein
TD sauf le colon
Qu’innerve les métamère sacrés?
Colon
Tractus urinaire
Appareil génital
Quelle est la différence entre le SNS et SNP concernant l’emplacement des corps neuronaux des fibres post ganglionnaire?
Les corps neuronaux des fibre post ganglionnaire dans le SNP se situent à proximité des organes cibles ou dans ceux ci.
Par quoi toutes les catécolamines sont inactivée?
pH alcalin
Quelle est la structure que toutes les catécholamines possèdent?
3,4 dihydroxybenzène
Apd quoi les catécholamines sont elles synthétisée?
ou?
- Tyrosine (foie)
- Dans le cytoplasme des neurones