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anesthesie > Médoc > Flashcards

Médoc Flashcards

1
Q

Lidocaine: type d’anesthésique? et durée d’action?

A

Anesthésique local de type amide à courte durée d’action

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Q

Lidocaine: propriétés?

A

Analgésique,
anti-hyperalgésique,
anti-arythmique (Ib),
anti-inflammatoire

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3
Q

Lidocaine: pourquoi l’utiliser en per-opératoire quotidiennement au bloc opératoire par voie IV?

A

Epargne morphinique, diminution des doses d’induction,
diminution du réflexe de toux/bronchoscontriction/douleurs du propofol

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4
Q

Lidocaine: dose bolus IV?

A

1-1,5 mg/kg (poids idéal)

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5
Q

Premiers anesthésiques par inhalation utilisés? (3)

A

Protoxyde d’azote
Chloroforme
Ether

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6
Q

Tous les anesthésiques par inhalation?

A

Premiers: Protoxyde d’azote, chloroforme, ether
1) Halothane
2) Méthoxyflurane (abandonné mais récemment réintroduit aux urgences)
3) Enflurane (n’est plus utilisé en clinique en EU)
4) Isoflurane
5) Sévoflurane
6) Desflurane
New: Xénon

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7
Q

Anesthésique par inhalation utilisés en clinique? (6)

A

Protoxyde d’azote
Halothane
Isoflurane
Sévoflurane
Desflurane
New aux urgences: Méthoxyflurane

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8
Q

C’est quoi la CAM = MAC?
Unité?

A
  • Concentration alvéolaire minimale en oxygène pur.
    Minimum alveolar concentration.
  • C’est la concentration alvéolaire en anesthésique par inhalation à une pression de 1 atm.
  • En Vol %.
  • C’est la concentration nécessaire à l’abolition de la réponse motrice lors d’un stimulus chirurgical chez 50% des sujets âgés entre 30 et 55 ans en présence d’O2 à 100%.
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9
Q

Que représente la MAC?

A

La MAC représente la puissance d’un anesthésique volatil.

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10
Q

Que signifie une MAC à 2%?

A

Que pour un volume totale de 100 ml de gaz alvéolaire, il faut un volume de 2 ml de l’anesthésique par inhalation pour obtenir l’effet d’abolition complète de la réponse motrice à l’incision.

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11
Q

Est-ce que le protoxyde d’azote à une pression de vapeur saturante à 20°C? Pourquoi?

A

NON
Car, le protoxyde d’azote est déjà un état gazeux à température ambiante?

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12
Q

CAM du protoxyde d’azote?

A

105

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13
Q

CAM de l’halothane?

A

0,75

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14
Q

CAM du méthoxyflurane?

A

0,16

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15
Q

CAM de l’enflurane?

A

1,7

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16
Q

CAM de l’isoflurane?

A

1,2

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17
Q

CAM du sévoflurane?

A

2,0

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18
Q

CAM du desflurane?

A

6,0

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19
Q

Comment sont éliminés les anesthésiques par inhalation?

A

Par voie pulmonaire principalement.
Voie cutanée négligeable.
Biotransformation (métabolisme)

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20
Q

MAC - Awake: à combien? c’est quoi?

A
  • 0,3 - 0,5
  • MAC à laquelle 50% des patients ouvrent les yeux à l’appel.
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21
Q

MAC - EI endotracheal intubation: à combien?c’est quoi?

A
  • 1,3 - 1,5
  • MAC qui permet d’incuber un patient sans déclencher de mouvement ou de réflexe de toux.
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22
Q

MAC - BAR block adrenergic response: à combien? c’est quoi?

A
  • 1,5 - 2,0
  • MAC qui inhibe la réponse sympathique
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23
Q

Quelles sont les facteurs augmentant la MAC?

A

-Augmenter la MAC: jeune âge, éthylisme chronique, hypernatrémie, hyperthermie, hypercapnie, stimulation adrénergique

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24
Q

Quelles sont les facteurs diminuant la MAC?

A

Diminuer la MAC: prématurité, âge avancé, éthylisme aigu, hypoNa, hypothermie, hypocapnie, hypoT, grossesse, hypoxémie, augmentation de la Patm, barbiturique, kétamine, opioide, benzodiazépine

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25
Q

Distribution des anesthésiques par inhalation?

A

Reflète la distribution du débit sanguin.
1) Capté par les tissus richement vascularisé : cerveau, coeur, foie, reins, glande endocrines

2) Tissus moins vascularisé: muscle, peau, graisse

3) Insignifiant: os, ligament, cartilage, dents, cheveux

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26
Q

Pourquoi le sévoflurane est un excellent agent d’induction?

A
  • Faible liposolubilité –> produit une augmentation rapide de la fraction alvéolaire –> excellent agent d’induction
  • Non irritant
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27
Q

Que sont les halogénés?

A

Agent volatils incolores dérivés de l’éther.
SAUF l’halothane dérivé de l’éthane.

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28
Q

Qui sont les halogénés?

A

Halothane
Isoflurane
Sévoflurane
Desflurane
Enflurane
Methoxyflurane

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29
Q

Quels sont les effets systémique des halogénés?

A
  • Dépression du myocarde par diminution de la concentration intracellulaire
  • Diminution des résistances périphériques
  • Diminution de la PAM
  • Inhibition des barorécepteurs
  • Augmentation de la FC > diminution PAM
  • Diminution DC (halothane et enflurane)
  • Augmentation de la sensibilité aux cathécolamines (halothane > enflurane)
  • Vasodilatation coronarienne (isoflurane, halothane, enflurane)
  • Allongement QT (halothane)
  • Augmentation RVP (desflurane)
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30
Q

Quels sont les effets respiratoires des halogénés?

A
  • Augmentation FR
  • Diminution VC
  • Diminution VM
  • Bronchodilatation
  • Irritation VAS (sf sévo et halothane)
  • Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
  • Diminution de la sensibilité des chémoR
  • Diminution de la fonction mucociliaire (halothane, méthoxy, enflurane)
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31
Q

Quels sont les effets sur le SNC des halogénés?

A
  • Augmentation du DSC, en fonction de la MAC.
  • Diminution de la consommation en O2
  • Diminution des crises convulsives (sf enflurane)
  • Modification du volume de LCR (halothane, enflurane, isoflurane)
  • Altération des PES
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32
Q

Quels effets sur le DSR des Halogénés?
Solution?

A
  • Diminution du débit sanguin rénale/ de la filtration glomérulaire rénale/ du débit urinaire
    < augmentation RVR
  • Compensation par le remplissage vasculaire préopératoire
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33
Q

Quels effets sur le DSH des halogénés?
Et avec le sévo?

A
  • Diminution du débit sanguin hépatique
  • Sévo: compense par une augmentation du débit dans l’artères hépatique.
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34
Q

Quels effets sur la contractilité utérine des halogénés?

A

Diminution de la contractilité utérine

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35
Q

Quels effets sur la pression intraoculaire des halogénés?

A

Diminution de la pression intraoculaire

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36
Q

Quels effets des halogénés avec les curares non dépolarisants?

A

Potentialisation des curares non dépolarisants

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37
Q

Quels sont les CI des halogénés?

A
  • HTIC
  • Hyperthermie maligne
  • IR (sf desflurane et isoflurane)
  • HTAP (desflurane)
  • Sténose aortique (halothane)
  • Phéochromocytome (halothane)
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38
Q

Quels sont les E2 des halogénés?

A
  • Hyperthermie maligne
  • Néphrotoxicité
  • Hépatite à Halothane
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39
Q

Pourquoi les halogénés sont néphrotoxique?

A
  • Produit IR à diurèse conservée par inhibition de la fonction tubulaire
  • Sévo dégradé par chaux sodée –> produit composé A
    MAIS d’après de nombreux auteurs: IR n’est pas une CI à l’utilisation du sevo!!
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40
Q

Qu’est ce que le protoxyde d’azote?

A
  • N2O
  • Gaz incolore, inodore, non explosif, non inflammable
  • Favorise combustion
    Gaz non organique
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41
Q

Quels sont les 2 gaz non organique en anesthésie?

A
  • N2O
  • Xénon
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42
Q

Quels sont les propriétés du N2O?

A
  • Analgésique
  • Sédative
  • PAS de perte de conscience à la concentration clinique (Car MAC élevée 105%)
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43
Q

Pourquoi utiliser le N2O en clinique?
Exemple d’utilisation?

A
  • Diminuer la MAC des anesthésiques halogénés

Ex: si Fi de N2O de 65% –> réduit la MAC des halogénés de 50%

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44
Q

Quels sont les effets systémiques du N2O?

A
  • Dépression du myocarde (++ si IC)
  • Stimulation du SNS –> augmentation PAM, augmentation FC, arythmies
  • Maintien DC
  • Augmentation de la POD < augmentation RAP
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45
Q

Quels sont les effets respiratoire du N2O?

A
  • Augmentation FR
  • Diminution VC
  • Diminution DISCRETE de la VM
  • Dépression du stimulus hypnotique < diminution de la sensibilité des chémoR
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46
Q

Quels sont les effets sur le SNC du N2O?

A
  • Augmentation du DSC < vasodilatation cérébrale => Augmentation de la PIC
  • Augmentation de la consommation d’O2
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47
Q

Quels sont les CI du N2O?

A
  • Chirurgie tympanique
  • HTIC
  • HTAP
  • Chirurgie présentant des risque d’embolie gazeuse
  • Pneumothorax
  • Illéus
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48
Q

Que permet un mélange de N2O et d’autres halogénés?

A

Une diminution de la MAC des halogénés

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49
Q

Est ce que le N2O permet une potentialisation des curares?

A

NON

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50
Q

Comment agit le N2O sur le DSR?

A

Diminution du DSR < par une augmentation des RVénale
==> Diminution de la GFR et du débit urinaire

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51
Q

Comment agit le N2O sur le débit sanguin hépatique?

A

Diminution du débit sanguin hépatique

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52
Q

Comment agit le N2O sur le contractilité utérine?

A

Pas de modification de la contractilité utérine

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53
Q

Comment agit le N2O sur la pression intraoculaire?

A

Augmentation de la pression intraoculaire

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54
Q

Quels sont les effets secondaires de N2O?

A
  • Expansion des cavités closes (ballonnet de la sonde endotrachéale)
  • Hypoxie de diffusion : effet FINK
  • Oxydation irréversible de l’atome de cobalt de la vitamine B12
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55
Q

Quels sont les effets du N2O sur l’O2 et le CO2?
Solution?

A
  • Le N2O s’élimine si rapidement qu’il dilue l’O2 alvéolaire dans les 5-10min qui suit son arrêt.
  • Il faut donc augmenter à 100% d’O2 après l’arrêt du protoxyde
  • La pression partielle alvéolaire du CO2 diminue.
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56
Q

2 Type anesthésique locaux?

A

Esters -COO
Amide -NHCO-

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57
Q

Quel est la partie lipophile d’un anesthésique locaux?
Celui de l’ester?
Celui de l’amide?

A

Le cycle benzène = groupe lipophile

Ester: acide aromatique
Amide: amine aromatique

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58
Q

Quel est la partie hydrophile d’un anesthésique locaux?
Celui de l’ester?
Celui de l’amide?

A

L’amine ternaire = groupe hydrophile

Ester: Amino-alcool
Amide: Amino-acide

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59
Q

Quels sont les AL de type ester (3)? (un i)

A

Procaine
Chloroprocaine
Cocaine

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60
Q

Quels sont les AL de type amide? (6) (deux i)

A

Lidocaine
Prilocaine
Mépivacaine
Bupivacaine
Lévobupivacaine
Ropivacaine

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61
Q

Quels sont les propriétés des AL?

A

Base faible
pKa proche pH physio

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62
Q

Quel est la fraction qui prédomine des AL in situ?

Cela permet quoi?

A

La fraction non ionisée prédomine
Cela permet une meilleure diffusion à travers la membrane cellulaire de nature lipidique. = liposoluble

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63
Q

Que permet la fraction ionisée des AL in situ?

Cela permet quoi?

A

La fraction ionisée permet de se lier au R intramembranaire.

Hydrosoluble

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64
Q

Est ce que les AL sont solubles dans l’eau??
Dans quoi sont ils préparés alors et pourquoi?

A

Insoluble dans l’eau

Sont préparés dans une solution d’acide de chlorhydrate, pour les rendre hydrosoluble.

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65
Q

Comment se dissocie l’AL?

A

AL se dissocie en un:
- AL ionisé à charge positive ALH+ = forme cationique
- Un ion chloré à charge négative Cl-

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66
Q

Comment se dissocie l’AL in situ?

A
  • Fraction ionisé (= Cation ALH+) –> dissocie en
  • fraction non ionisé (AL)
  • ion H+
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67
Q

Quelles est la chronologie d’installation du bloc?

A

1) Fibre B
2) Fibre C et A delta
3) A beta
4) Fibre A alpha

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68
Q

Quel est la chronologie du levé du bloc

A

1-Fibre Aalpha
2-Fibre Abeta
3-Fibre C et Adelta
4- Fibre B sympathique

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69
Q

Que représente les fibre B?

A

Système sympathique

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70
Q

Que représente les fibre C et A delta?

A

Sensibilité thermoalgique

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71
Q

Que représente A beta?

A

Sensibilité épicritique

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72
Q

Que représente les fibre A alpha?

A

Motricité

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73
Q

Qu’est ce qui détermine la durée d’action de l’AL?

Donc si le taux de liaison aux protéines plasmatique est élevé?

A

Le taux de liaisons aux protéines plasmatiques

Plus le taux de liaison aux protéines plasmatique est élevé, plus la durée d’action sera longue

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73
Q

Que bloque les AL le plus facilement? Less petite non myélinisée ou grosse fibre myélinisée ?

A

Les petite fibre non myélinisée

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74
Q

Qu’est ce que la sensibilité épicritique?

A

Tact fin, discriminatif

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75
Q

Que conditionne la puissance de l’AL?
Donc comment est un AL hautement liposoluble est?

A

la liposolubilité

Un AL hautement liposoluble est plus puissant

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76
Q

Qu’est ce qui détermine la liposolubilité d’un AL?

A

Le nombre d’atome de carbone

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77
Q

Qu’est ce qui représente la liposolubilité?

A

Le coefficient de partage lipides/eau

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78
Q

A quoi se lie principalement l’AL?

A

A la glycoprotéine acide alpha1

79
Q

La liposolubilité de l’AL et la liaison aux protéine plasmatiques sont elles corrélées?

Donc?

A

OUI

Donc un AL hautement liposoluble sera plus puissant et aura une durée d’action plus longue.

80
Q

Que fait un AL à pKa Bas dans le délai d’installation d’un bloc?

A

Plus le pKa est bas, plus le délai d’installation du bloc sera rapide.

81
Q

Qu’implique un AL à pKa bas dans l’organisme?
Pourquoi?
Donc la diffusion sur a plus importante ou?

A

Un AL à pKa bas implique une fraction plus élevée de la forme non ionisée dans l’organisme.
Car pH élevé dans l’organisme à 7,4
Donc une diffusion plus importante dans le milieu intracellulaire.

82
Q

Comment sont métabolisé les AL de type ester?
Par qui?
(2)
ou?

A

Pseudocholinestérases
Acétylcholinestérases érythrocytaire
Dans le tissus nerveux

83
Q

Est ce que les allergie aux AL sont fréquent?

A

Non, c’est rare

84
Q

Que faire si une allergie aux AL est suspecté?

A

Changer la classe d’AL car il n’y a pas de réaction corsée

85
Q

Qu’est ce que l’acide para aminobenzoique?
Que fait il?

A

c’est un métabolite des esters
Associé à des réaction allergique

86
Q

Par quoi les AL de type amide sont métabolisé?

A

Enzymes hépatique

87
Q

Qu’elle est la durée d’action de la procaine?

A

60-90 min

88
Q

Dose maximale de la procaine, chloroprocaine ?

A

12 mg/kg

89
Q

Qu’elle est la durée d’action de la chloroprocaine?

A

30-60 min

90
Q

Qu’elle est la durée d’action de la tétracaine?

A

180 min

91
Q

Qu’elle est la durée d’action de la prilocaine? Mépivacaine? Lidocaine?

A

90-120 min

92
Q

Dose maximale de la Tétracaïne ?

A

100 mg

93
Q

Dose maximale de la Prilocaine ?

A

8 mg/kg

93
Q

Dose maximale de la Mepivacaine, Lidocaine ?
Sans adrénaline?
Avec adrénaline?

A

4 mg/Kg sans adré
7 mg/kg avec adré

94
Q

Dose maximale de la Bupivacaïne, ropivacaine, lévobupivacaine ?
Sans adré?
Avec adré?

A

3 mg/kg sans adré
4 mg/kg avec adré

95
Q

Comment sont les doses d’AL lorsque qu’on les additionne?

A

Les doses d’AL sont additives

96
Q

Pourquoi avec adrénaline peut-on nous permettre de plus hautes doses de AL ?

A

Car l’adrénaline cause une vasoconstriction au niveau local qui diminue la résorption du liquide injecté à ce niveau

97
Q

Quelles sont les mesures préventives des effet toxique des AL à respecter?

A
  • Calculer les doses toxique
  • Injection lente et fractionné
  • Voir si reflux de sang
    -Injection dose test
  • Arret d’injection si signe suspect de cardiotoxicité et neurotoxicité
98
Q

Lors de l’injection test au niveau monitoring que peux t- on voir si cela n’est pas normal?

A

augmentation FC et PAS: 20% au moins

99
Q

De quoi dépend le risque de toxicité d’un AL?

A
  • site injection
  • type AL
  • concentration
  • dose
    -métabolisme
  • avec ou sans adré
100
Q

Le taux de réabsorption systémique est proportionnel au degré de vascularisation du site dans quel ordre?

A

IV > Trachéal > intercostal > caudal > péridurale > plexus brachial > plexus sciatique > intrathécal > sous cutané

101
Q

Quels sont les signes de cardiotoxicité des AL?

A
  • Arythmie : bradyarythmie, tachycardie ventriculaire, FV

ATTENTION les anti arythmique ne vont pas marcher

  • Dépression myocardique
  • Vasodilatation
102
Q

Quel est le tt de l’intoxication aux AL?
Dose bolus?

A

Intralipide 20%
Bolus 1-1,5 ml/kg en 1min
Répéter X3 toutes les 5 min

103
Q

Quels sont les signes précurseurs d’une intoxication aux AL?

A

Extrasystole Ventriculaire ou supraventriculaire ou HYPOtension artérielle

104
Q

Quels sont les signes respiratoire lors d’une intoxication aux AL?

A

Diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxie
Diminution des réflexe oropharyngée

105
Q

Quels sont les signes neuro lors d’une intoxication aux AL? Ordre d’apparition?

A
  • Encéphalopathie
    1) Gout métallique dans la bouche, paresthésie péridurales et linguale
    2) bourdonnement des oreille et vision flou
    3) vertige, confusion mentale
    4) convulsion généralisée, coma
  • Syndrome de la queue de cheval
    Dysesthésie
    Brulure et douleur dans les fesser et jambes
106
Q

Que faire si encéphalopathie suite à l’Intoxication aux AL?

Si convulsion?

A
  • Midazolam 0,1mg/kg
    O2
  • Clonazépam 1 mg à répéter une fois
    O2, IOT, hyperventiler
107
Q

Quels sont les signes locomoteur lors d’une intoxication aux AL?

A

myonécrose

108
Q

Lidocaine
Poids moléculaire?
Taux de liaison aux protéines plasmatique?
pKa?

A

234 Da
56%
7,8

109
Q

Si on veut faire un bloc moteur, lequel choisir ? Lévobupivacaine? Ropivacaine?

A

Lévobupivacaine

110
Q

Prilocaine
Métabolite? Que fait il?
Antidote/tt? Dose? Que fait il?
Pourquoi est il utilisé?

A
  • 6 hydroxytoluidine
  • Fait augmenter de manière significative le taux de méthémoglobine
  • Bleu de méthylène
  • 1-2 mg/kg en IV en 5 min
  • Transforme la méthémoglobine et hémoglobine
  • Rachianesthésie
111
Q

Pourquoi utiliser la Chloroprocaine/ampress?

A

Rachianesthésie de courte durée lors d’intervention ambulatoire

112
Q

Combien de temps dure l’analgésie de la bupicavaine?
Comment?
Ou?

A

72 H car libération lente et progressive du principe actif car dans des liposomes
(non confirmé dans la pratique)

USA

113
Q

Qu’est ce que l’EMLA?
Mélange de quoi?

A
  • Eutetic mixture of local anesthetics
  • Prilocaine 5% + lidocaine 5% (à part égale)
114
Q

Qu’est ce qu’un mélange eutectique?

A

est un mélange de 2 corps purs qui fond et se solidifie a température constante.

115
Q

Contrindication EMLA ?

A

Sur muqueuses,
sur lésions cutanées,
Chez nourrissons < 1 mois

116
Q

Combien de temps et a quelle profondeur l’EMLA agit?

A
  • 1-2H
  • 3-5 mm
117
Q

Qu’elles sont les effets secondaire de l’EMLA?

A

Erythtème cutané
Oedème
Blanchissement de peau

118
Q

Qu’est ce que le piégeage ionique?
Exemples

A

Le piégeage ionique est l’accumulation de la fraction ionisé ALH+ dans un compartiment dont le pH est bas.

  • AL et acidose tissulaire
  • AL et acidose foetale
  • Lidocaine 2% et CO2
119
Q

Que permet l’adjonction d’additif?

A

De réduire le délai d’action.
De prolonger la durée du bloc
Augmenter la puissance des AL.

120
Q

Quels sont les différents additifs couramment utilisé dans la pratique clinique pour les blocs nerveux périphériques?

A
  • Adrénaline
  • Clonidine
  • Buprénorphine
  • Dexmédétomidine
  • Dexaméthasone
121
Q

Effet secondaire de la clonidine?

A

Bradycardie
Hypotension
Sédation

122
Q

Effet secondaire du buprénorphine?

A

Nausée et Vomissement POSTop

X5

123
Q

Effet secondaire de la dexmédétomidine?

A

Bradycardie
Hypotension
Sédation

124
Q

Effet secondaire de la dexaméthasone?

A

Légère augmentation de la glycémie
Brulure/démangeaison périnéale. (Solution? adm lentement)

125
Q

Dans l’ordre différents additifs qui permet d’augmenter la durée moyenne de la prolongation d’un bloc?

A

1) Adrénaline - 1H
2) Clonidine - 2H
3) Dexdor - 6H
4) Dexaméthasone - 8H
5) Buprénorphine - 9H

Opioide (fentanyl/syfentanyl) - 20 - 60 min - bloc centraux
(morphine, hydromorphone) - plusieurs heures jusqu’à 24H
(buprénorphine) - 9H - bloc périphérique

Bicarbonate de sodium (en disparition)

126
Q

Comment l’adrénaline permet de diminuer la résorption de l’AL?

A

Effet vasoconstricteur

127
Q

Quelles sont les CI de l’utilisation de l’adrénaline avec les AL?

A

Bloc périphérique des extrémité: doigt, orteil, pénis
Angor instable
Arythmie

128
Q

Qu’est ce que la dexaméthasone?

A

C’est un glucocorticoide puissant à longue durée d’action

129
Q

Quelles sont les mécanisme d’action de la dexaméthasone?

A

Résorption locale et effet anti-inflammatoire systémique.
Vasoconstriction locale.
Diminution de l’activité des fibre C nociceptive.

130
Q

Quelle est la dose IV de la dexaméthasone?

A

0,1 - 0,2 mg/kg

131
Q

Qu’est ce que la clonidine?

A

Agoniste des R alpha 2

132
Q

Avec quels AL la clonidine peut elle être associée? Quel type de bloc? Dose?

A
  • Lidocaine, Mépivacaine –> bloc périphérique. 150 microgramme
  • Bupicavaine –> bloc centraux. 0,5 - 1 microgramme/kg
133
Q

Qu’est ce que la dexmédétomidine?
Dose?

A

Agoniste des R alpha 2

50 - 60 microgramme

134
Q

Entre la dexmédétomidine et la clonidine, lequel a une plus grande affinité pour le R alpha 2?
Combien de fois plus?

A

Dexmétédomidine

8X

135
Q

Quels sont les agents hypotenseurs utilisé ? (6 famille)

A
  • Dérivée nitrés
  • Inhibiteur calcique
  • Vasodilatateur périphérique
  • Ganglioplégique
  • Betabloquant
  • Alphabloquant
136
Q

Qu’est ce que la nitroglycérine?

A

un dérivé nitré

137
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine?

A

Vasodilatation

  • Formation de monoxyde d’azote NO
  • Stimuler l’enzyme guano cyclase
  • Qui synthétise le 3,5 guanosine monophosphate cGMP
  • Phosphoryler diverse protéine
  • Entraine la relaxation musculaire lisse vasculaire, artérielle, veineux
    ==> Vasodilatation artérielle: augmentation DC, diminution du retour veineux, diminution consommation d’O2
  • inhibe agrégation plaquettaire
138
Q

Comment la nitroglycérine est métabolisé (2) ?

A
  • Hydrolysée dans le foie et le plasma
    Nitrite –> réduit l’hg en méthémoglobine –> éliminer par les reins
  • Photodégradable
139
Q

Quelles sont les effet cardiovasculaire de la nitroglycérine?

A
  • Diminution précharge > post charge
  • Tachycardie
  • Amélioration fonctionnelle de la cardiopathie ischémique.
  • Action anti angineuse
140
Q

Quelles sont les action anti angineuse de la nitroglycérine?

A
  • Augmentation du flux coronarien dans les territoires ischémiques
  • Diminution spasme coronarien
  • Diminution agrégation plaquettaire
  • Diminution de la consommation d’O2
141
Q

Quelles sont les effets respiratoire de la nitroglycérine?

A
  • Vasodilatation pulmonaire
  • Discrète bronchodiltation
142
Q

Quelles sont les effets neuro de la nitroglycérine?

A
  • Vasodilatation cérébrale
  • Augmentation de la PIC
  • Abolition de l’autorégulation cérébrale
143
Q

Indication de la nitroglycérine?

A
  • HTA perop/postop immédiate
  • Syndrome coronarien aigu
  • ICG décompensée (= oedème aigue du poumon + PVG télédiastolique > 18-20 mmHg)
  • Spasme coronarien
144
Q

Dose de nitroglycérine?

A

0,5-10 micrograme/kg/min

145
Q

Effets secondaire de la nitroglycérine?

A
  • Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, augmentation effet shunt, apparition hypoxémie
  • Méthémoglobinémie < nitrite inorganique formée
  • Intoxication a l’éthanol et propylène glycol < solvant
  • Tachyphylaxie à l’effet vasodilatateur et antiagrégant: si temps adm > 24H.
146
Q

Que produit comme problème l’Intoxication a l’éthanol et propylène glycol?

A
  • Acidose métabolique
  • Diminution de la vigilance
  • Hémolyse
147
Q

Qu’est ce que la tachyphylaxie?

A

Diminution aigue et soudaine à la réponse à un médicament

148
Q

CI relative à l’utilisation de la nitroglycérine?

A
  • HTIC
  • Hypovolémie
  • Sténose aortique
  • Tachyarythmie
  • Choc cardiogénique
149
Q

Qu’est ce que la nicardipine/rydene?

A

Anticalcique de type dihidropyridine

150
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nicardipine?

A

Bloque la pénétration intracellulaire de Ca2+ au niveau des canaux voltage dépendant

Activité inhibitrice sur la phosphodiestérase de l’AMP cyclique –> vasodilatatrice

151
Q

Comment est métabolisé la nicardipine?

A

Hépatique
55% rénale
45% digestive

152
Q

Quels sont les effets cardiovasculaire de la nicardipine?

A
  • Augmentation du DC
  • Diminution de la consommation d’O2 du myocarde
153
Q

Quels sont les effets neuro de la nicardipine?

A

Vasodilatation cérébrale

154
Q

Quels sont les effets rénaux de la nicardipine?

A
  • Augmentation de la FGrénale
  • Diminution de la RVrénal
  • Diminution de la natriurèse
155
Q

Indication de la nicardipine?

A

HTA
Syndrome coronarien aigu
Syndrome de raynaud

156
Q

Dose de la nicardipine?
IV? MAX ?
PO?

A

IV: 1mg/min
MAX 10 mg

PO: 20 mg 3X/J

157
Q

Quel est l’effet du diltiazem?

A

Effet chronotrope (fréquence) négatif

158
Q

Quand est ce que le diltiazem est utilisé?

A

Hypotension associée à tachycardie

159
Q

Combien perfuser le diltiazem?

A

5-15 mg/h

160
Q

Quel est l’effet du vérapamil?

A

Effet inotrope négatif

161
Q

Quel est le risque lors de l’utilisation du vérapamil?

A

Apparition élevé de bloc atrioventriculaire complet

162
Q

Quels sont les différents anticalcique?

A

Nicardipine
Vérapamil
Diltiazem
Clévidipine

163
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’adénosine?

A

Active l’adénylate cyclase
Produit une vasodilatation artérielle et Peu de vasodilatation veineuse
Diminue la conduction dans le NAV

164
Q

Que voit on a l’ecg lors d’une diminution de la conduction dans le noeud atrioventriculaire?

A
  • augmentation du segment PR
  • Interruption des circuits de rentrée
165
Q

Comment est métabolisé l’adénosine?

A

Par les érythrocyte et cellules endothéliales

Production d’inosine monophosphate et adénosine monophosphate

166
Q

Quels sont les effet cardio de l’adénosine?

A

Diminution d la PAM
Bloc de NAV
(Vol coronarien)

167
Q

Qu’est ce que le vol coronarien?

A

Un écoulement excessif de sang dans les artères coronaires < sténose coronaire

168
Q

Quels sont les effets respiratoire de l’adénosine?

A

Vasodilatation pulmonaire

169
Q

Quels sont les effets rénaux de l’adénosine?

A

Vasoconstriction rénale avec diminution du DFG, de la DSR, et débit urinaire

170
Q

Indication de l’adénosine?

A

Tachycardie supraventriculaire

(hypotenseur est abandonné)

171
Q

Dose de l’adénosine?

A

Bolus 6 mg puis 12 mg puis 18 mg si nécessaire en cas d’absence de réponse.

172
Q

Effet secondaire de la nicardipine?

A

Céphalée, vertige
Hypotension artérielle, tachycardie, palpitation
Malaise, vomissement

173
Q

Délai d’action de la nicardipine?

A

<30 sec

174
Q

Durée d’action de la nicardipine?

A

30 - 40 min

175
Q

Délai d’action des AL forme adrénalinée?

A

5 min

176
Q

Délai d’action AL non adrénalinée?

A

15 - 20 min

177
Q

CI AL?

A
  • Injection intrathécale
  • Allergie aux AL
  • Injection en zone inflammatoire/ infectée
  • Epilepsie non équilibrée
  • Refus du patient
178
Q

CI AL et forme adrénalinée?

A

en plus:
- ALR oeil
- Rachianesthésie
- Bloc pénien
- Bloc interdigital
- ALR IV
- Insuffisance coronarienne
- HTA
- Trouble rythme ventriculaire
- Cardiomyopathie obstructive
- Voie intravasculaire
- Anesthésie par infiltration locale au niveau des extrémités

179
Q

SNS s’étend de?

A

T1 - L2

180
Q

Innervation du plexus coeliaque?

A

Tous les organes abdominaux
(Pas vessie, pas rectum, pas génitaux)

181
Q

Innervation du plexus mésentérique supérieur?

A

Rectum

182
Q

Innervation du plexus mésentérique inférieur ?

A

Vessie
Rectum
Organes génitaux

183
Q

SNP s’étend de?

A

S2 -S4

184
Q

Quels nerf craniens sont impliqué dans le SNP?

A

3
5
7
9
10

185
Q

Qu’innerve le 3 dans le SNP?

A

Ganglion ciliaire

186
Q

Qu’innerve le 5 dans le SNP?

A

Glande lacrymale

187
Q

Qu’innerve le 7 dans le SNP?

A

Ganglion sphénopalatin
Ganglion sous mandibulaire
Ganglion optique
Glandes sous mandibulaire
Glande sous linguale
Glande lacrymale

188
Q

Qu’innerve le 9 dans le SNP?

A

Ganglion optique
Glande parotide

189
Q

Qu’innerve le 10 dans le SNP?

A

Coeur
Poumon
foie
Rein
TD sauf le colon

190
Q

Qu’innerve les métamère sacrés?

A

Colon
Tractus urinaire
Appareil génital

191
Q

Quelle est la différence entre le SNS et SNP concernant l’emplacement des corps neuronaux des fibres post ganglionnaire?

A

Les corps neuronaux des fibre post ganglionnaire dans le SNP se situent à proximité des organes cibles ou dans ceux ci.

192
Q

Par quoi toutes les catécolamines sont inactivée?

A

pH alcalin

193
Q

Quelle est la structure que toutes les catécholamines possèdent?

A

3,4 dihydroxybenzène

194
Q

Apd quoi les catécholamines sont elles synthétisée?
ou?

A
  • Tyrosine (foie)
  • Dans le cytoplasme des neurones

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