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Anesthesie > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui permet de différence une hyperglycémie de stress VS un DT non diagnostiqué?

A

HbA1C
de stress: HbA1C est normale

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2
Q

Mécanisme de régulation normale de la glycémie?

A

1) Sucre arrivent dans le sang
2) R détecte: Pancréas sécrète de l’insuline
3) L’insuline passe par le foie pour favoriser le stockage du glucose sous forme de glycogène
4) Le glycogène est envoyé vers les muscles
5) Le glucose en excès est transformé en triglycéride et est stocké dans le tissus graisseux

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3
Q

Comment est la sécrétion physio de l’insuline par le pancréas?

A

Sécrétion de base
Sécrétion en pic pendant les repas

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4
Q

DT2?

A

1) Hyperinsulinémie compensatrice
2) Insulinopénie relative
3) Poursuite de la dégradation progressive de la fonction beta pancréatique
4) DT2

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5
Q

Hyperinsulinémie compensatrice?

A
  • tjs glycémie normale
  • augmentation de la sécrétion d’insuline
    ==> Tolérance normale au glucose
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6
Q

Insulinopénie relative?

A
  • Début du dysfonctionnement de la fonction Beta pancréatique (se fatigue)
  • Diminution de la sécrétion d’insuline
    ==> Intolérance au glucose
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7
Q

DT2?

A
  • Diminution de la sécrétion d’insuline
  • Augmentation glycémie à jeun
  • Insulinorésistance
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8
Q

DT1?

A

= Carence totale en insuline
==> Hyperglycémie, amaigrissement
- Production MAX de glucose
- Muscle ne peux plus utiliser le glucose car plus d’insuline

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9
Q

Mécanisme DT1?

A

Maladie auto immune conduisant à une insulinopénie majeure

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10
Q

Mécanisme DT2?

A

Insulinorésitance puis insulinopénie relative

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11
Q

TT DT1?

A

Apport insuline exogène est vitale et ne peut être arrêté

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12
Q

TT DT2?

A

Régime
puis antidiurétiques oraux ADO
puis insuline à la phase tardive

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13
Q

Complication DT1?

A

Risque vital si arrêt de l’insuline (acidocétose)

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14
Q

Complication DT2?

A

Accumulation des ADO si insuffisance rénale

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15
Q

Objectif thérapeutique?

A
  • Equilibre glycémique en fonction DT1 / DT2
  • Risque minimal d’hypoglycémie
  • Améliorer la qualité de vie
  • Eviter les complications du DT
  • Eviter les complication liées au tt
  • S’adapter aux conditions de vie et l’état de santé du malade
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16
Q

Complication DT + opération?

A
  • Moins bonne Cicatrisation
  • Infection postop
  • Infarctus, AVC postop
  • Durée ventilation plus importante
  • Augmentation risque de dysfonctionnement multiorgane (Risque IR,..)
  • Mortalité plus élevée
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17
Q

Diagnostique DT?

A
  • Glycémie à jeun: > 126 mg/dl = 7 mmol/L
  • Glucose plasmatique postprandial > 200 mg/dl = 11,1
    Après Glucose oral 75 g +2H > 11,1mmol/L
  • HbA1C > 6,5%
  • Symptômes d’hyperglycémie + glucose à > 200 mg/dl
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18
Q

Comment passer de g/L –> mmol/L?

A

g/L x 5,5 = mmol/L

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19
Q

Comment passer de mmol/L –> g/L?

A

mmol/L x 0,18 = g/L

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20
Q

Un patient non diagnostiqué DT a à la PS un glucose > 140 mg/dl, que faire?

A

HbA1C

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21
Q

Hyperglycémie de stress? c’est quoi?

A

< Acte chirurgicale/ agression satellite
==> Etat de stress

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22
Q

Hyperglycémie de stress? qu’est ce que ca entraine?

A
  • Responsable d’une hyperglycémie périopératoire
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23
Q

Hyperglycémie de stress? qui? valeur?

A
  • Non diabétique antérieurement
  • Glycémie > 1,80 g/L = 10 mmol/L
    avec une glycémie qui revient à la normale
  • HbA1C < 6,5%
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24
Q

Hyperglycémie de stress? facteur aggravants?

A

Type de chirurgie
Agressivité du geste
Sa durée
Catécholamine
Corticoide
Obésité
Age
Hypothermie
Hypoxie
Trauma
Brulure étendu
Sepsis

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25
Q

Quand quel chirurgie l’hyperglycémie de stress à une plus fort prévalence?

A

Chirurgie cardiaque

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26
Q

Conséquence de l’hyperglycémie de stress?

A
  • Abolit preconditionnement ischémique
  • Diminue activité phagocytaire des PNN
  • Accentue les lésions de la barrières hématoencéphalique d’un modèle d’ischémie cérébrale
  • Favorise la libération accrue d’acide gras libre, délétères sur le myocarde
  • Affecte le métabolisme des protéines avec accentuation de leur métabolisme et retard de cicatrisation
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27
Q

Quel est le mécanisme principal de l’hyperglycémie de stress?

A

Résistance à l’insuline relative

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28
Q

Conséquence de la résistance relative à l’insuline?

A

Mitochondrie abimé
Dysfonctionnement endothéliale
Dysrégulation immunitaire
Génération de syperoxide

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29
Q

Comment limiter l’insulinorésistance?

A
  • Détecter les patients à risque
  • Réduire le stress
    (chirurgie mini invasive, anesthésie péridurale, programme de réhabilitation accélérée, limiter le jeune++ )
  • Insulinothérapie périopératoire
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30
Q

Evaluation Perioperative d’un DT?

A

Complication? (Infarctus? Opéré d’une artère? Mauvaise vue? IR? )
PA couché/débout
PS créat, glycémie de base, HbA1C
ECG de repos +++
Bandelette urinaire
Epreuve d’effort (si signe) 1er intention
TT patient contrôlé?

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31
Q

Complication DT?

A

Macrovasculaire
- Cardiomyopathie: accident vasculaire cérébral
- Vasculopathie: coranopathie
- Arthériopathie
Microvasculaire:
- Neuropathie
- Néphropathie
- Retinopathie

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32
Q

A combien d’HbA1C on opère pas (chir lourde)?

A

> 8%

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33
Q

Gastroparésie diabétique suspecté si?

A
  • Douleur abdo
  • Ballonnement après repas
  • Vomissement
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34
Q

Gastroparésie diabétique - examen? intubation? risque à l’intubation?

A

Echographie gastrique (avant induction)

Intubation estomac plein

Risque à l’intubation de l’inhalation

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35
Q

Gastroparésie diabétique - conduite à tenir en anesthésie?

A

1) Erythromycine 200 mg IV 2H avant induction
2) Position proclive et préoxygénation
3) Crush induction et Sellick
4) Vidange gastrique
5) Intubation obligatoire si AG
6) Extuber parfaitement réveillé

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36
Q

Que permet l’erythromycine?

A

Accélère la vidange gastrique

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37
Q

Risque d’intubation difficile chez patient DT?

A

Anomalie glycosylation du collagène (= limitation mobilité articulaire)
- Rachis cervical
- Signe de la prière et empreinte palmaire
- Ancienneté du DT

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38
Q

Evaluer l’atteinte coronaire chez les patients DT?
Symptomatique?
Asymptomatique?

A

Symptomatique:
- ATCD cardio-vasculaire
- signe ECG d’ischémie / IDM silencieux
- patient symptomatique

Asymptomatique:
- Atteintes artérielle
- protéinurie à la BU
- IR
- Score calcique coronaire > 400

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39
Q

Risque d’ischémie myocardique silencieuse?

A

Chirurgie majeure
Score Lee >/=2
CF < 4 MET

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40
Q

Tests ischémiques?

A
  • Epreuve d’effort
  • Scintigraphie couplée à l’effort et/ ou à l’administration de dipyridamole
  • Echographie de stress
  • IRM de stress
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41
Q

Score de Lee clinique (5)? c’est quoi?

A

Evaluation préopératoire des ATCD du patient
- FR coronaropathie (ATCD infarctus du myocarde, angor clinique, nitré, onde Q sur ECG, test non invasive positif)

  • FR IC (acte d’insuffisance congestive, oedème pulmonaire, dyspnée nocturne paroxystique, crépitants bilatéraux, galop B3, redistribution vasculaire en radio)
  • FR ATCD AVC ischémique / Accident cérébral ischémique transitoire
  • Diabète sous insulinothérapie
  • IRC (créat > 2 mg/dl = 177 micromol/L)
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42
Q

Si index de Lee élevé = total de point?

A

Incidence des complications cardiovasculaire majeures

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43
Q

Neuropathie autonome cardiaque (NAC)? Symptomatique / compliqué si un des Signe?

A

-Tachycardie permanente
-ECG QTc > 440 ms/ ischémie/IDM silencieux
-HypoT orthostatique
-HypoT postprandiale
-Hypoglycémie grave non ressentie
-Pas de diminution nocturne de la PA(holter)

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44
Q

Neuropathie autonome cardiaque (NAC)? Asymptomatique à rechercher si microangiopathie diabétique?

A

NAC si 2 test anormaux:
- Test de variabilité de la FC en respiration profonde
- Test de la variabilité de la FC à l’orthostatisme

45
Q

Score de NDD? pour NAC

A
  • Test de diminution de PA systolique en orthostatisme
  • Test de l’intervalle R - R en orthostatisme
  • Test augmentation de PA diastolique lors du test de préhension
  • Arythmie respiratoire
  • Quotient valsalva
46
Q

Test de la variabilité de la FC à l’orthostatisme chez DT?

A

pas de variation

47
Q

Test d’arythmie respiratoire chez DT?

A

Pas de variation de la FC

48
Q

Pourquoi parle t’on de neuropathie dysautonomique cardiaque en anesthésie?

A

1) Augmente le risque d’ischémie myocardique silencieuse et trouble du rythme ++
2) Augmente le risque d’instabilité hémodynamique, si hypovolémie et/ou administration d’agents vasoplégiantsm

49
Q

Quelle est la complication microvasculaire la plus fréquente?

A

Néphropathie DT

50
Q

Néphropathie DT chez DT1? associé à quoi d’autre comme complication?

A

30%

Neuropathie et rétinopathie DT

51
Q

Néphropathie DT chez DT2?

A

20%

52
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’IRT?

A

Néphropathie DT

53
Q

Néphropathie DT est un facteur de risque indépendant majeur de ?

A

Complication CV
Arthérosclérose
Résistance à l’insuline

54
Q

Facteur de risque de survenue de néphropathie DT?

A
  • Sexe masculin
  • Ethnie asiatique du SUD ou afro caribéenne
  • Evolution prolongée du DT
55
Q

Le diabète est un facteurs de risque indépendant de survenue de ?

A
  • IRA en postop
  • IRA en dehors de toutes dysfonctionnelle rénale préalable
  • IRA sur une maladie rénale chronique diabétique
56
Q

Néphropathie DT et anesthésie en périopératoire?

A
  • Eviter les agents néphrotique
  • Optimiser hémodynamiquement avec PAM: 60-70 mmHg
    Si patient HT: > 70 mmHg
57
Q

Risque post op chez patient DT?

A
  • Risque infectieux (urinaire ++)
  • Défault de cicatrisation
  • Risque respiratoire postop
58
Q

C’est quoi les risque respiratoire postop chez le patient DT?
Solution?

A
  • Diminution réponse à l’hypoxie et à hypercapnie
  • Diminution réactivité bronchique et réflexe de toux
  • Perte propriété élastique poumon

Solution? Préoxygéntation importante; oxygénothérapie postop; surveillance hypoventilation

59
Q

C’est quoi les risque neurologique postop chez le patient DT?
Si hyperglycémie?
Recommandation?

A
  • Hyperglycémie: aggrave pronostic neuro si ischémie cérébrale –> Par toxicité directe fragilisant la barrière hématoencéphalique
  • Euglycémie
60
Q

Qu’est ce qui est recommandée en cas de chirurgie à risque d’ischémie cérébrale?

A

Euglycémie

61
Q

C’est quoi les risque neurologique périphérique de type sensitivomotrice?

A

1) Mononévrite ou polynévrite
2) Origine métabolique et ischémique
3) Hyperglycémie aigue = diminue la conduction nerveuse
4) Hyperglycémie chronique = perte de fibre myélinisées et non myélinisée
Risque de compression nerveuse important (BIEN contrôlé points d’appuis)
Atteinte neuro: mal perforant
Atteinte vasculaire: gangrène

62
Q

Diabète - HbA1C?

A

> /= 6,5%

63
Q

Prédiabète - HbA1C?

A

> 5,6 - < 6,5%

64
Q

Agent antihyperglycémique oraux :

A
65
Q

Inhibiteur des alpha glucosidases - Arcabose? glucor, diastabol

A

RARE
Retarde l’absorption des glucide après les repas
- Diminution absorption glucose (après le repas)
- PAS d’hypoglycémie

66
Q

Biguanide? Metformine , glucophage

A

Diminue glycémie en dehors et après les repas
- Diminution production endogène (foie) de glucose ++++
- Diminution insulinorésistance
- Retarde l’absorption intestinale de glucose
- Pas d’hypoglycémie

67
Q

Thiazolidinedione?

A

Augmentation de la prise de glucose par le muscle

68
Q

Incrétine - Agoniste GLP1 et inhibiteur DPP4 (Januvia) ?

A

Substance libéré par le corps au début des repas pour stimuler la sécrétion d’insuline
- Augmentation incrétine

Injection de GLP1
Diminuer la dégradation avec les gliptine IDPP4

69
Q

Sulfonylureas, meglitinides? Sulfamidé - glinide (amarel diamicron doanil novonorm)

A

Améliore la glycémie avant et après les repas
- Augmente sécrétion insuline (efficacité dép de la capacité résiduelle du pancréas à sécréter)
- Diminue glucagon
- Risque hypoglycémie

70
Q

Inhibiteurs SGLT2 Gliflozine? Farxiga, Jardiance

A

Diminution réabsorption tubulaire de glucose
- Augmentation glycosurie
- Diminution glucose dans le plasma

Diminution réabsorption de NA
- Augmentation de la natriurèse

Augmentation diurèse osmotique + natriurèse
- Diminution pré/postcharge cardiaque

==> Diminution adiposité, poids, PA, RV

71
Q

Mode d’action de la metformin?

A
  • Réduction de la production hépatique de glucose +++
  • Pas d’effet direct sur l’insulinosécrétion
  • Diminution de l’absorption du glucose intestinale
  • Léger effet anorexigène
  • Amélioration de la sensibilité périphérique à l’insuline
72
Q

Complication Biguanide - metformin?

A

Risque acidose lactique
- Dysfonctionnement rénale GFR < 30 m/min
- Insuffisance cardiaque
- Maladie chronique du foie

73
Q

Complication sulfamidé?

A

Hypoglycémie

74
Q

Comment est ce que les incrétines vont stimuler la sécrétion d’insuline? conséquence?

A

Uniquement quand la glycémie est élevée
==> Permet de limiter le risque d’hypoglycémie

75
Q

Que va faire les incrétines? conséquence?

A

Stimuler la sécrétion d’insuline
Réduire la sécrétion de glucagon
Diminuer l’appétit et ralentir la vidange gastrique => augmente sensation de satiété

==> Perte de poids

76
Q

glucagon ?

A

contrôle la fabrication du glucose par le foie

77
Q

Januvia?

A

Inhibiteur de DPP4? nom?

78
Q

Janumet?

A

Inhibiteur de DPP4 (Sitagliptine)+ biguanides (metfromine)

79
Q

Ozempic?

A

Agoniste GLP1

80
Q

Indication ozempic?

A

DT2
Réduction risque cardiovasculaire
Perte de poids

81
Q

E2 Ozempic? E2 anesthésie?

A

N+
V+
Retard vidange gastrique
Risque régurgitation et aspiration

82
Q

Agoniste GLP1 - Ozempic?
Recommandation avant chir? en chir?

A
  • Pas de le JOP
    ou
  • STOP Injection de la semaine

EN chir: estomac plein, écho gastrique

83
Q

Indication des SLGT2?

A

1er: DT - bloquer la réabsorption du glucose dans le TP

Natriurèse

Effet pléiotrope:
- Protection cardiaque (lipolyse, cétogenèse) (réduit charge Na intracellulaire) (antifibrinolutique)
- Protection rénale (basse prod résine)

84
Q

Natriurèse?

A

Effet diurétique avec une diurèse osmotique
- Réduction du volume plasmatique
- Amélioration de la fonction vasculaire (diminution de la rigidité artérielle)
- Réduction de la PAS (4-6) et PAD (1-2) -> permet baisse postcharge cardiaque

85
Q

Effet Pléiotrope?

A

Effet cardiorénal INDEPENDANT du contrôle glycémique

86
Q

E2 Inhibiteurs SGLT2?

A
  • Hypoglycémie
  • Infection génitourinaire
  • Fracture des os
  • Risque d’amputation du MI (canagliflozin)
  • acidocétose euglycémique
87
Q

acidocétose euglycémique

A

Somnolent
< 250 mg/dl
Acidose métabolique: pH < 7,3; HCO3 < 18 meq/L, cétonémie

88
Q

Consultation quand arrêter SGLT2? pourquoi? Si IC?

A

J-3
Car risque acidocétose (jeune prolongé/moins d’insuline)

SI IC: J-1

89
Q

Conséquence pendant la chir si pas d’arrêt des SGLT2?

A

Surveiller volémie
car Hyperdiurèse induite par la glycosurie
Demi vie longue - 15H

90
Q

Administration insuline chez DT1?

A

Indispensable à la survie du patient DT1

91
Q

Administration insuline chez DT2?

A

Utile chez le patient DT2

92
Q

Principaux schémas d’administration d’insuline?

A
  • Insuline lente
  • Bolus pour le repas
  • Bolus correcteur
93
Q

C’est quoi une pompe à insuline?

A

Le système reproduit le schéma physio du pancréas
- Insulinémie basale
- bolus si hyperglycémie (repas) = débit accéléré

94
Q

C’est quoi Insulinémie basale avec une pompe?

A

Insulinémie basale = perfusion continue programmée = débit de base = insuline our vivre

95
Q

Type d’insuline?

A
  • Action courte (PAS JOP)
  • Action intermédiaire (Moitié J-veille)
  • Action longue (Donner 80% ou 100% dose)
96
Q

Objectif glycémique périopératoire?

A

5 - 10 mmol/L
= 140 - 180

97
Q

Eviter en période périopératoire? solution?

A
  • Eviter hyperglycémie > 10 mmol/L
  • Eviter hypoglycémie
  • Eviter les variations glycémique

Solution? Analogue ultra-rapide de l’insuline SC ou IV

98
Q

Combien max de glycémie en périopératoire?

A

< 180 mg/dl

99
Q

Dexaméthasone CI chez patient DT?

A

Pas une CI chez le patient DT chez patient bien contrôlé

100
Q

Quand est ce l’insuline SC est ok en périopératoire? check glycémie?

A
  • Chirurgie ambulatoire
  • Chir < 4H
  • Hémodynamiquement stable
  • Pourra reprendre une alimentation PO rapidement

Check glycémie 2H postop

101
Q

A combien est la posologie d’insuline sur 24H à donner si transition inconnue?

A

Insuline lente: 0,3 Ul/kg/j
Bolus pour le repas: 0,1 Ul/kg/repas

102
Q

Calculer dose insuline avec MIAMI 4/12?

A

Dose basale d’insuline: POIDS /4
Dose insuline pour repas: POIDS/12

103
Q

Sévérité de l’hypoglycémie?

A

1= < 70 mg/dl - > 54 mg/dl
2= < 54 mg/dl
3= sévère: altération mental/physique

104
Q

Pourquoi ne pas choisir l’AG chez le patient diabétique?

A
  • Dysautonomie cardiaque = instabilité hémodynamique
  • Risque élevé d’intubation difficile
  • Compression cutanée et nerveuse
  • Gastroparésie et risque d’inhalation
  • Retard diagnostic hypoglycémie
  • Anesthésie volatil inhibe la sécrétion d’insuline et augmente la production hépatique de glucose
105
Q

Indication de mise de la perfusion glucosé à 10% chez le patient DT?

A
  • Jeune et insuline lente injectée la veille au soir
  • Pompe à insuline en cours: G10% 40 ml/H apd 6-7H
  • Jeune prolongée = apports glucose nécessaire quotidiennement
  • Insulinothérapie IV au bloc op
106
Q

Apports glucose nécessaire quotidiennement?

A

100 - 150 g de glucose

107
Q

Avantage AG (drogue) chez DT.

A

Opioide: diminue réponse catabolique
Benzo: diminue hormone de stress
Etomidate: diminue stéroide
Halogéné: preconditionnement

108
Q

Pourquoi peut on préférer l’ALR chez le patient DT?

A
  • Equilibre métabolique plus facile, moins d’insulinorésistance
  • Analyse de l’état neuro plus rapide
  • Reprise alimentation orale plus rapide
  • Moindre réponse inflammatoire
  • Pas de retard de diagnostic hypoglycémie
109
Q

Risque avec ALR chez patient DT?

A
  • SI neuropathie périphérique: discuter Bénéfice/risque
  • Hypotension plus profonde si dysautonomie diabétique avec atteinte cardiaque + anesthésie périmédullaire

Anesthesie (9 decks)

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