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Pharmacology > Médicaments du Système Cardiovasculaire > Flashcards

Médicaments du Système Cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Est-ce que l’hypertension artérielle présente plusieurs symptomes apparents?

A

Non c’est pourquoi elle est qualifiée de “tueur silencieux”

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2
Q

Les trois problèmes étiologiques que nous avons le pouvoir d’influencer pour réduire nos risques d’avoir de l’HTA sont …?

A

Dyslépidémie
Diabète de type 2
Obésité abdominale
(ces trois facteurs sont regroupés sous le nom de syndrome cardiométabolique. Les trois facteurs potentialisent les risques pour les maladies cardiovasculaires)

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3
Q

Pour les patients diabétiques, quelle pression artérielle est considérée comme de l’hypertension?

A

Quand HTA> 130/80

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4
Q

Quelle est la conduite ou le but à tenir devant l’HTA?

A

Le but est de prendre en charge le risque d’avoir une maladie cardiovasculaire et la protection vasculaire.

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5
Q

Pour quels cas d’HTA est-il conseillé de modifier le mode de vie pour quelques mois?

A

1- Le groupe de risque A ( ayant aucun Facteur de risque)
2- Le groupe de risque B ayant un facteur de risque mais sans diabète et sans AOC

La pression artérielle doit être normale élevée soit d’environ : 130-139/85-89
ou de Grade 1 soit : 140-159/90-99

Il faut revoir le patient dans 3 à 6 mois pour voir l’état de la pression artérielle

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6
Q

Lorsque la modification du mode de vie ne suffit pas pour traiter l’HTA il y a certaines classes de Rx à première intention que l’on peut utiliser, quels sont-ils?

A
  1. Diurétiques
  2. Beta-bloquants
  3. Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
  4. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
  5. Inhibiteurs des canaux calciques (bloqueurs calciques)
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7
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques?

A

Les diurétiques diminuent la réabsorption du Na+ aux reins, ce qui augmente l’excretion du Na+ et de l’H2O qui sont toujours ensembles. Ceci diminue donc le volume sanguin circulant, ce qui diminue le retour veineux vers le coeur. En ayant moins de sang retournant au coeur le volume systolique diminue ce qui diminue le débit cardiaque. La diminution du DC diminue donc la pression artérielle.
La fréquence du coeur pourrait augmenter mais ce n’est pas vraiment aperçu en réalité.

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8
Q

Les diurétiques réussissent à diminuer la pression artérielle de combien de mm de Hg?

A

Réduisent de 10-15mm de Hg ce qui fait que les diurétiques peuvent être prescrits pour les gens ayant une hypertension légère à modérée.

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9
Q

Quel est le diurétique le plus utilisé?

A

Les thiazidiques qui sont de puissance modérée

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10
Q

Quel est le mécanisme d’action des thiazidiques?

A
  1. Ils inhibent le cotransporteur du Na+ Cl- dans la partie proximale du tube contourné distal ce qui diminue la réabsorption du Na+. Cette diminution de réabsortion augmente la natriurèse(elimination du Na+) et la diurèse(élimination d’eau) ce qui diminue le volume plasmatique.
  2. Ils ont aussi un effet vasodilatateur par action directe sur les muscles lisses vasculaires
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11
Q

Quelles sont certaines complications qui peuvent survenir suivant la prise de thiazidiques?

A
  1. L’hypovolémie (réduction importante du volume sanguin)
  2. Hypokaliémie (hypoK+)
  3. Hyponatriémie (hypoNa+)
  4. Diminution de la tolérance au glucose–> peut être problématique pour dibétiques
  5. Hyperlipidémie (LDL, HDL)
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12
Q

Pour quel autre traitement que la baisse de l’HTA, les diurétiques peuvent être utilisés ?

A
  1. Insuffisance cardiaque

2. Insuffisance rénale

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13
Q

L’activité cardiaque est en partie sous le contrôle de quel type de récepteur adrénergique?

A

L’activité cardiaque est en partie sous le contrôle des R beta 1 adrénergique

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14
Q

Les beta-bloquants sont des antagonistes de que récepteurs?

A

Soit ils sont sélectifs pour les récepteurs beta1-adrénergiques ou ils sont non-sélectifs pour les récepteurs beta1 et beta2.

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15
Q

L’effet anti-hypertenseur provient de l’effet antagoniste sur quel récepteur adrénergique?

A

Beta 1 uniquement!

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16
Q

Les récepteurs Beta2 lorsqu’inhibés produisent quel effet au niveau des bronches?

A

Bronchospasme (lorsque beta-bloquants non-cardio sélectifs pour Beta1

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17
Q

Quels sont les effets indésirables des Beta-bloquants?

A
  • Bronchospasme ( quand Rx non cardio-sélectifs)
  • Bradycardie excessive, bloc auriculoventriculaire
  • Dysfonction sexuelle
  • Diminution de tolérance au glucose
  • Altération du bilan lipidique : Augmentation LDL et diminution HDL (pour gens avec problèmes de cholestérol ca peut etre problématique)
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18
Q

Quel est le principal beta bloquant non sélectif pour les R Beta1 et Beta2?

A

Propanolol

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19
Q

Les IECA bloquent la formation de deux substances: quelles sont-elles?

A
  1. Ils bloquent l’enzyme de conversion de l’angiotensine ce qui prévient la conversion de l’angiotensine I pour l’angiotensine II au niveau des poumons.
  2. Ils bloquent la tranformation de la bradykinine pour des fragments inactifs.
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20
Q

La diminution de la production d’angiotensine II a quels effets ?

A
  1. Diminution de la résistance vasculaire périphérique
  2. Diminution du volume sanguin
  3. Ces deux facteurs diminuent la PA
  4. Il y a aussi une diminution de l’hypertrophie du ventricule gauche
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21
Q

Quel facteur n’est pas affecté par les IECA?

A

La fréquence cardiaque

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22
Q

Le blocage de la dégradation de la Bradykinine a quel effet?

A

La bradykinine en grande quantité prolonge sa durée d’action et donne l’effet normal de la bradykinine : vasodilatateur endogène.

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23
Q

Quel sont 2 avantages de l’utilisation des IECA?

A
  1. Il y a peu d’effets cardiovasculaires pour les sujets normotendus càd dont la pression artérielle est normale.
  2. Ils n’altèrent pas le bilan lipidique (bien pour gens avec problèmes de cholestérol)
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24
Q

Quel est le nom d’un des IECA bien connu?

A

Captopril (Capoten)

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25
Q

Quel est un effet bénéfique pour les diabétiques par rapport à l’utilisation d’IECA

A

Ces Rx attenuent la résistance à l’insuline

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26
Q

Quel effet indésirable est le plus reporté suivant la prise des IECA?

A

Toux sèche et persistante chez 6à10% des patients

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27
Q

Quelle est la contre-indication par rapport à la prise d’IECA?

A
  • Grossesse et allaitement (contraception recommandée chez femmes en âge de procréer) –> car peut causer des dommages rénaux importants et irréversibles chez le foetus
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28
Q

Le losartan fait partie de quelle classe de Rx?

A

Des bloqueurs des récepteurs AT1 de l’angiotensine II

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29
Q

Quelle est la contre-indication par rapport à la prise de bloqueurs des récepteurs AT1 de l’angiotensine?
ARA = antagonistes des récepteurs de AT1 de l’angiotensine II

A
  • Grossesse et allaitement (contraception recommandée chez femmes en âge de procréer) –> car peut causer des dommages rénaux importants et irréversibles chez le foetus
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30
Q

Quels sont les effets bénéfiques de la prise des IECA et des ARA?

A
  1. Amélioration de la tolérance au glucose
  2. Aucune altération du bilan lipidique
  3. Régression de l’hypertropie ventriculaire gauche
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31
Q

Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs des canaux calciques?

A

Ils bloquent des canaux calciques voltage-dépendants responsables de la diffusion transmembranaire des ions Ca2+ dans les cellules musculaires lisses vasculaires et striées cardiaques.

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32
Q

Quels sont deux Rx bloqueurs de canaux calciques non DHP et un DHP

A

Non-DHP : Diltiazem & Vérapamil

DHP : Nifédipine

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33
Q

Quel est le mécanisme d’action des BCC DHP et non-DHP?

A

Les BCC DHP bloquent les canaux calciques voltage dépendants ce qui diminue la concentration des ions Ca2+ au niveau des canaux musculaires lisses vasculaires périphériques et cardiaque(coronaire)

Les BCC non-DHP bloquent en plus les récepteurs présents sur le myocarde et ses tissus de conductions.
(diminution de la fréquence des potentiels d’Action au noeud sinusal et ralentissent la conduction intracardiaque auriculoventriculaire et faisceau de His.)

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34
Q

Quels sont les effets indésirables des BCC?

A
  1. Hypotension

2. Bloc auriculoventriculaire

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35
Q

Dans quel traitement est-ce qu’il faut utiliser les BCC?

A

Pour traiter HTA

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36
Q

D’où vient l’effet anti-hypertenseur?

A

Diminution de la résistance vasculaire DHP ou non-DHP et de la contractilité cardiaque (non DHP : effets inotropes négatif (diminue force contraction) et chronotropes négatifs(ralentit FreqCard) et diminution de conduction Auriculo-ventriculaire)

37
Q

Quel est un Rx alpha-bloquant?

A

Prazosine

38
Q

Quel est le mécanisme d’action du Prazosine?

A

Il bloque les récepteurs alpha1 des muscles lisses vasculaires (artérioles et veines), causant une vasodilatation, ce qui diminue le retour veineux périphérique et augmente la capacitance veineuse. Ceci diminue de débit cardiaque, diminuant donc la PA .

39
Q

Quel est un effet indésirable du prazosine?

A

Hypotension orthostatique est augmentée donc peut-être à éviter chez des patients plus âgés. Cette hypotension est en raison que les baroréflexes sont moins spontanés quand les muscles lisses des vaisseaux sanguins sont bloqués par le Rx.

40
Q

Est-ce que les alpha-bloquants comme le Prazosine est une Rx de première intention dans le traitement de l’HTA?

A

Non

41
Q

Quel est le mécanisme d’action des sympatholytiques à action centrale?

A
  1. Le rx stimule les récepteurs alpha2-adrénergiques centraux.
  2. Ceci entraine une diminution de l’activité nerveuse sympathique
  3. Ceci entraine une diminution du Retour veineux periphérique et Bradycardie
  4. Ceci réduite la PA
42
Q

Quel est un exemple d’une sympatholytique à action centrale?

A

Clonidine

43
Q

Quel est un effet indésirable du clonidine?

A

hypotention orthostatique

44
Q

Quel effet l’arret brusque de clonidine peut entrainer?

A

Peut provoquer une période de sevrage se manifestant par une crise hypertensive et une tachycardie.

45
Q

Quelles sont les causes physiologiques de l’angine de poitrine?

A

La grande majorité des cas : Arthérosclérose des artères coronaires (obstruction du passage du sang)

46
Q

Quel est l’objectif du traitement de l’angine?

A
  • Améliorer le débit sanguin coronarien –> chirurgie(pontage)
  • diminuer le travail du coeur et les besoins en O2 –> pharmacothérapie
47
Q

Le traitement doit donc viser :

A

une approche anti-plaquettaire chez tout patient atteint d’une maladie coronarienne pour éviter la formation d’un caillot (thrombus)

48
Q

Quels Rx sont recommandés dans le traitement de l’angine ?

Pourquoi un Rx serait préférable à l’autre ?

A

1- L’aspirine 80mg pour son effet anti-plaquettaire
2- Clopidogrel 75mg qui crée une inhibition irréversible de l’agrégation plaquettaire.
Ce Rx est aussi pour les patients intolérants à l’aspirine, ceux que ne tolèrent pas les effets gastro-intestinaux , ou lors de récidive d’accident ischémique.

49
Q

Quels sont les trois classes d’anti-angineux ?

A
  1. Dérivés nitrés (nitroglycérine)
  2. Bloqueurs de canaux calciques DHP (nifédipine)
  3. Les B-bloquants (propanolol)
50
Q

Quel est le but des trois classes d’anti-angineux?

A

Diminuer le travail du coeur et les besoins en oxygène.

51
Q

Quel est le mécanisme d’action des dérivés nitrés?

A
  1. Relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires
  2. Ils produisent leurs effets primaires par l’intermédiaire du NO (oxyde nitrique)
  3. Le No diffuse dans les cellules msuclaires lisses et stimule l’activité de la gualynate cyclase et augmente la formation de GMPc responsable de la relaxation vasculaire.
52
Q

Quels sont les éléments importants de la pharmacocinétique de la nitroglycérine?

A
  1. Métabolisme hépatique élevé
  2. Biodispo tres faible 10-20%
  3. L’administration sublinguale ou timbre cutanné évite donc ce premier passage hépatique
53
Q

Quel est une application du dérivé nitré Isosorbide mononitrate?

A

Peut être utilisé PO quand une longue durée d’action est nécessaire. Il possède une excellente biodispo et n’a pas d’effet de premier passage hépatique.

54
Q

Quels sont les effets secondaires des nitrates?

A
  1. tachycardie

2. Céphalées (dilatation des vaisseaux craniens)

55
Q

Quel est un effet négatif de la prise des nitrates?

A

Le développement de tolérance

56
Q

Quel est le mécanisme d’action des B-bloquants?

A

Ils inhibent les récepteurs B-adrénergiques

57
Q

Quels sont les effets anti-angineux des B-bloquants?

A
  1. Diminution de Fréquence cardiaque
  2. Diminution de la contractilité cardiaque
  3. Diminution de la PA
    - -> Ces trois facteurs diminuent le travail cardiaque et le besoin du coeur en O2
58
Q

Quel est le mécanisme d’action des Rx BCC ? bloqueurs canaux calciques voltage-dépendants

A
  1. Bloqueur Canaux calciques voltage dépendants (muscles lisses vasculaires) DHP
    et des tissus de conduction cardiaque (non-DHP)
  2. Ceci entraine la diminution de l’entrée de Ca2+
  3. Ceci entraine la relaxation des muscles lisses, la diminution du retour veineux périphérique, reéduction de la FC, contractilité et de la pression artérielle.
    –> Les facteurs du 3e point diminuent le travail cardiaque et le besoin du coeur en O2
59
Q

Quel est le principal BCC utilisé dans le traitement de l’angine?

A

Nifédipine 30-120mg

Peut cause des oedèmes et étourdissements.

60
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

L’incapacité du coeur à propulser le sang d’une manière efficace pour répondre aux besoins de l’organisme

61
Q

Quelles sont les possibles causes d’insuffisance cardiaque?

A
  1. Maladies coronarienne / artérosclérose
  2. Hypertension
  3. Cardiomyopathie
  4. Valvulopathie
  5. Trouble du rythme
62
Q

Quels sont 2 symptomes importants pour une insuffisance cardiaque gauche et pour une insuffisance du côté droit?

A

Gauche

  1. Essoufflement
  2. Gonflement des pieds et des jambes

Droit

  1. Gonflement des pieds et des jambes
  2. Ventre balloné et sensible et perte d’appétit
63
Q

Quel est le but du traitement pour l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Diminuer le travail du coeur

2. Augmenter la capacité de contraction

64
Q

Quels Rx permettent de traiter l’insuffisance cardiaque en diminuant le travail du coeur?

A
  1. IECA
  2. Diurétiques
  3. Antagonistes AT1
  4. B-bloquants
  5. Vasodilatateurs
65
Q

Les diurétiques devraient être donnés à quel type de patient souffrant d’IC?

A

Ceux avec une surcharge volumique en raison de la congestion.

66
Q

Pourquoi les diruétiques sont très importants pour le traitement de l’IC?

A
  1. Effet rapide pour soulager les symptomes
  2. Les plus efficaces pour controler la rétention hydrique (permet donc de réduire les oedèmes.
  3. Augmente l’efficacité des autres Rx.
67
Q

Quel est le mécanisme des diurétiques et comment cela explique que c’est particulièrement utile pour enlever les oedèmes?

A
  1. Excrétion d’eau et de sel
    2.Diminue le volume plasmatique
  2. Diminution du retour veineux
  3. Diminution de la pré-charge (remplissage cardiaque)
  4. Diminution des oedèmes.
    Ces effets facilitent tous le travail du coeur
68
Q

Les IECA devraient être utilisés dans quels cas pour le traitement de l’IC?

A

Chez tous les patients avec dysfonction ventriculaire gauche.

69
Q

Quel effet a l’utilisation d’IECA et des ARA chez les patients avec de l’insuffisance cardiaque chronique?

A

Réduction de l’hypertrophie du ventricule gauche.

70
Q

Quels sont les 4 principaux effets bénéfiques des IECA?

A
  1. Réduction de la dyspnée
  2. Augmentation de la tolérance à l’exercice
  3. Amélioration de la fraction d’éjection
  4. Réduction de l’hypertrophie ventriculaire gauche.
71
Q

Quelle est la nouvelle tendance pharmacologique dans le traitement de l’IC ?

A

Utiliser des B-bloquants qui sont des inotropes négatifs afin de réduire le travail du coeur.

72
Q

Quel est le but de l’utilisation des B-bloquants dans le traitement de l’IC?

A

Inhiber le SNAsympathique

73
Q

Quels sont des exemples de glycosides cardiaques/digitaliques?

A

Digoxine ou Lanoxin(prototype)

74
Q

Quel est l’effet de la prise de glycosides cardiaques/digitaliques?

A

Effet inotrope positif qui tend à normaliser le débit cardiaque.

75
Q

Quel est le mécanisme d’action de la digoxine?

A

Augmente la force de contraction cardiaque ( en augmentant:
1. La vitesse de développement de la contraction cardiaque
2.Accélération de la contraction
Sans accélerer la fréquence cardiaque

76
Q

Quel est le mécanisme d’action NERVEUX des digitaliques?

A

Ralentissement de la conductivité au noeud AV ce qui les rends utiles dans certains types d’arythmie, mais ces Rx ont aussi un potentiel arythmogène élevé (soit bradycardie ou tachycardie)
Le potentiel arythmogène repose sur une potentialisation de l’activité vagale cardiaque et une potentialisation de l’activité sympathique cardiaque et une surcharge calcique des cardiocytes(tachycardie)

77
Q

Comment est-ce que la digoxine augmente le calcium intracellulaire?

A
  1. Inhibition des pompes Na+/K+ -ATPase ce qui augmente la concentration Na+ intracellulaire des cellules cardiaques
  2. Inhibition de la sortie de Ca2+ par l’échangeur Na+/Ca2+
  3. Facilitation de l’entrée du calcium par le canaux calciques voltage dépendants
  4. Favorisation de la libération de Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique
78
Q

Quel est le temps de demi-vie de la digoxine?

A

36 h

Long donc sujet aux intéractions médicamenteuses

79
Q

Pourquoi la digoxine est souvent à l’origine d’intoxications?

A
  1. Temps de demi vie long (élimination lente)

2. Indice thérapeutique étroit

80
Q

Est-ce que la digoxine est un traitement de première intention dans le traitement de l’IC?

A

non

81
Q

Est-ce que les anti-arythmiques ont le potentiel d’aggraver l’arythmie et le décès du patient?

A

oui et doivent donc être pris tels que prescrits

82
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-arythmiques?

A
  1. Diminution de l’activité pacemaker et de l’excitabilité

2. Réduction de la conduction des fibres myocardiques ou du tissu nodal

83
Q

Par quels moyens est-ce que le mécanisme d’action des anti-arythiques est atteint?

A
  1. Inhibition des canaux sodiques
  2. Blocage des canaux calciques cardiaques
  3. Augmentation de la durée des potentiels d’action (via inhibiteurs des canaux potassiques)
  4. Diminution du tonus sympathique au coeur (via B-bloquants)
84
Q

Quelles sont les 4 classes d’anti-arythmiques?

A
  1. Inhibiteurs des canaux sodiques
  2. B-bloquants
  3. Inhibiteurs des canaux potassiques
  4. Bloqueurs canaux calciques
85
Q

Quel est le mécanisme d’action de la classe 1 d’anti-arythmiques?

A

Ils diminuent la vitesse d’entrée du Na+ au cours de la phase 0 du potentiel d’action

86
Q

Quel est le but de l’utilisation de la classe 2 d’anti-arythmiques dans le traitement pour l’arythmie?

A

Ce sont des agents utiles et efficaces contre les arythmies favorisées par l’activité sympathique.
Ils doivent leur actvitié anti-arythmique à leur capacité d’inhiber les R B-adrénergiques du coeur

87
Q

Quel est le mécanisme d’action de la classe 3 d’anti-arythmiques?

A

Ralentissement le mouvement extracellulaire des ions K+

88
Q

Quel est le mécanisme d’action de la classe 4 d’anti-arythmiques?

A

Leur action anti-arythmique dépend de leur capacité d’atténuer l’activité des canaux calciques de type L, voltage dépendants du coeur.

89
Q

Que doit on considérer avant la prescription d’anti-arythmiques?

A

Que tous les anti-arythmiques ont le potentiel d’induire ou d’aggraver une arythmie, de réduire la FC, la contractilité et le DC, de causer une variété d’effets indésirables au niveau de plusieurs autres systèmes.
* Leur index thrapeutique est étroit.

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