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Pharmacology > 3.Médicaments anti-inflammatoires > Flashcards

3.Médicaments anti-inflammatoires Flashcards

1
Q

Quel est le premier Rx AINS créé en 1899?

A

Aspirine

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2
Q

Quels sont les 4 symptômes de l’inflammation?

A
  1. Rougeur
  2. Enflure
  3. Douleur
  4. Chaleur
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3
Q

Certaines maladies auto-immunes causent de l’inflammation comme l’arthrite rhumatoïde, est ce que les réponses normales par l’organisme seraient suffisantes pour traiter l’inflammation?

A

Non, il faut des anti-inflammatoires.

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4
Q

Les phospholipides peuvent être transformés par l’enzyme phospholipase A2 en quel type d’acide?

A

Acide Arachidonique

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5
Q

À partir de l’acide arachidonique quel type de molécule servant au système immunitaire peut être faite à l’aide de l’enzyme lipoxygénase?

A

Leucotrienes

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6
Q

À l’aide des cyclo-oxygénases COX, quels intermédiaires peuvent être faits à partir de l’acide arachidonique?

A
  1. Prostaglandines
  2. Thromboxanes
  3. Prostacycline
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7
Q

Les AINS inhibe quelle molécule?

A

Les cyclo-oxygénases COX

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8
Q

Les AINS ne bloquent pas la formation de quelle molécule?

A

Les leucotrienes.

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9
Q

Quel est un exemple de médicament qui bloque les récepteurs des leucotrienes, pour le traitement de l’asthme?
Quel est un médicament qui bloque la lipoxygénase?

A
  1. Pranlukast (Ultair (R))

2. Zileuton (Zyflo (R))

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10
Q

Quels sont les médiateurs de l’inflammation? (5)

A
  1. Histamine
  2. Sérotonine
  3. Bradykinine
  4. Prostaglandine
  5. Leukotrienes
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11
Q

Quels rôles joue l’histamine dans la médiation de l’inflammation?

A
  1. Augmente la perméabilité vasculaire

2. Augmente la vasodilatation

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12
Q

Quels rôles joue la sérotonine dans la médiation de l’inflammation?

A
  1. Augmente un peu la perméabilité vasculaire

2. Augmente plus ou moins la vasodilatation

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13
Q

Quels rôles joue la bradykinine dans la médiation de l’inflammation ?

A
  1. Augmente la vasodilatation
  2. Augmente un peu la perméabilité vasculaire
  3. Traite la douleur
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14
Q

Quels rôles joue les prostaglandines dans la médiation de l’inflammation?

A
  1. Augmente la vasodilatation
  2. Augmente un peu la perméabilité vasculaire
  3. Gère la chimiotaxie (mouvement de cellules, bactéries ou autre vers certaines composantes chimiques)
  4. Traite la douleur
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15
Q

Quels rôles joue les leukotrienes dans la médiation de l’inflammation?

A
  1. Augmente la perméabilité vasculaire

2. Gère énormément la chimiotaxie

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16
Q

Les cyclo-oxygénases 1 (COX-1) est présente de quelle façon ?

A

Constitutive, càd qu’elle fait partie de la physiologie normale, ayant des fonctions cytoprotectrices.

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17
Q

Les cyclo-oxygénases COX-1 assurent quelles fonctions?

A
  1. Fonction plaquétaire (Thromoboxanes A2)
  2. Protection gastrique, Propriétés antithrombotiques dans l’épithélium vasculaire (Prostacycline)
  3. Fonction rénale (Prostaglandine E2)

(fonctions physiologiques)

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18
Q

Les cyclo-oxygénases 2 COX-2 répondent à quels stimuli ?

A

Inflammatoires

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19
Q

Les COX-1 répondent à quels stimuli?

A

Physiologiques

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20
Q

En réponse aux stimulis inflammatoires, qu’est-ce qui augmente nettement : la quantité inductible COX1 ou COX2?

A

La quantité inductible de COX-2

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21
Q

Quels sont les médiateurs des COX 2 pour obtenir une réponse inflammatoire?

A
  1. Prostaglandines
  2. Protéases
  3. Médicaments inflammatoires
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22
Q

Si un anti-inflammatoire du type inhibiteur de la COX-2, est administré, est-ce que l’inflammation réduirait sans perturber les fonctions des COX-1?

A

Oui, les fonctions cytoprotectrices de la COX-1 ne seraient pas perturbées.

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23
Q

Quelles sont les trois propriétés des AINS chez l’humain?

A
  1. Anti-inflammatoires car inhibe COX2
  2. Anti-pyrétiques (anti-fièvre)
  3. Analgésique
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24
Q

Certains AINS comme l’aspirine sont anti-plaquetaires et anti-coagulants, alors ils pourraient être recommandés pour quel traitement, chose qui ne serait pas recommandé pour les inhibiteurs de COX2?

A

Thrombose (caillot sanguin)

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25
Q

Quels sont les effets secondaires communs des anti-inflammatoires non-stéroïdiens AINS?

A
  1. Ulcération et intolérance gastro-intestinale
  2. Inhibition de l’aggrégation des plaquettes (diminution de la synthèse des thromboxanes)
  3. Diminution de la motilité utérine (mouvements dans l’utérus et donc bloquent l’accouchement si pris)
  4. Diminution de la fonction rénale régulée par les prostaglandines
  5. Réactions d’hypersensibilité (plus fréquentes avec l’aspirine qu’avec les salycylates non acétylés).
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26
Q

À cause de leur effet anti-plaquettaire, les salicylates comme l’aspirine ils sont souvent prescrits pour quel traitement?

A

Pour traiter thrombose

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27
Q

Quels sont des effets secondaires spécifiques à l’aspirine/ les salicylates?

A
  1. Le salicylisme : problèmes auditifs, céphalées, sudation, nausées, vomissements. Chez les enfants ca peut aller jusqu’à la dépression respiratoire.
  2. L’hypersensibilité à l’aspirine est aussi un effet possible
  3. Le syndrome de Reye, étant une encéphalopathie potentiellement fatale, suggère de ne pas donner de salicylates chez les enfants ayant l’influenza(grippe) et la varicelle.
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28
Q

L’indométhacine, un médicament dérivé de l’acide acétique a des effets semblables aux salicylés, mais est combien de fois plus puissant?

A

20-30 fois

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29
Q

Cette puissance de l’indométhacine provoque quoi comme conséquence chez 39-50% des patients?

A

Des effets secondaires

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30
Q

Le sulindac a-t-il plus ou moins d’effets secondaires que l’indométhacine?

A

Moins

31
Q

L’étodolac engendre moins d’effets secondaire que l’indométhacine, quelle serait la raison ?

A

L’étodolac est environ 10x plus sélectif pour les COX-2

32
Q

Le nambumétone a des propriétés analgésiques, anti-inflammatoires, et anti-pyrétique, mais il a moins d’effets secondaires. Dans quel organe y a t il moins de ces effets secondaires?

A

Niveau gastrique – estomac

33
Q

Le diclofénac et le misoprostol ensemble donne quel effet positif comparé aux autres AINS comme l’aspirine?

A

Réduit les effets d’ulcération gastro-intestinales et retient l’efficacité du diclofénac.

34
Q

Pourquoi Santé Canada a émis un avis de conformité pour le Voltaren en 2008?

A

Souvent les gens prenaient du Voltaren qui contenait du diclofénac et d’autres anti-inflammatoires ce qui a fait en sorte qu’il y avait une trop grande [ ] d’anti-inflammatoire.

35
Q

Quel est un avantage de prendre le Kétorolac pour traiter les yeux topiquement ou pour le retrait des dents de sagesse.

A

Le kétorolac a peu d’effets systémiques ou antipyrétique, mais est un puissant analgésie. Au niveau de l’oeil le kétorolac peut aussi avoir des effets anti-inflammatoires.

36
Q

Quel est un effet positif et un effet négatif de prendre des dérivés de l’acide proprionique comme le naproxen ou l’ibuprophène?

A

+ Pas anticoagulant

- Anti-plaquettaire et donc effets physiologiques

37
Q

Les dérivés de l’acide énolique : piroxicam, ténoxicam etc. ont des propriétés A-I , AN, A-P. Ils sont particulièrement prescrits pour le traitement de l’arthrite rhumatoïde et l’ostéo-arthrite. Ils causent aussi l’érosion de la muqueuse gastrique et augmentent le temps de saignement. Qu’est ce qui les distingue donc de la majorité des AINS?

A

Leur temps de demi vie est très long.
Ténoxicam = 70h
ce qui permet une prise quotidienne unique.
Ils sont plus puissants que sélectifs

38
Q

Quel est un Rx qui est très spécifique pour la COX-2 autre que le méloxicam et l’étodolac?

A

Le célécoxib

Aussi : rofécoxib + valdécoxib

39
Q

Quelles sont les contre-indications générales dans l’utilisation des AINS?

A
  1. Sont à éviter chez les patients avec ulcères gastro-intestinaux
  2. À éviter chez patients avec temps de coagulation assez long.
40
Q

Quels sont les deux cas pour lesquels les contre-indications générales sont plus relatives ?

A
  1. Quand anti-inflammatoire est plus puissant (méloxicam + étodolac)
  2. Quand anti-inflammatoire est plus spécifique (célécoxib, valdécoxib)
41
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de la COX non- sélectifs ?

A
  1. Ulcération gastrique
  2. Inhibition de l’aggrégation des plaquettes
  3. Inhibition de l’induction du travail
  4. Altération de la fonction rénale
  5. Réactions d’Hypersensibilité
42
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs sélectifs de la COX-2?

A
  1. Inhibition de l’induction du travail

2. Altération de la fonction rénale

43
Q

Quel est un exemple de nouveau produit qui sert à traiter particulièrement les patients atteints de dermatite atopique?

A

Tacrolimus (Protopic(R) ou Prograf(R)

Ceux-ci inhibent l’activation des lymphocytes T.

44
Q

Est-ce que le pimécrolimus et le tacrolimus contiennent des corticostéroïdes?

A

NON

45
Q

Lors d’un traitement avec des corticostéroïdes, quand est-il préférable d’administrer le Rx?

A
  1. Le matin car l’hypophyse est moins sensible à l’inhibition par les corticostéroïdes.
  2. Un jour sur deux pour éviter dépendance
46
Q

Pourquoi est-il préférable de traiter quand le cortisol est déja au maximum et un jour sur deux?

A

Car ça resssemble au cycle normal et donc évite la dépression des surrénales.

47
Q

Si a prise des corticostéroïdes dépasse les 2 semaines comment est-il nécessaire d’arrêter leur consommation?

A

Graduellement pour réactiver les surrénales.

48
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’action des corticostéroïdes?

A
  1. Diminution de la synthèse de l’acide arachidonique par diminution de l’enzyme phospholipase
  2. Diminution de la synthèse des anticorps
  3. Diminution de la production d’anticorps.
49
Q

Quand est-ce que les corticostéroïdes devraient être conseillés comme anti-inflammatoire?

A

—En dernier ressort parce qu’ils ont de nombreux effets secondaires et comprend une partie sevrage lors d’une utilisation prolongée.
EN THÉRAPIE DE REMPLACEMENT

50
Q

Dans quelles conditions est-ce que les corticostéroïdes pourraient être recommandés?

A
  1. Arthrite rhumatoïde (quand le système immunitaire s’attaque aux articulations causant de l’inflammation
  2. Fièvre rhumatismale
  3. Lupus erythémateux systémique
51
Q

Quels sont les nombreux effets secondaires des corticostéroïdes?

A

A) Glucides

               1) mobilisation du glucose-- hyperglycémie
               2) gluconéogénèse à partir des protéines
                3) augmentation de la résistance à l'insuline qui peut causer des comas chez diabétiques

B) Lipides
Hypertriglycéridémie et redisitribution des graisses

C)Protéines
- ulcération gastrique à cause de la diminution du renouvellement des cellules de la muqueuse.
-Faiblesse et atrophie musculaire
-ralentissement de le cicattrisation
D) Électrolytes
-Rétention du sodium
-Perte potassium (ces deux facteurs causent l’oedème et l’hypertension)
-Diminution de l’absorption du calcium et hypercalciurie
(cause ostéoporose et risques de fractures)
E) Système immunitaire : diminution des mécanismes de défense , augmentation de la susceptibilité aux infections.

52
Q

Quelle voie d’administration est celle ayant le moins d’effets secondaires systémiques dans la prise de corticostéroïdes : a) topique b)Per os c) I.V.

A

a) topique

53
Q

Lors du traitement avec des anti-inflammatoires stéroïdiens, quelles sont quelques règles à suivre?

A
  1. Arrêter la thérapie quand elle semble inefficace
  2. Utiliser les doses efficaces les plus faibles
  3. Utiliser de façon locale le plus possible
  4. Adiministrer 1 jour sur 2
  5. Surveiller et anticiper les effets secondaires
  6. L’arrêt d’une thérapie systémique dépassant les 2 semaines peut avoir des effets à long terme sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
  7. Cet effet arrive seulement quand le traitement systémique dépasse 2 semaines.
54
Q

Quel est un analgésique et anti-pyrétique qui n’a pas d’effets anti-inflammatoire?

A

acétaminophène

55
Q

L’acétaminophène est un faible inhibiteur de quelle hormone?

A

Prostaglandines, ce qui explique son absence d’effet anti-inflammatoire.

56
Q

Pourquoi est-ce que l’acétaminophène est anti-pyrétique?

A

Car l’acétaminophène inhibe la cyclooxygénase au niveau du cerveau.

57
Q

L’acétaminophène a une demi vie de combien de temps?

A

2-3heures

58
Q

L’acétaminophène est métabolisé de quelle façon/ à quel endroit?

A

Au foie

59
Q

L’acétaminophène n’a pas d’effets indésirables à quels niveaux/dans quels organes?

A

Rénal
Gastrique
Plaquettaire
Affecte pas l’élimination de l’acide urique

60
Q

À trop forte dose, un des métabolites de l’acétaminophène n’est pas éliminer assez efficacement ce qui peut cause une hépatite nécrosante potentiellement fatale. Cette intoxication peut être traitée de quelle façon?

A

Administration d’actéylcystéine le plus vite possible.

61
Q

LA crise de goutte est causée par quel type d’inflammation/ à quel endroit a lieu cette inflammation?

A

La réaction inflammatoire résulte de la formation de cristaux d’urate de sodium dans le joint articulaire parce qu’un trop haut taux d’acide urique se retrouve dans le sang.

62
Q

Sachant que l’hyperuricémie est en cause dans la crise de goutte, quel sera le but des médicaments utilisés pour son traitement?

A
  1. Éviter la réabsorption tubulaire

2. Inhibier la biosynthèse finale de l’acide urique

63
Q

Quels sont les deux médicaments agissant sur l’hyperuricémie dans le traitement de la crise de goutte?

A
  1. La probénécide (diminue la réabsorption tubulaire)

2. L’allopurinol (inhibe la biosynthèse finale de l’acide urique)

64
Q

Quel est l’autre Rx utilisé dans le traitement de la crise de goutte et qui n’est pas un anti-inflammatoire?
Quel est son mode de fonctionnement?

A

La colchicine
Elle fait disparaitre les microtubules des granulocytes qui sont nécessaires à leur motilité. Elle inhibe donc la migration des granulocytes dans le site d’inflammation et diminue l’activité de phagocytose des granulocytes. Elle inhibe la libération d’histamine par les mastocytes, Elle peut aussi arrêter la division cellulaire en métaphase.
La colchicine prévient aussi la formation d’une glycoprotéine qui semble l’agent causal de la crise de goutte.

65
Q

En cas de crise aigüe de la goutte, on peut utiliser quel analgésique?

A

Naproxen

66
Q

Pourquoi est-ce que les salicylates sont contre-indiqués dans le traitement de la goutte?

A

Car ils augmentent la réabsorption tubulaire de l’acide urique causant la crise de goutte.

67
Q

Quel est un nouveau médicament utilisé pour le traitement de la goutte et quel est son mode d’action?

A

L’urate oxydase recombinante (Rasburicase)

Elle agit en dégradant l’acide urique sanguin.

68
Q

Quels sont certains aliments à éviter lors du traitement de la crise de goutte?

A

Viande rouge, vin rouge, abbats.

69
Q

Pourquoi est-ce que les AINS sont à proscrire avec d’autres médicaments de manière générale et surtout avec des Rx comme la warfarine (anticoagulants oraux) et les hypoglycémiants de type sulfamidé?

A

Ils se lient fortement aux protéines plasmatiques.

70
Q

Quel AINS a un effet antiplaquettaire particulièrement important?

A

aspirine

71
Q

L’intéraction entre la probénécide et la péniciline est à éviter pour quelle raison?

A

Les deux Rx entrent en compétition au niveau de la sécrétion tubulaire rénale, ce qui augmente le temps de demi vie de la péniciline.

72
Q

Les AINS ont quel type d’effet lorsque combinés avec des anti-hypertenseur et pourquoi cet effet est remarqué?

A

Les AINS diminuent les effet anti-hypertenseurs en diminuant la production de prostaglandines qui maintiennent la tension artérielle normale en raison de leur prorpriétés vasodilatatrice, natriurétique et diurétique. Cette interaction est particulièrement néfaste avec les Beta-bloqueurs et les diurétiques.

73
Q

Quel effet a l’intéraction entre les AINS et le lithium?

A

Les AINS risquent d’augmenter les concentrations plasmatique du lithium jusqu’à des niveaux toxiques.

Pharmacology (6 decks)

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