Médicaments Flashcards

Question

Pérampanel

Answer 1

Antagoniste sélectif et non compétitif du récepteur AMPA au glutamate

Answer 2

``` Troubles neurologiques (somnolence, vertiges, agressivité) Troubles digestifs (nausées) ```

Answer 3

Inhibition de la transmission glutamatergique par ESM | --> Blocage des canaux Na+ VOC pré-synaptiques)

Answer 4

``` Toxicité cutanée Hématotoxicité Hépatite cholestatique Cardiotoxicité (ESM) Troubles neurologiques (C*, sédation, diplopie) Hyponatrémie de dilution (SiADH) ``` Inducteur et auto-inducteur enzymatique MMTE

Answer 5

Inhibition de la transmission glutamatergique par ESM | --> Blocage des canaux Na+ VOC pré-synaptiques)

Answer 6

Meilleure tolérance hépatique et hématologique que CBZ mais Troubles neurologiques (vertige, somnolence) Hyponatrémie de dilution (SiADH) hypothyroïdie Inducteur enzymatique

Answer 7

Inhibition de la transmission glutamatergique par ESM | --> Blocage des canaux Na+ VOC pré-synaptiques)

Answer 8

Troubles digestifs (N,V) Troubles neuro (vertige, somnolence, C*) Hyponatrémie du dilution (SiADH) Troubles cutanés Inducteur enz du 3A4 et inhibiteur du 2C19

Answer 9

Inhibition de la transmission glutamatergique par ESM --> Blocage des canaux Na+ VOC pré-synaptiques) + Inhibition de la recapture du GABA + Stimulation de l'acide glutamique décarboxylase

Answer 10

``` Hyperplasie gingivale irréversible Sédatif + Toxicité cutanée Troubles digestifs Troubles neurologiques (ataxie...) Troubles hématologiques ``` Inducteurs enzymatiques MMTE

Answer 11

Inhibition de la transmission glutamatergique par ESM | --> Blocage des canaux Na+ VOC pré-synaptiques

Answer 12

Troubles cutanés sévères (Sd de Lyell ou de Steven-Johnson) Troubles neurologiques (Somnolence, vertige, C*) Prise de poids er troubles digestifs --> posologie progressive

Answer 13

Inhibiteur des R kaïnates au glutamate | + augmente la sensibilité des R GABAa pour le GABA

Answer 14

``` Lithiase urinaire et acidose métabolique Tb digestifs perte de poids, anorexie Tb neuropsychiques (dépression) Tb oculaires Tératogène ``` Inducteur enzymatique

Answer 15

Inhibition de la transmission glutamatergique par ESM | --> Blocage des canaux Na+ VOC pré-synaptiques

Answer 16

``` Troubles du rythme Tb neurologiques (vertige, C*) Tb digestifs (N*) ```

Answer 17

Ouverture des canaux K+ VOC | diminution de l'excitabilité neuronale

Answer 18

``` Toxicité oculaire Toxicité cutanée Vertige, somnolence, fatigue rétention urinaire Allongement de l'espace QT ```

Answer 19

Blocage des canaux Ca2+ VOC de type T

Answer 20

Troubles digestifs cutanés hépatiques, hémato et neuro rares MMTE

Answer 21

Blocage des canaux Ca2+ VOC type T | + Analogue structural du GABA : diminue la libération de glutamate et de NA

Answer 22

``` Prise de poids Tb psychiatriques Tb neurologiques (sédation, tb de la mémoire, ataxie) Diplopie Diminution de la libido ```

Answer 23

Blocage des canaux Ca2+ ?

Answer 24

Troubles digestifs neurologiques (somnolence, vertige) cognitifs et comportementaux

Answer 25

Anti métabolites (inhibition de le synthèse d'ARN et ADN) Inhibition de la Dihydrofolate réductase et de la thymidylate synthétase par analogie structurale avec l'acide folique Acide folique ----> Dihydrofolate ----> THF ----> synthèse de DHFR cofacteurs donneurs d'unités carbonées nécessaires à la synthèse de novo des bases

Answer 26

Tox hématologique (anémie par carence en folates) " rénale (précipitation tubulaire du MTX et 7-OH-MTX --> diurèse alcaline importante) " hépatique " digestive (N, V, D, douleurs abdo, anorexie, stomatite) " cutanéo-muqueuse (photosensibilisation, éruptions...) " pulmonaire Risque infectieux Sauvetage métabolique par acide folinique

Answer 27

Anti métabolites (inhibition de le synthèse d'ARN et ADN) - -> Analogues nucléosidiques, - -> Analogues des bases puriques Mercapto = prodrogue métabolisé par TPMT( thiopurine méthyltransférase) Nucléotides frauduleux, compétition avec les bases puriques endogènes et rétro-inhibition des enz responsables de leur synthèse

Answer 28

Antimétabolites - -> Analogues nucléosidiques, - -> Analogues des bases puriques Nécessite d'être triphosphorylé pour être incorporé dans l'ADN

Answer 29

Antimétabolites - -> Analogues nucléosidiques, - -> Analogues des bases puriques Métabolisme intracellulaire pour être triphosphorylé--> dérivés triphosphates inhibition d'enzymes impliquées dans la synthèse d'ADN/ARN

Answer 30

myélotoxicité (cytopénies) tox digestive (N, V) Neuropathies périphériques

Answer 31

Antimétabolites Analogues des bases pyrimidiques Capécitabine est métabolisé en 5 FU - -> Inhibition de la Thymidylate synthétase (5 FdUMP) - -> Incorporation sous forme de 5 FUTP dans les ARN (erreurs de lecture du code génétique) Acide folinique : permet de régénérer 5,10-methylène-THF qui forme un complexe tertiaire avec la TS et l'inhibiteur de la TS (5-FU) Gemcitabine et cytarabine : Nucléotides frauduleux après triphosphorylation Azacitidine : Métabolisation en triphosphates actifs incorporés dans l'ADN --> Inhibition des méthyltransférases de l'ADN (hypométhylation)

Answer 32

Tox hémato et digestive (D* et stomatites) Gemcitabine : Sd pseudo-grippal transitoire 5 FU : - Troubles cutanés : éruption palmo-plantaire (Sd mains-pieds), coloration brunâtre du trajet veineux, hyperpigmentation, photosensibilisation - Vasospasmes coronaires - Troubles neurologiques (ataxie cérebelleuse) - Tox cardiaque + (nécrose myocardique)

Answer 33

Agents alkylants : Alkylants bifonctionnels (alkylation en N7 guanine) Formation d'un mono adduit Groupements alkyles electrophiles formant des liaisons covalentes avec l'ADN - -> Inhibition de la réplication et transcription d'ADN - -> Formation de radicaux libres provoquant des cassures des brins

Answer 34

Tox vésicale (Cyclophosphamide++) par formation d'acroléine (métabolite toxique qui stagne au niveau vésical et altère la muqueuse avec cystite hémorragique, fibrose vésicale et cancer iatrogène vésical) Antidote : Mesna (Mercaptoéthane sulfonate de Na) Cyclo = Prodrogue ``` Néphrotoxicité tox cutanée (hyperpigmentation) Tb digestifs (N, V) Extravasation Alopécie Mutagène, cancérogène ```

Answer 35

Agents alkylants Necessite une bio-activation intracellulaire --> Formation d'aquacomplexes (électrophiles) Alkylants bifonctionnels, (adduits azote-métal)

Answer 36

- Néphrotoxicité : nécrose tubulaire (IRA parenchymateuse tubulaire par cytotoxicité directe) - Ototoxicité - Tox hémato (anémie) - Tox digestive (N, V) - Neurotoxicité (Oxali++ neuropathies périphériques)

Answer 37

Agent scindant Production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) en présence de fer --> Cassures de l'ADN et inhibition de la synthèse et de la transcription

Answer 38

Tox pulmonaire++ : pneumonie interstitielle et fibrose pulmonaire Tox cutanée : Hyperkératose (hyperplasie de la couche cornée)

Answer 39

Inhibiteurs topoisomérase I et II de l'ADN Irino/topo : dérivés de la camptothécine Eto : dérivés de la podophyllotoxine --> Coupures définitive des brins d'ADN et inh de la réplication

Answer 40

``` diarrhées (irino) - précoce --> Sd cholinergique (act anticholinestérase) - retardée Alopécie Tox hématologique ``` Cardiotoxicité (Eto++)

Answer 41

Agents intercalants Anthracyclines - -> Structure plane pouvant s'intercaler dans la double hélice : déformation stérique er blocage de la transcription et réplication - -> Inhibition de la topoisomérase II - -> Production de radicaux libres : cassures dans l'ADN

Answer 42

Cardiotoxicité ++ --> Formation d'un complexe semi-quinonique toxique en présence de fer2+ normalement éliminé par une catalase MAIS! enz déficiente au niveau cardiaque Formation de radicaux libres cytotoxiques par peroxydation lipidique et apoptose cellulaire --> Antidote = Dexrazoxane (Cardixane), analogue EDTA, chélateur de fe2+ Alopécie réversible Tox cutanée : photosensibilisation Mucites, stomatites

Answer 43

Poisons du fuseau = anti mitotiques (phase M dep) Dérivés des taxanes Fixation aux microtubules et inhibition de leur dépolymérisation Rigidification des cellules bloquées en métaphase

Answer 44

Hématotoxicité Alopécie Tb digestifs (N, V) Neurotoxicité (neuropathies périphériques) Pacli : Onycolyse, éruptions cutanées Doce : Rétention hydrosodée

Answer 45

Poisons du fuseau = anti mitotiques (phase M dep) Dérivés de la pervenche de Madagascar = Vinca-alcaloïdes Inhibition de la polymérisation des microtubules Blocage des cellules en métaphase

Answer 46

``` Constipation Hématotoxicité Tb digestifs (N, V) Neutotoxicité (neuropathies périphériques) Photosensibilisation Alopécie réversible ```

Answer 47

Inhibiteur du protéasome | inhibe l'act protéolytique de la SU 26S du protéasome

Answer 48

Hypotension Tb neurologiques (neuropathies périphériques) Tb digestifs Infections

Answer 49

Activité immuno-modulatrice et anti-inflammatoire--> inh TNF alpha

Answer 50

``` tox hématologiques neurotoxicité (somnolence, neuropathies périphériques) Tb digestifs (constipation) Thrombose Tératogène ```

Answer 51

Résistance à l'ostéolyse --> ralentissement de la dissolution des cristaux d'hydroxyapatite Action sur les ostéoclastes : blocage de leur act ostéoclastique

Answer 52

``` Tb digestifs (lésions oesophagiennes, douleurs abdo, constipation, N, D) Tb musculo-squelettiques Tb neurologiques (céphalées) Tb métaboliques (hypocalcémie) Ostéonécrose de la mâchoire ```

Answer 53

Immunosupresseur Ac Mo chimérique anti récepteur à l'Il-2 (=anti CD25) Inhibant l'activation lymphocytaire par inhibition du signal n°3 qui permet la prolifération des T

Answer 54

Immunosupresseurs déplétant B Ac Mo humain anti protéine BLyS (protéine activant les B)

Answer 55

Immunosuppresseur Inhibant l'activation lymphocytaire par inhibition du signal n°1 Anti calcineurine - Liaison ciclosporine-cyclophiline - le complexe se lie à la calcineurine et inhibe son activité phosphatasique Accumulation de NFAT qui, phosphorylé, ne rentre pas dans le noyau --> pas de transcription des gènes codant pour l'IL-2 MMTE

Answer 56

- Néphrotoxicité dose dépendante (diminution Pg VD, du flux sanguin et de la filtration glomérulaire) - Hépatoxocité - Troubles métaboliques : hyperglycémie, hyperuricémie, hyperkaliémie, hyperMg2+ - Troubles neurologiques : paresthésie - HTA - Hirsutisme - Hyperplasie gingivale - Risque d'infections et de cancers

Answer 57

Immunosuppresseur Inhibant l'activation lymphocytaire par inhibition du signal n°1 Anticalcineurine - Liaison Tacro-FKBP - Le complexe se lie à la calcineurine et inhibe son activité phosphatasique Accumulation de NFAT phosphorylé ne pouvant pas permettre la transcription des gènes codants pour l'IL-2

Answer 58

Nephrotoxicité dose dépendante (diminutio PG VD) Neurotoxicité : céphalées, insomnies, paresthésies, convulsions Troubles métaboliques : hyperglycémie (effet diabétogène supérieur à la ciclosporine), hyperuricémie, hyperkaliémie HTA Infections et cancers Alopécie

Answer 59

Immunosuppresseur Inhibant l'activation lymphocytaire par inhibition du signal n°3 Inhibiteurs de mTOR Formation d'un complexe avec FKBP qui se fixe à la mTOR (mammalian target of rapamycin) --> Blocage de la transduction intracellulaire du signal suite à la fixation d'IL-2 sur son R

Answer 60

``` Hématotoxicité (cytopénies) Hypercholestérolémie Risque d'infections et de cancers Troubles GI Ulcères muqueux ```

Answer 61

Anti métabolites Inhibe l'inosine monophosphate déshydrogénase (IMPD) enz impliqué dans la synthèse de novo des nucléotides guanidiques (purines) --> Effet anti prolifératif des lymphocytes

Answer 62

Hématotoxicité Néphrotoxique Troubles GI (diarrhée, atrophie villositaire) Céphalées, vertiges, somnolence, insomnie Sd pseudo grippal Risque d'infections et de cancers

Answer 63

- Méthotrexate (antifolique) - Antipaludiques de synthèse - -> Hydroxychloroquine (action anti-inflammatoire et antalgique gâce au groupement amino 4 quinoleine) - Sulfasalasine - Anti TNF alpha - -> Infliximab (Ac Mo chimérique fixant le TNF alpha soluble et mb) - -> Golimumab (Ac Mo humain) - -> Adalimumab (IgG1 humaine) - -> Certolizumab (Fragment Fab' d'Ac Mo humanisé anti TNF alpha conjugué au polyéthylène glycol = molécule furtive) - -> Etanercept (R soluble du TNF + greffe Fc) - Antagoniste du R à l'IL-6 - -> Tocilizumab (Ac Mo humanisé) - Antagoniste du R à l'IL-1 - -> Anakinra (protéine recombinante analogue de l'antagoniste endogène du R à l'IL-1) - Antimétabolite - -> Azathioprine - Anti-CD20 - -> Rituximab (Ac Mo chimérique) - Analogue au CTLA 4 - -> Abatacept (partie active du CTLA-4+Fc de IgG1, inhibition de l'activation des lymphocytes T) - Inhibiteur d'enzymes - -> Leflunomide (inhibe dihydro orate déshydrogénase)

Answer 64

- -> Action périphérique pur - Dompéridone (anti D2 périphérique au niveau de la chemoreceptor trigger zone dans l'area postrema + effet prokinétique (anti reflux)) - -> Action périphérique et centrale (anti D2 tjs) - Métopimazine (Phénothiazine, anti D2 périph (=anti émétique et prokinétique) et central (effets extra pyramidaux) + anticholinergiques (anti sécrétoire) + antiH1 + anti 5HT (Effets sur le centre du V au niveau du noyau du tractus solitaire) - Metoclopramide - Alizapride (Benzamides, anti D2 périph et centraux + Agonistes 5HT4) - Halopéridol (Butyrophénones, anti D2 périph et central marqué + adrénolytiques modérés) - - >Les Anti5HT3=sétrons - Ondansétron (effets périph et centraux) - -> Antagoniste NK1 - Aprépitant (antago sélectif et de haute affinité du R NK1 à la substance P) - -> Anti H1 (=anti naupathiques) - Méclozine - Diphénhydramine (Anti H1 vestibulaire, labyrinthique, et central sur le centre du V) - -> Anticholinergiques - Scopolamine (Antagonistes M1 périph (diminution du tonus vagal et des sécrétions gastriques) et centraux (noyau du tractus solitaire, appareil vestibulaire et labyrinthique)

Answer 65

- -> Les antiulcéreux anti-sécrétoires - IPP (Prodrogues, inhibition spécifique et irréversible de la pompe H+/K+ ATPase) - Anti H2 (au niveau baso latéral des cellules pariétales de l'estomac) - -> Les cytoprotecteurs - Analogue PGE1 (action cytoprotectrice (augmente sécrétion de mucus et bicarbonates) + réduction de la sécrétion acide) ex: Misoprostol - Pansements sélectifs (sel d'aluminium, polymérisation et formation d'un gel anionique se fixant aux protéines cationiques de la zone ulcérée + Neutralisation des ions H+ par l'aluminium) ex: Sucralfate --> ttt symptomatiques des douleurs - Pansement non sélectifs (formation d'un film sur la muqueuse gastrique, non cicatrisants- ex: Silicate d'alu et de Mg2+, Diméticone - Anti acides (neutralisant l'acidité digestive) ex: Sels insolubles d'alu, Asso sels d'alu et de Mg2+ Sels solubles de sodium +/- alginate Sels solubles de calcium

Answer 66

Antifongiques Action fongistatique ou fongicide molécule amphiphile - Formation de cylindre dans la membrane - Modification de la perméabilité et des mécanismes de transport -->Fuite du contenu cellulaire Action sélective car affinité pour ergostérol>Cholestérol

Answer 67

Fongistatique Fixation par liaison covalente à la kératine - inhibe la synthèse de la paroi fongique - action anti-mitotique

Answer 68

``` Bonne tolérance Troubles cutanés, GI Effet antabuse céphalées, vertige Hématotoxicité Hépatoxicité aggravation du lupus ```

Answer 69

Néphrotoxicité dose dépendante (atteinte tubulaire pouvant être irréversible) Réactions d'intolérance (hypotension, arythmie voire choc) Hypokaliémie, hypoMg2+ Hépatotoxicité (surveiller la fct hépatique) Hématotoxicité (NFS) Troubles digestifs

Answer 70

Antifongique Blocage de la paroi fongique par inhibition de la beta1,3-diglucane synthétase

Answer 71

Réactions d'intolérance (au pt d'injection, voire phlébite) réaction générale par histamino-libération : bouffées vasomotrice, rash, oedème de la face, prurit, hypotension Troubles hépatiques Hématotoxicité Troubles digestifs

Answer 72

Antifongique Blocage de la synthèse de la membrane par inhibition de la squalène epoxydase --> inhibe la synthèse d'ergostérol fongicide

Answer 73

``` Allergies cutanées Hépatite cholestatique Dysgueusie Asthénie Hématoxicité ```

Answer 74

Antifongique Analogue structural de la cytosine Fongistatique Entrée dans la cellule par des cytosine-perméases puis la cytosine désaminase du champ (5FC-->5FU) Le 5FU triP est incorporé dans l'ARN - ARN frauduleux - Erreur de lecture du code génétique Le 5FU diP forme complexe ternaire avec Acide folinique et la TS --> Inhibition de la synthèse de thymidine et d'ADN jamais en monothérapie!! (synergie avec ampho B)

Answer 75

Hématotoxicité (thrombopénie, neutropénie sévère voire agranulocytose) Troubles hépatiques dose-dép Troubles GI HS

Answer 76

Antifongique Inhibition de la 14 alpha déméthylase --> Inhibition de la synthèse d'ergostérol de la membrane fongique Tous inhibiteurs enzymatiques Fongistatique

Answer 77

Inhibition de la 14-alpha déméthylase --> Inhibe la synthèse d'ergostérol Allongement du QT

Answer 78

en 2eme intention dans la pneumocystose ou leishmaniose mécanisme mal connu inhibe la synthèse d'ADN (blocage TS) ou fixation sur l'ARN de transfert

Answer 79

IV : - douleur au pt d'injection, hypoT, lipothymie - Néphrotoxicité : hyperuricémie, hypercréat, hyperK+, hématurie et protéinurie) - Troubles du métabolisme (hypoglycémie immédiate puis hyperglycémie, hypoCa2+/Mg2+ - Troubles hématologiques (cytopénies) - Troubles hépatiques Augmentation du QT (risque de torsade de pointe) IM : - risque de rhabdomyolyse Aérosol : (prévention pneumocystose chez l'ID si intolérance/CI au cotrimoxazole) - Pneumothorax - toux et essouflements Allergie (respiration asthmatiforme, bronchospasme)

Answer 80

Inhibition de la chaine de transport des électrons des mitochondries --> Inhibition de la synthèse d'ADN et d'ATP

Answer 81

ATV --> HSV/VZV (+CMV pour le valaciclovir) Tri-P intracellulaire nécessaire (1ère dépendante de la thymidine kinase virale) --> Inhibition de l'ADN polymérase virale (Affinité>à la polymérase cellulaire) ACV ne peut être formé QUE dans une cellule infectée Le valaciclovir est la pro drogue de l'ACV possibles incidents rénaux avec hyperurémie et hypercréat en cas d'IV trop rapide

Answer 82

ATV --> VZV, HSV Prodrogue du Penciclovir même mécanisme que l'ACV

Answer 83

ATV --> CMV, HSV, Tri-P intracellulaire nécessaire - Inhibition de l'ADN polymérase virale - Formation dans toutes les cellules de l'org

Answer 84

Toxicité hématologique (neutropénie et thrombopénie) Troubles neuropsychiques (convulsions, tremblements) Tératogène et mutagène

Answer 85

ATV --> CMV, HSV Inhibe sélectivement le site de liaison au pyrophosphate sur l'ADN polymérase virale (Pas activé par la TK virale donc utilisable si mutation) Biodisponibilité = 0% donc IV

Answer 86

Néphrotoxicité ++ (IRA réversible) Troubles électrolytiques par chélation --> HypoCa2+, Mg2+ et hypophosphatémie Troubles digestifs Ulcérations génitales réversibles

Answer 87

ATV --> CMV (dernière intention) 2 phosphorylations intracellulaires nécessaires pour avoir la forme active (déjà mono-P) --> Effet terminateur de chaine (blocage de la synthèse d'ADN)

Answer 88

Néphrotoxicité dose-dep | Neutropénie fréquente

Answer 89

- Colchicine + Tiémonium + Opium inhibition de la motilité des PNN par effet anti tubuline --> Inhibe la phagocytose des cristaux d'acide urique --> Effet anti-inflammatoire et antalgique MMTE - Repos au lit - RHD (pas d'alcool ni de bières, restriction calorique..) - Augmenter la diurèse (eau alcaline) - +/- AINS si colchicine insuffisante

Answer 90

--> Colchicine: Troubles digestifs (diarrhées profuses, douleurs) Hématotoxicité Troubles neuromyopathiques --> Tiémonium : Effets anticholinergiques centraux et périphériques (confusion, troubles mnésiques)

Answer 91

--> Inhibiteur de l'uricosynthèse - Allopurinol - Febuxostat Inhibiteur de la xanthine oxydase (diminue acide urique et augmente la xanthine et l'hypoxanthine plus solubles) --> Uricosurique - Probénécide inhibe la réabsorption de l'acide urique au niveau du TCP de l'anse de Henlé --> Uricolytique - Rasburicase Urate oxydase recombinante (Acide urique-->Allantoïne +CO2+H2O

Answer 92

``` Réactions cutanées (rares mais graves : Lyell, SJ, choc) Hépatite fulminante Hématotoxicité (agranulocytose) Troubles digestifs Crise de goutte ```

Answer 93

``` Lithiases uriques + HS Troubles cutanés Troubles digestifs gingivites Crise de goutte réacionnelle ```

Answer 94

Hépatotoxicité (Cytolyse, arrêt du ttt si transaminases >3N) Atteinte musculaire : myalgie, rhabdomyolyse (arrêt du ttt si CPK >5N) HS Troubles digestifs

Answer 95

Hypocholestérolémiant Inhibition de l'HMG-CoA réductase - Diminution de la synthèse endogène de cholestérol - Augmentation de l'expression des LDL-R Simva et Atorvastatine métabolisés par le CYP3A4

Answer 96

Antidiabétique oral Antihyperglycémiant --> Inhibition de la néoglucogénèse hépatique (diminue l'utilisation des lactates) --> Inhibition de la glycolyse aérobie pour l'anaérobie (augmente la formation des lactates) - Augmente l'affinité des R pour l'insuline - Diminue l'absorption intestinale des AG, AA, glucides

Answer 97

``` Troubles digestifs (diarrhées) Acidose lactique ```

Answer 98

Antidiabétique oral - -> Insulinosécréteurs : Fixation à la sous-unité SUR-1 des canaux K+/ATP dép des cellules beta des îlots de Langerhans - Dépolarisation mb - Ouverture des canaux Ca2+ VOC - Augmentation du Ca2+ IC - Exocytose des granules d'insuline --> Augmente la sensibilité des R à l'insuline (augmente la captation du glucose par les cellules) à prendre 30 min avant les repas

Answer 99

Hypoglycémie allergie effet antabuse Troubles sanguins (leuco et thrombopénie) Prise de poids (insuline inhibe la lipase adipocytaire)

Answer 100

Antidiabétique oral --> Insulinosécréteurs --> Augmente la sensibilité des R à l'insuline (augmente la captation du glucose par les cellules) à prendre 15 min avant les repas

Answer 101

Antidiabétique oral Diminution de l'absorption intestinale des glucides par inhibition des alpha-glucosidases intestinales --> Diminution des hyperglycémies post-prandiales

Answer 102

``` Troubles digestifs (flatulences, dyspepsies, météorismes) Augmentation des transaminases ```

Answer 103

Antidiabétique (SC) Incrétinomimétiques : miments l'action du GLP-1 (=Hormone incrétine) - Sécrétion d'insuline en fonction de la glycémie - Inhibition de la libération de glucagon - Ralentissement de la vidange gastrique

Answer 104

Troubles digestifs Hypoglycémie Perte de poids Réaction au point d'injection

Answer 105

Antidiabétique oral Incrétinopotentialisateurs : Inhibiteur de la DPP-4 (dipeptidyl-peptidase-4) --> Augmentation de la sécrétion d'hormones incrétines

Answer 106

Troubles digestifs Hypoglycémie HS Oedèmes

Answer 107

Hypoglycémie Hypokaliémie Lipodystrophie Prise de poids (effet oréxigène)

Answer 108

``` Normoglycémiant Agoniste PPARalpha (active la beta-oxydation des AG) +Activation de la lipoprotéine lipase - diminue production des VLDL - Augmente la synthèse de l'APO A-1 ``` Action hypotriglycéridémiante et hypocholestérolémiante modérée

Answer 109

Troubles digestifs Hépatotoxicité, lithiase biliaire, pancréatite aiguë Atteinte musculaire : crampes, faiblesse musculaire, myalgies voire rhabdomyolyse

Answer 110

Normocholestérolémiant Résine non résorbée échangeuse d'ions Cl- contre une molécule d'acide bilaire - diminution du LDLc et cholestérol mais élévation modérée des TG

Answer 111

Troubles digestifs ++ (constipation, flatulences, stéatorrhée) Diminution de l'absorption des vitamines liposolubles (ADEK)

Answer 112

Normoglycémiant Diminution de la captation des micelles du TD par inhibition du transporteur NPC1-L1 (responsable de l'absorption intestinale du cholestérol)

Answer 113

-->Inhibition compétitive de la thyroperoxydase (TPO) pas d'incorporation de l'iode à la thyroglobuline ni de couplage des iodo-tyrosines Le PTU est inhibiteur de la désiodation périphérique

Answer 114

délai d'action de 8 à 15 jours Passage de la BFE : risque d'embryopathie (moindre avec le PTU) Troubles cutanés (HS) Troubles digestifs (hémigastralgies) Troubles hématologiques (Agranulocytose brutale et imprévisible -->NFS avant et pdt les 2 premiers mois de traitement) Hépatite

Answer 115

Aggravation d'une cardiopathie Signes de thyrotoxicose (tachycardie, insomnie, excitabilité, céphalées, fièvre, sueurs, amaigrissement rapide, diarrhées..)

Answer 116

Médicaments de l'ostéoporose Inhibiteurs de la résorption osseuse Adsorption sur l'hydroxyapatite et empêche la résorption osseuse par inhibition de l'activité des ostéoclastes

Answer 117

Réactions cutanées (prurit, urticaire..) Troubles digestifs (Nausées, diarrhées, oesophagite, gastrite) Ostéonécrose de la mâchoire ++ Hypocalcémie à fortes doses Arrêt du remodelage osseux en cas de traitement prolongé avec risque de fractures atypiques

Answer 118

Médicaments de l'ostéoporose Inhibiteurs de la résorption osseuse SERM = Modulateurs sélectifs des R oestrogéniques) Agoniste des R aux oestrogènes des ostéoblastes Antagoniste des R aux oestrogènes du sein et de l'endomètre (effet protecteur)

Answer 119

Bouffées de chaleur, oedèmes périphériques Accidents thromboemboliques veineux Crampes Syndrome grippal

Answer 120

Médicaments de l'ostéoporose Inhibiteurs de la résorption osseuse Ac Mo humain anti RANK-Ligand --> Pas d'activation du R RANK à la surface des ostéoclastes Inhibition de la formation, de la fonction et de la survie des ostéoclastes et diminue ainsi la résorption osseuse

Answer 121

HS Hypocalcémie Ostéonécrose de la mâchoire

Answer 122

Action anti-ostéoclastique des oestrogènes par augmentation de production de l'ostéoprotégérine (prévient la perte osseuse) Les progestatifs ont un effet anti oestrogénique sur l'endomètre --> Prévention de l'hyperplasie/K de l'endomètre SANS effet délétère sur l'os Risque d'accidents thrombo-emboliques veineux Céphalées, tension mammaire, dysménorrhée, ménorragie, leucorrhée, hyperplasie endométriale

Answer 123

Diminution de la maturation des pré-ostéoclastes en ostéoclastes - -> HypoCa2+ et hypophosphatémie par : - Diminution de la résorption osseuse par fixation sur les R ostéoclastiques - Augmentation de la fixation du Ca2+ sur l'os par l'intermédiaire des ostéoblastes - -> Effet vasodilatateur - -> Effet antalgique EI : HS, Troubles digestifs Bouffées vasomotrices

Answer 124

Anti-arythmique classe Ia - Blocage des canaux Na+ - Baisse moyenne de l'amplitude du PA = Inotrope - - Blocage des courants potassiques (augmentent la durée du PA et la période réfractaire effective, allongent l'espace QT --> Chronotrope - - Ralentissement de la conduction --> Dromotrope - - Augmentation du seuil d'excitabilité --> Bathmotrope - --> Blocage des canaux Na+ VOC --> Action atropinique --> Effet adrénolytique alpha (VD) (antimalarique/ocytocyque/curarisant)

Answer 125

- Idiosyncrasie = réaction d'HS immédiate (hypoT, fièvre, éruption cutanée, purpura) - -> Dose test préalable - Cinchonisme du quinquina = Réactions tardives liées à la structure = troubles neurosensoriels (bourdonnements, hypoacousie, vertiges, diplopie, photophobie) - Pouvoir arythmogène ++ (risque de torsade de pointe, tachy ventriculaire et BAV) - Troubles digestifs - Troubles hématologiques - Photosensibilité - Lupus induit --> CI dans l'IC

Answer 126

Anti-arythmique classe Ia - Blocage des canaux Na+ - Baisse moyenne de l'amplitude du PA = Inotrope - - Blocage des courants potassiques (augmentent la durée du PA et la période réfractaire effective, allongent l'espace QT --> Chronotrope - - Ralentissement de la conduction --> Dromotrope - - Augmentation du seuil d'excitabilité --> Bathmotrope - - -> Blocage des canaux Na+ VOC - -> Action atropinique - -> Effet adrénolytique alpha plus marqué que l'hydroquinidine

Answer 127

EI cardiaques - TR ventriculaire - Allongement de l'espace QT - Trouble de la conduction cardiaque - Poussées d'IC voire état de choc cardiogénique EI atropiniques classiques

Answer 128

Anti-arythmique classe Ib - Blocage des canaux Na+ - Baisse moyenne de l'amplitude du PA = Inotrope - - Favorise la sortie potassique (accélère la repolarisation membranaire, diminue la durée du PA et PRE, QT non modifié) --> Chronotrope positif - Pas de modification de la conduction (sauf phénytoïne) - Augmentation du seuil d'excitabilité --> Bathmotrope - - -> Effet stabilisant de membrane - -> Effet VD périphérique (action anesthésique)

Answer 129

- Neurotoxicité (nervosité, agitation, nystagmus, C*, bourdonnements d'oreille, convulsions, confusion) - Troubles respiratoires (tachypnée puis apnée) - Troubles cardiovasculaires (tachycardie, hypoT voire collapsus, TR voire arrêt cardiaque) HS retardée ou immédiate Tb hématologiques et lymphatiques, méthémoglobinémie

Answer 130

Anti-arythmique classe Ib - Blocage des canaux Na+ - Baisse moyenne de l'amplitude du PA = Inotrope - - Favorise la sortie potassique (accélère la repolarisation membranaire, diminue la durée du PA et PRE, QT non modifié) --> Chronotrope + - Effet dromotrope + - Augmentation du seuil d'excitabilité --> Bathmotrope -

Answer 131

- Hypertrophie gingivale irréversible - Troubles neurologiques (insomnie, C*, confusion, ataxie) - Pigmentation de la peau - Troubles hématologiques (anémie mégaloblastique, thrombopénie, agranulocytose) Troubles cardiaques (collapsus, fibrillation, tb de la conduction) MMTE

Answer 132

Anti-arythmique classe Ic - Blocage des canaux Na+ - Baisse moyenne de l'amplitude du PA = Inotrope - - Aucun effet sur les canaux potassiques - Ralentissement de la conduction (élargissement du QRS) --> Dromotrope - (pour la cibenzoline --> Effet chronotrope - par diminution de la vitesse de dépolarisation)

Answer 133

EI cardiaques : - Poussées d'IC sévère, choc cardiogénique (si altération de la fct ventriculaire gauche) - Aggravation d'un tb de la conduction cardiaque - Ralentissement de la conduction cardiaque Apparition ou aggravation de TR EI extra cardiaques : - Tb digestifs - Tb neuro-sensoriels à doses élevées (vertiges, vision trouble, tremblements) - C*, asthénie

Answer 134

EI cardiaques : - Poussées d'IC sévère, choc cardiogénique (si altération de la fct ventriculaire gauche) - Aggravation d'un tb de la conduction cardiaque - Ralentissement de la conduction cardiaque Apparition ou aggravation de TR EI extra cardiaques : - Tb digestifs - Tb neuro-sensoriels - Rashs cutanées - dysgueusie Hépatiques : - Hépatites cholestatiques ou mixtes

Answer 135

EI cardiaques : - Poussées d'IC sévère, choc cardiogénique (si altération de la fct ventriculaire gauche) - Aggravation d'un tb de la conduction cardiaque - Ralentissement de la conduction cardiaque Apparition ou aggravation de TR EI extra cardiaques : - Tb digestifs - Tb neuro-sensoriels - Asthénie Hépatiques : - Hépatites aiguës

Answer 136

Anti-arythmique classe II - Inotrope - - Chronotrope - - Bathmotrope - - Dromotrope - Effet "quinidine like" du propranolol = effet stabilisant de membrane

Answer 137

Troubles digestifs : N*, V* " Cardiaques : bradycardie, hypoT, arythmie, tb de conduction auriculo-ventriculaire, décompensation d'une IC " Vasculaires : Froid aux extrémités, Sd de Raynaud, aggravation d'une artérite, Impuissance " Respiratoires : Bronchospasme, crise d'asthme " Métaboliques : Hypoglycémie, dyslipidémies " Neurologiques (pour les lipophiles) : insomnies, cauchemars, hallucinations, dépression, fatigue

Answer 138

Anti-arythmique classe III = Inhibiteurs des canaux potassiques --> Chronotrope - - Diminution de l'excitabilité myocardique --> Bathmotrope - - Allongement de l'espace QT - Antagoniste non compétitif des R alpha et beta adrénergiques

Answer 139

- ->Troubles oculaires : - Microdépots cornéens réversibles - -> Troubles cutanés : - Photosensibilisation et Pigmentation - -> Troubles thyroïdiens - Dysthyroïdie : Hypothyroïdie/Hyperthyroïdie nécessitant l'arrêt du ttt - -> Troubles neurologiques - Troubles du sommeil (cauchemar) - Neuropathies périphériques - -> Troubles cardiovasculaires : - Bradycardie voire arrêt sinusal - Effet pro-arythmique - HypoT voire collapsus --> Troubles digestifs - -> Troubles hépatiques : - Hépatites aiguës ou chroniques - -> Troubles pulmonaires - Pneumopathie interstitielle - Bronchospasme, asthme - SDRA Inhibiteur enzymatique !!

Answer 140

Anti-arythmique classe II et III = Inhibiteurs des canaux potassiques --> Chronotrope - - Diminution de l'excitabilité myocardique --> Bathmotrope - - Allongement de l'espace QT - béta-bloquant non cardiosélectif dépourvu d'ASI

Answer 141

Anti-arythmique classe IV = Inhibiteurs des canaux calciques de type L VOC Inhibiteurs calciques sélectifs à tropisme cardiaque et coronaire prépondérant Vérapamil : - -> Effet cardiaque prédominant - Diminution de la force de contraction --> Inotrope - - Allongement du plateau (phase 2) --> Chronotrope - - Diminution de la conduction --> Dromotrope - --> action vasculaire modérée : VD et anti spastique Diltiazem : - Augmente débit coronaire et bradycardisant (anti-angineux) - VD artériel (anti-hypertenseur)

Answer 142

Cardiovasculaire : - Bradycardie - HypoT - BAV - Manifestations liées à la VD (C*, Bouffées vasomotrices, asthénie, oedème des membres inférieurs) Troubles digestifs : - Dyspepsie, épigastralgie, N*, Constipation ++ Pour le Diltiazem: - Hyperplasie gingivale

Answer 143

``` Anti-arythmique Digitaliques --> Blocage de la pompe Na/K ATPase - Accumulation de Na+ intracellulaire - Inversion de l'échangeur NCX1 - Augmentation de Ca2+ en intracellulaire ``` - -Tonotrope + (augmentation tonicité) - -Inotrope + ( " force de contraction) - -Chronotrope - (Diminution Fq sinusale) - -Dromotrope -

Answer 144

Hyperexcitabilité ventriculaire ( effet arythmogène) Troubles digestifs (N*, V*, D*) --> 1er symptomes d'une intoxication Dyschromatopsies Troubles psychiatriques (convulsion, délire, psychose, hallu) surtout chez le sujet âgé Imprégnation digitalique (cupule du segment ST)

Answer 145

AAP Inhibition irréversible des COX plaquettaires - inhibition de la synthèse du thromboxane A2, pro-agrégant = Propriétés anti-agrégantes plaquettaies - inhibition de la synthèse des prostaglandines = Propriétés anti-inflammatoires, antipyrétiques et antalgiques

Answer 146

PG dépendants : - Troubles digestifs (diminution PGE, cytoprotectrice) - " rénaux (IRAf par diminution des PG VD rénales) - Asthme, bronchospasme (synthèse de leucotriènes) - Risque infectieux - Retard à l'accouchement NON PG dépendants : - Risque allergique (tb cutanés et hématologiques) - Risque hémorragique (atteinte de l'hémostase primaire : épistaxis et gingivorragie) - Néphrotoxicité - Sd de Reyes (lors d'infection virale chez l'enfant : IHC grave --> Hyperammoniémie et risque d'encéphalopathie hépatique aiguë - Toxicité foetale à partir du 6ème mois avec tox cardiopulmonaire, néphrotoxicité et élévation du TS Hépatotoxicité

Answer 147

AAP Inhibiteurs des R à l'ADP --> Pro-drogue --> Fixation irréversible au R plaquettaire à l'ADP=P2Y12 (couplage à la protéine Gi) - Diminution fixation de l'ADP à son R - Augmentation de l'AMPc intra-plaquettaire et diminution de l'expression du R GPIIb-IIIa Effet dose-dép et iiréversible

Answer 148

- ->Toxicité hématologique ++ - Neutropénie sévère voire agranulocytose - Pancytopénies - Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT-MAT) par formation d'Auto-Ac anti ADAMST 13 - -> Risque hémorragique (hématomes, épistaxis, saignement au point d'injection) - -> Troubles digestifs - -> Allergies cutanées - -> Troubles hépatiques - -> Hyperlipidémies

Answer 149

AAP Inhibiteurs des R à l'ADP --> Pro-drogue --> Fixation irréversible au R plaquettaire à l'ADP=P2Y12 Effet irréversible pour le Prasugrel et le clopidogrel Effet réversible pour le Ticagrélor et le Cangrélor

Answer 150

- ->Toxicité hématologique ++ - Neutropénie sévère voire agranulocytose (très rare) - Pancytopénies - Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT-MAT) par formation d'Auto-Ac anti ADAMST 13 (rare) - -> Risque hémorragique (hématomes, épistaxis, saignement au point d'injection) - -> Troubles digestifs - -> Allergies cutanées - -> Troubles hépatiques - -> Hyperlipidémies

Answer 151

Anticoagulant d'action immédiate, voie injectable Héparines non fractionnées = HNF Glycosaminoglycanes sulfatés (extrait de l'intestin de porc) Présence d'un Pentasaccharide sur 1/3 des chaines = Site de liaison de l'anti-thrombine (AT), co-facteur de l'héparine - -> Fixation de l'AT au niveau du pentasaccharide - -> Multiplication par 1000 de l'activité antiprotéasique de l'AT - Sur le FIIa (complexe ternaire HNF+AT+FIIa) - Sur le Xa (AT+Xa) Activité anti-IIa/anti-Xa = 1

Answer 152

Anticoagulant d'action immédiate, voie injectable Héparines de bas poids moléculaire (=HBPM) Dépolymérisation ménagée des HNF courtes chaines donc diminution de l'activité anti IIa Ratio anti IIa/anti Xa = 2-4

Answer 153

- Complications hémorragiques (si surdosage, neutralisation des HNF par sulfate de protamine) - Ostéoporose - Hyperkaliémie - Thrombopénie induite par l'héparine (TIH-1 ou 2) Seul HNF utilisable à doses curatives en cas d'IR sévère

Answer 154

Anticoagulant d'action immédiate --> Inhibiteur préférentiel du FXa (risque de TIH quasi nul) (utilisé si ATCD de TIH-2)

Answer 155

``` Anticoagulant d'action immédiate Pentasaccharide de synthèse --> Inhibiteur sélectif du Xa Son activité nécessite l'AT CI en cas d'IR sévère ```

Answer 156

Anticoagulant d'action immédiate Inhibiteur direct de la thrombine Dérivé synthétique de la L-Arginine se liant de façon réversible à la thrombine (TCA quotidien) Utilisé si ATCD TIH-2

Answer 157

Anticoagulant d'action immédiate Anticoagulants oraux directs - -> Rivaro et Apixaban : - Inhibiteurs sélectifs directs du Xa - Pentasaccharide de synthèse - non reco si IRS - -> Dabigatran - Inhibiteur direct de la thrombine - CI si IRS - Antidote = Idarucizumab

Answer 158

Bilan pré-thérapeutique : - Numération plaquettaire - TCA - Bilan de la fonction rénale - ->Traitement préventif des HNF - Numération plaquettaire 2/semaine pdt 21j puis 1/semaine jusqu'à l'arrêt du ttt - -> Traitement curatif des HNF - Numération plaquettaire 2/semaine pdt 21j puis 1/semaine jusqu'à l'arrêt du ttt - TCA - Activité anti-Xa - -> Traitement préventif des HBPM - pas d'Act anti Xa sauf si sujet âgé, faible poids ou IR) - -> Traitement curatif des HBPM - pas de TCA - Numération plaquettaire 2/semaine si contexte post-op - Act anti Xa

Answer 159

Anticoagulant oral Antivitamine K --> Inhibiteurs de la Vitamine K epoxyde réductase - Pas de gamma carboxylation post-transcriptionnelle - Synthèse de facteurs hypo voire agammacarboxylés (pas de liaison aux phospholipides des plaquettes activées) Surveillance préalable : NFS, Créatinine, bilan hépatique, TP, TCA, Fibrinogène, dosage de la PC et PS

Answer 160

Solutés de remplissage vasculaire Cristalloïdes Solutés poly-ioniques qui diffusent dans l'ensemble du secteur EC --> Inflencent la Pression osmotique Faible pouvoir d'expansion (l'apport doit être supérieur au volume à compenser et prolongé dans le temps)

Answer 161

Surcharge volémique (risque d'OAP) | Hémodilution

Answer 162

Solutés de remplissage vasculaire Colloïdes Solutions de macromolécules permettant un accroissement du V plasmatique transitoirement supérieur au V injecté Pouvoir d'expansion élevé --> Influencent la Pression oncotique

Answer 163

EI communs : - HS (réaction anaphylactique) - Surcharge volémique (risque d'OAP) - Hémodilution Albumine : - Transmission virale (VHB, VHC) réduite et transmission théorique de parvovirus ou prions Gélatines : - Diminution de l'agrégation plaquettaire, de la formation du caillot et de la synthèse de thrombine - risque potentiel de transmission de l'encéphalopathie spongiforme bovine Hydroxyéthylamidon - Diminution du Fg, VII, FvW, Allongement du TS et diminution du TP - Nécrose tubulaire

Answer 164

Thrombolytiques Endopeptidase EI : Hémorragies ++

Answer 165

Thrombolytiques t-PA recombinant par génie génétique (activateur tissulaire du plasminogène humain) Formation d'un complexe ternaire stable avec le plasminogène et la plasmine

Answer 166

Thrombolytiques t-PA recombinant par génie génétique Synthèse d'un variant du t-PA naturel par élimination du domaine Finger et Kringle

Answer 167

``` Thrombolytiques t-PA recombinant par génie génétique Variant du t-PA naturel par substitution - Fibrinospécificité - Résistance au PAI-1 ```

Answer 168

- Hémorragies - Troubles cardiovasculaires (arythmie de reperfusion, hypoT, oedème pulmonaire, IC, Récidives d'IDM, arrêt cardiaque) - Effets neurologiques (somnolence, aphasie, convulsions) - HS

Answer 169

Sans ASI : - Carvédilol - Labétalol - Nadolol - Propranolol - Sotalol - Timolol Avec ASI : - Cartéolol - Pindolol

Answer 170

Sans ASI : - Aténolol - Bisoprolol - Métoprolol - Nébivolol - Esmolol - Bétaxolol Avec ASI : - Acébutolol - Céliprolol

Answer 171

Inhibiteurs calciques --> Blocage des canaux Ca2+ VOC de type L des CML vasculaires et des cardiomyocytes Effet vasculaire : - Vasorelaxation artérielle (diminution de la post-charge et des RVP totales) --> Effet antihypertenseur et antispastique Effet cardiaque : - Effet inotrope/dromotrope/chronotrope - - -> Diminution des besoins en O2 (anti-angoreux) et anti-arythmisant Pour les DHP : Effet VD artériel mais peu d'effet sur le myocarde - Baisse de la PA sans modifier le rythme cardiaque - Effet préventif et curatif des spasmes artériels

Answer 172

- -> Liés à la VD - Céphalées, flush - HypoT, vertiges - Oedème périphérique --> Troubles digestifs (D*, N*, constipation, dyspepsie, atteintes hépatiques) --> Hyperplasie gingivale réversible

Answer 173

Diurétiques HypoK+ Diurétiques de l'anse --> Inhibition de la réabsorption d'eau au niveau de la branche descendante de l'anse de Henlé --> Inhibition du co-transporteur Na+/K+/2Cl- de la branche ascendante de l'anse et la réabsorption passive du Mg2+ et Ca2+ Utilisable en cas d'IR+++

Answer 174

- Hypokaliémie - Hyponatrémie - HypoMg2+ - Déshydratation - Alcalose métabolique - Allergies Furosémide : - Hypocalcémie - Ototoxicité (à forte dose) - Polyurie, pollakiurie Thiazidiques : - Hypercalcémie - Troubles métaboliques (hyperglycémie, hyperlipémie, hyperuricémie)

Answer 175

Diurétiques HypoK+ Diurétiques thiazidiques --> Inhibition de la réabsorption du NaCl de la partie initiale du tube contourné distal

Answer 176

Diurétiques HyperK+ Antagonistes compétitifs des R à l'aldostérone du tube contourné distal = anti-aldostérone --> Diminution de l'expression de l'échangeur Na+/H+ et Na/K ATPase - Diminution de l'absorption de Na+ et rétention de H+ (=acidose) - Diminution de l'élimination des K+ et des H+ plasmatiques

Answer 177

Diurétiques HyperK+ | Inhibiteurs des canaux Na+/K+ ATPase du tube contourné distal

Answer 178

Hyperkaliémie Hyponatrémie Acidose métabolique Déshydratation Spironolactone : troubles endocriniens par effet anti-androgénique CI en cas d'IRS

Answer 179

Médicaments agissant sur le SRAA --> Inhibiteur de l'enzyme de conversion - Inhibent la conversion de l'angiotensine I en Angiotensine II (Diminution des effets néfastes de la fixation de l'ATII sur le R AT1 - Stimulation du système sympathique, prolifération des CML, VC, Libération d'aldostérone et d'ADH) (Diminution des effets bénéfiques de la fixation sur le R AT2 - VD par le NO et effet anti-prolifératif des CML) - Inhibent la dégradation de la bradykinine (Augmentent la synthèse de PG VD mais responsables d'une toux d'irritation)

Answer 180

Médicaments agissant sur le SRAA - -> Antagonistes préférentiels des R AT1 de l'Angio II - Sauvegarde des effets bénéfiques de la fixation de l'Angio II sur le R AT2 - Pas d'accumulation de bradykinine

Answer 181

- Echappement thérapeutique par restimulation du SRAA (Synthèse d'aldostérone due à l'hyperK+) - HypoT +/- IRAf en début de ttt - HyperK+ - Hyponatrémie - Hypoglycémie - Dysgueusie transitoire - HS - Foeto-toxicité - Toux sèche persistante - Angio-oedème - Neutropénie

Answer 182

Médicaments agissant sur le SRAA Inhibiteur de rénine --> PAs de transformation de l'angiotensinogène e, angiotensine I

Answer 183

``` Foetotoxicité Diarrhées ++ Hyperkaliémie Hyperammoniémie HS Hyperuricémie Angio-oedème Vertiges ```

Answer 184

Anti-angoreux - -> Donneurs de Monoxyde d'azote conduisant à la relaxation des CML par augmentation du GMPc - Diminution du retour veineux (pré-charge) par VD périphérique > Diminution de la tension pariétale du ventricule gauche et des besoins en O2 - VD coronaire > Redistribution de la perfusion vers les zones sous-endocardiques - A forte dose : diminution des RVP (post-charge) > Chute de la PA avec risque de VC et tachy réflexe

Answer 185

- Hypotension orthostatique avec parfois tachy réflexe, C*, vertiges, bouffées vasomotrices, syncope - Intolérance cutanée avec les patchs - Méthémoglobinémie - Phénomène de tolérance --> Echappement thérapeutique (fenêtre thérapeutique de 12h) - Effet rebond si arrêt brutal : rebond coronarien, IDM, mort subite - Troubles digestifs (N*, V*)

Answer 186

Anti-angoreux Sydnonimines --> Métabolisme hépatique en linsidomine porteur d'un radical NO --> Relaxation des CML + Augmente la synthèse de PGI2 VD et anti-agrégante plaquettaire Prévention de la crise d'angor

Answer 187

C* | Hypotension artérielle

Answer 188

Anti-angoreux - -> Ouverture des canaux K+ des CML artérielles = diminution de la post-charge - -> Augmentation du GMPc des CML du territoire veineux grâce au radical NO2 = diminution de la pré-charge - -> Effet VD coronaire direct

Answer 189

Liés à la VD (flush, C*, vertige, hypoT) | Aphtes ou Ulcérations (buccales)

Answer 190

Anti-angoreux Inhibition du courant If pacemaker (diminution de la pente de dépolarisation de phase 4 des cellules du noeud sinusal) Diminution de la fréquence cardiaque et des besoins en O2

Answer 191

Phosphène | Bradycardie avec hypoT artérielle, fatigue, C*

Answer 192

Anti-angoreux --> Maintien de la synthèse d'ATP à partir du glucose même en hypoxie (Lors d'ischémie, le métabolisme énergétique des cardiomyocytes est dirigé vers la béta-oxydation des AG qui consomme plus d'O2 que la glycolyse pour une même synthèse d'ATP et majore l'acidose) --> Diminution de l'acidose et de la consommation d'O2

Answer 193

``` Tb digestifs (N*, V*, D*, douleurs épigastralgiques) Asthénie, C*, vertiges Tb du sommeil Eruptions cutanées, prurit Hypotension orthostatique Tachycardie ```

Answer 194

Anti-hypertenseur VD Alpha-bloquant --> Antagoniste des R alpha 1 post-synaptiques périphériques - VD et diminution des RVP totales

Answer 195

Anti-hypertenseur VD Alpha-bloquant --> Antagoniste des R alpha 1 post-synaptiques périphériques et centraux --> Stimulation des R 5HT1A centraux

Answer 196

- -> Liés à la VD (bouffées vasomotrices, vertiges, hypoT orthostatique, palpitations, douleur thoracique) - -> Oedèmes par rétention hydro-sodée - -> Troubles génitaux : Baisse de la libido, impuissance, incontinence urinaire - -> Troubles neurologiques : sédation, C*, anxiété, dépression, insomnie - -> Troubles digestifs

Answer 197

Anti-hypertenseur central Métabolisé par la DOPA décarboxylase en méthyl-noradrénaline --> Agoniste des R alpha 2 pré-synaptiques centraux = effet sympatholytique --> Baisse de la PA

Answer 198

- Effet rebond (pas d'arrêt brutal) - Liés à la VD (HypoT ortho, bradycardie, rétention hydrosodée) - Troubles neurologiques centraux (sédation, C*, anxiété, dépression, insomnie, asthénie) - Anémie hémolytique (Coombs direct +), cytopénies voire aplasie médullaire - Hépatite cytolytique - Troubles digestifs - Sécheresse buccale

Answer 199

Anti-hypertenseur central --> Agoniste des R alpha 2 pré-synaptiques centraux - Du tractus solitaire = effet sympatholytique (Diminution de la PA par baisse de la fréquence cardiaque et des RVP) - Du locus ceruleus = effet sédatif --> Agoniste des R I2 aux Imidazolines : baisse du tonus sympathique

Answer 200

- Effet rebond - Liés à la VD (HypoT ortho, bouffées vasomotrices, palpitations) - Troubles neurologiques centraux (C*, anxiété, dépression, insomnie) - Sécheresse buccale ++ - Somnolence ++ (prise le soir) - Troubles digestifs - Impuissance

Answer 201

Anti-hypertenseur central --> Agoniste spécifique des R I1 aux Imidazolines (faible affinité pour les alpha 2) moins d'effet sédatif et de sécheresse buccale + pas d'interaction avec le SRAA (pas de rétention hydrosodée)

Answer 202

- Effet rebond - Liés à la VD (HypoT ortho, bouffées vasomotrices, palpitations) - Troubles neurologiques centraux (anxiété, dépression, insomnie) - Troubles digestifs

Answer 203

Analogue structural de la sérotonine - Effet périphérique par déplétion des stocks de catécholamines (diminution des résistances périphériques, brady) - Effet central par inhibition de la fibre post-ganglionnaire du système sympathique (diminution de la PA) et déplétion des stocks de monoamines centrales (sédation et dépression)

Answer 204

- Troubles digestifs : hypersialorrhée, N*, V*, anorexie, D* - Troubles neurologiques : Somnolence, cauchemars, anxiété, sd dépressif - Troubles sexuels : diminution de la libido, impuissance

Answer 205

- -> Inhibition de la COX-1 constitutive (responsable de la majorité des EI) - -> Inhibition de la COX-2 inductible (produisant les PG pro-inflammatoire

Answer 206

Liés à l'inhibition des PG - Troubles digestifs (diminution de la PEG1 cytoprotectrice) : épigastalgie, N* voire ulcère +/- hémorragie et +/- perforations digestives - Bronchospasme (augmentation des leucotriènes) voire asthme induit - IRAf (diminution des PG VD) majorée si insuffisance hémodynamique associée - Neurotoxicité : C*, vertiges, ototoxicité et troubles visuels - Risques infectieux (diminution dess pG nécessaires à la migration des macrophages) - Retard à l'accouchement (diminution des PG responsables des contractions utérines) Non PG dependants - Accidents d'HS - -> Cutanés : bénins (urticaire, rash) ou sévères (SJ, Lyell) - -> Hématologiques : périphériques (thrombopénie avec risque hémorragique majoré par l'effet AAP, anémie, leucopénie) - -> Hépatiques : hépatites cytolytiques, cholestatiques ou mixte

Answer 207

=Corticostéroïdes Fixation au R des glucocorticoïdes --> Augmentation de la transcription de lipocortine, IL-10, IkB = Effet anti-inflammatoire --> Pas d'effet antalgique --> Effet immunosuppresseur en diminuant les lymphocytes circulants et la production d'IFN alpha et d'IL-2

Answer 208

- -> Troubles métaboliques = effets minéralocorticoïdes - Rétention hydrosodée - HypoK+ +/- alcalose - -> Effets glucocorticoïdes - Syndrome Cushingoïde constant (obésité facio-tronculaire, signes cutanés, amyotrophie) - Effet diabétogène (Hyperglycémie par augmentation de la glycogénolyse et néoglucogénèse + R à l'insuline) - Ostéoporose cortisonique (déperdition osseuse trabéculaire, ostéonécrose épiphysaire) - Retard de croissance chez l'enfant - Augmentation du catabolisme protéique : fonte musculaire, diminution de la trame protéique osseuse - Augmentation de l'absorption du Ca2+ et de l'élimination du Ca2+ et P --> Insuffisance cortico-surrénalienne aiguë (si arrêt brutal) > Insuffisance corticotrope par effet freinateur du corticoïde sur l'axe HHS --> Digestifs : gastrites, ulcères --> Neuropsychiatriques : troubles de l'humeur et du comportement, euphorie, effet orexigène, insomnie, aggravation de l'épilepsie --> Oculaires : glaucome à angle ouvert, cataracte cortisonique --> Infectieux : ID cellulaire et humorale --> Hématologiques : neutrophillie, éosinophilie, lymphopénie, thrombocytose --> Gynécologiques : dysménorrhée, impuissance

Answer 209

Antalgique de palier I | Non morphinique d'action central --> Inhibition de la recapture de 5HT, NA, DA

Answer 210

Effets anticholinergiques Somnolence nausées dépendance (rare)

Answer 211

Antalgique de palier I + Antipyrétique | mécanisme?

Answer 212

Troubles allergiques cutanés Troubles hématologiques exceptionnems (anémie hémolytique, thrombopénie) Toxicité hépatique

Answer 213

Mélange d'O2 et de protoxyde d'azote Analgésique central puissant Sédation consciente, effet anxiolytique, euphorisant et amnésiant

Answer 214

``` Paresthésie Sédation Troubles neurosensoriels Sensation de vertige, N*, V* Agitation, anxiété Troubles neurologiques Détourné pour son effet euphorisant ```

Answer 215

Antalgiques opioïdes de palier II Méthylmorphine --> Antalgique morphinique pur de faible activité d'action synergique avec le paracétamol --> Antitussif (dépression des centres bulbaires) --> Anti-diarrhéique

Answer 216

- Constipation - N*, V* - Somnolence - rares : allergie, bronchospasme, détresse respiratoire

Answer 217

Antalgiques opioïdes de palier II Antalgique morphinique pur de faible activité (plus puissant que la codéine) --> Effet morphinique faible --> Inhibe la recapture de la NA et de 5HT

Answer 218

``` Troubles digestifs : N*, V* Somnolence Convulsions Troubles psychiques Peu toxicomanogène ```

Answer 219

Antalgiques de palier III Alcaloïde de l'opium --> Agoniste pur des récepteurs mu aux opiacés Antalgique dose-dépendant sans effet plafond Antitussif

Answer 220

- Dépression respiratoire dose-dépendante (diminution de la sensibilité des centres respiratoires au CO2) - Psychodysleptique : euphorie, bien-être - Baisse du seuil épileptogène - Dépresseur du SNC (sédatif) - Pro-émétisant (stimule la CTZ) - Constipation, rétention urinaire - Action histamino-libératrice (hypoT ortho, flush) - Myosis - Augmentation de la pression intracranienne A long terme : - Tolérance - Dépendance physique et psychique - Syndrome de sevrage à l'arrêt

Answer 221

Antalgiques de palier III Agoniste morphinique pur de faible activité (1/10e morphine) Important pouvoir histamino-libérateur

Answer 222

Antalgiques de palier III Agoniste pur --> Antalgique opioïde de forte activité (2xmorphine) pas d'effet plafond

Answer 223

Antalgiques de palier III Agoniste pur --> Antalgique opioïde de forte activité (7,5xmorphine) pas d'effet plafond

Answer 224

``` Antalgiques de palier III Agoniste pur Phénylpipéridine Antalgique opioïde de fort activité (150-300xmorphine) pas d'effet plafond ```

Answer 225

Antalgique de palier III = opioïde Agoniste mu - Antagoniste kappa antalgique : 30xmorphine effet plafond +

Answer 226

Syndrome de sevrage si prise après un morphinique | Forte liaison aux R opioïdes

Answer 227

Antalgique de palier III = opioïde Antagoniste mu - Agoniste kappa antalgique : 2xmorphine effet plafond +

Answer 228

Sd de sevrage si prise après un morphinique EI de la morphine (moins de N*, V*, dépression respiratoire) Somnolence ++

Answer 229

- Les béta2 stimulants inhalés, injectables ou per os - Les corticoïdes (per os) - Les corticoïdes inhalés (inhibition de la phospholipase A2 par la lipocortine, diminue l'hyperréactivité bronchique, restaure la sensibilité des R béta aux béta 2 stimulants) ex : Béclométhasone, Budésonide, Fluticasone - Les anticholinergiques inhalés (Opposition au spasme bronchique par stimulation parasympathique des R M3, bronchodilatation moins puissante qu'avec les béta2) ex : Ipratropium, Tiotropium - Les anti-leucotriènes (Antagoniste des R aux leucotriènes bronchiques, effet anti-inflammatoire important, bronchodilatateur) ex : Montelukast - Théophylline (Inhibiteur non sélectif des phosphodiestérases --> Bronchorelaxation, anti-inflammatoire) - Omalizumab (Ac Mo humanisé anti-IgE, neutralisant les IgE)

Answer 230

Forme inhalée : - Tremblements des extrémités, C*, crampes - Toux d'irritation (lié au constituant - Intolérance au gaz propulseur - Problème de coordination main-poumon Forme injectable/orale : - -> Effets béta 1 par manque de sélectivité - Tachycardie, HTA - Hyperglycémie - Hypokaliémie - -> Tachyphylaxie = Epuisement de l'effet par administration répétée (diminution du nombre de R par feedback négatif) - Risque d'aggravation de la maladie - Asso systématique des béta 2 longue durée à un corticoïde

Answer 231

Peu d'effets systémiques atropiniques - Sécheresse buccale - Mydriase

Answer 232

Peu d'effets systémiques - Raucité de la voix - Irritation pharyngée - Candidose buccopharyngée --> Se rincer la bouche avec de l'eau alcaline + nettoyer l'embout après utilisation

Answer 233

Douleurs abdominales | C*

Answer 234

MMTE ! - C*, insomnie, nervosité, anxiété, palpitations, tachy, N* - V*, confusion, convulsions voire coma, arythmies Cinétique non linéaire (doubler les doses multiplie la concentration de théophylline par 4)

Answer 235

Antagonistes compétitifs et réversibles des R H1 à l'histamine --> Inhibition de l'effet vasculaire Diminution de la VD et de la perméabilité capillaire = réduction des oedèmes et des manifestations cutanées --> Inhibition de la stimulation des terminaisons nerveuses sensitives cutanées Diminution de la douleur, du prurit, des éternuements et de l'urticaire --> Inhibition de l'augmentation des sécrétions Diminution de la rhinorrhée, salivation, larmoiement --> Inhibition de l'entretien de l'inflammation Diminution du recrutement et de l'activation des éosinophiles et des macriophages --> Inhibition de la différenciation des Th0 en Th2 Régulation de la réponse allergique --> Pour la Cyproheptadine : propriété anti sérotoninergique (antidote des sd 5HT)

Answer 236

- Sédation (prise le soir) - Effets atropiniques (sécheresse buccale, mydriase, troubles de l'accomodation, constipation, rétention urinaire, tachy, troubles de la mémoire, confusion - Torsades de pointe (Ebastine, Mizolastine) - Photosensibilité - Agranulocytose (avec les phénothiazines, la cyproheptadine et la méquitazine) - Baisse du seuil épileptogène - Prise de poids en traitement prolongé - Tératogénicité

Answer 237

effet anti-inflammatoire par inhibition de la PLA2 par la lipocortine EI : - Epistaxis - Ulcération nasale - C* - EI systémique si utilisation au long court

Answer 238

Anti H1 d'action prolongée + Action préventive de la dégranulation mastocytaire + Diminue l'hyperréactivité bronchique EI: - Effets atropiniques - Sédation (à prendre le soir) - Effet orexigène - Troubles digestifs

Answer 239

- -> Agoniste alpha 1 : VC et augmentation de la PA - -> Agoniste béta 1 (I+, C+, B+, D+) : augmentation de la fréquence cardiaque - -> Agoniste béta 2 : Bronchodilatation EI à faibles doses : palpitations, tachy, sueurs, V*, difficultés respiratoires, pâleur, tremblement, C*, nervosité, anxiété, hyperglycémie, hypoK+, acidose, refroidissement des extrémités A fortes doses : Arythmie cardiaque, accès d'HTA

Answer 240

= Antipsychotiques --> Effet anti-D2 Action centrale : - système mésocortical = effet déficitaire - " mésolimbique = effet anti productif - " nigrostriatal = effets extrapyramidaux - " tubéro-infandibulaire hypothalamo-hypophysaire = effets neuro endocriniens Action périphérique : - centre du V* (chemoR trigger zone) = effet anti-émétique - -> Effet anti-alpha 1 - EI centraux (sédation) et périphériques (VD avec hypoT majorée à l'orthostatisme, tachy réflese, énurésie, vertiges, troubles de l'érection) - -> Effet anti M1 - EI anticholinergiques centraux et périphériques - -> Effet anti-H1 - Sédation, augmentation de l'appétit, prise depoids, anti-allergique - -> Système GABAergique - Diminution du seuil épileptogène - -> Action analgésique - Pour les douleurs neurogènes

Answer 241

- -> Effets psychiques - Somnolence diurne, passivité (alpha1 centraux et H1) - Trouble de la mémoire, confusion (anticholinergiques centraux) - Inversion de l'humeur - Dépression - Réactivation anxieuse - Troubles du sommeil - -> Effets neurologiques - Diminution du seuil épileptogène - Effets extra-pyramidaux précoces = dyskinésie, dystonies aiguës - Effets extra-pyramidaux subaiguës ou chroniques = Sd Parkinsonien (akinésie, hypertonie, tremblements de repos); SD akinéto-hypertonique (akathisie) - Effets extra-pyramidaux tardifs = dyskinésies tardives irréversibles - -> Effets neurovégétatifs - hypoT ortho, tachy réflexe - Enurésie - effets atropiniques - -> Effets métaboliques - Hyperprolactinémie = troubles du cycle menstruel, galactorrhée, gynécomastie, troubles sexuels (impuissance, frigidité, baisse de la libido) - Dysrégulation thermique - Prise de poids, hyperglycémie - -> Autres : - HS, photosensibilisation - Leucopénie, agranulocytose - TR ventriculaire (torsades de pointe par allongement du QT) - Thrombo-embolies veineuses - Ictère cholestatique - Dépôts cornéens - Lupus induit (avec la chlorpromazine) - ->Syndrome des neuroleptiques = hyperthermie maligne - Hyperthermie avec sueur, pâleur, déshydratation et polypnée - Hypertonie, +/- dyskinésie - Troubles tensionnels (hypoT, collapsus), respiratoires et cardiaques, altération de la conscience - Evolution en rhabdomyolyse, Insuffisance respiratoire et décès - -> Syndrome de sevrage - Troubles digestifs+++ (N*, V*,D*) - Troubles neurologiques (insomnie, C*) - Complications extra-pyramidale - psychose induite

Answer 242

--> Effet anti D2 et/ou D4 = Effet anti-productif --> Effet anti 5HT2a = Effet anti-déficitaire - -> Diminution des effets extra-pyramidaux - -> Effet anti cholinergique - -> Correction des effets endocriniens

Answer 243

--> Effets cardiovasculaires - TR, Allongement de l'espace QT, Myocardite (clozapine), AVC... --> Hyperlipidémie (surveillance du poids, IMC et bilan lipidique) --> Somnolence, N* --> Toxicité hématologiques avec risque d'agranulocytose (clozapine +++ ttt de dernier recours) Surveiller la NFS 1/semaine pendant les 18 premières semaines de ttt puis 1/mois + carnet de suivi

Answer 244

Fixation aux sous-unités alpha des R GABA A (canal chlore) - modulation allostérique - Augmentation de la fréquence d'ouverture Effets pharmacologiques : - Sédatif/hypnotique - Anxiolytique - Myorelaxant - Anticonvulsivant - Amnésiant

Answer 245

- Amnésie antérograde - Effets résiduels diurnes (asthénie, somnolence, hypovigilance, sensation ébrieuse, troubles de l'humeur) - Dépendance psychique et physique - Syndrome de sevrage (anxiété, insomnie, cauchemars, phobie, hallucinations) - Troubles du comportement (impulsivité, agressivité, dépression avec tendance suicidaire, phénomène de déréalisation) - Perturbation de l'architecture du sommeil - Dépression respiratoire centrale - Hypotonie musculaire - Phénomène de rebond

Answer 246

Anxiolytique sédatif - Anti-H1 central et périphérique - Anticholinergique

Answer 247

- Effets atropiniques - Effets anti-H1 (asthénie, somnolence) - Syndrome de sevrage - Tératogène - Allongement du QT pas de dépendance, pas de prise de poids, pas de troubles du comportement, pas de troubles digestifs

Answer 248

Anxiolytique non sédatif - Agoniste partiel des R 5HT1a pré-synaptiques - Antagoniste D2 EI : - Vertige, C*, sensation ébrieuse - Troubles digestifs

Answer 249

BZD Hypnotiques Potentialisateur de l'effet inhibiteur du GABA par modulation allostérique du R GABA-A - -> Diminuent la latence et le nombre de réveils - -> Augmentent la durée du sommeil

Answer 250

Hypnotiques --> Fixation sur une sous-unité distincte du même R que les BZD (GABA-A) EI du Zopiclone - Somnolence diurne - Troubles digestifs (goût métallique, amertume) - Rebond transitoire à l'arrêt EI du zolpidem - Confusion, C* - Troubles de la vision - Cauchemars - Tolérance - Somnolence diurne

Answer 251

``` Hypnotiques - Inhibition compétitive des R H1 - Effet anticholinergique - Anesthésique local - Faible activité agoniste alpha Effet sédatif, antitussif et anti-allergique ```

Answer 252

- Somnolence diurne - Effets atropiniques - Photosensibilisation - Confusion, vertiges - Cytopénies - HypoT ortho - Troubles cutanés

Answer 253

Hormone naturelle Hypnotiques Participe au contrôle des rythmes circadiens EI : C*, rhinopharyngite, mal de dos et arthralgies

Answer 254

- -> Le carbonate de Lithium - Remplace le Na+ = effet stabilisant de membrane - Restaure l'equilibre de la balance neurotransmission excitatrice (DA, NA) / inhibitrice (Ach, GABA) = effet anti excitotoxique - Inhibition de la voie des inositols phosphates = diminue le stock d'inositol triphosphate (médiateur) --> Les dérivés de l'acide valproïque - Déplétion en inositol = Renforcement GABAergique ex : Valpromide, Divalproate --> Les Neuroleptiques atypiques ex : Olanzapine, Aripiprazole, Rispéridone, Quétiapine, Loxapine - -> Lamotrigine - Inhibition des canaux Na+ VOC = Inhibition de la propagation de l'influx nerveux - -> Carbamazépine - Inhibition des canaux Na+ VOC = Inhibition de la propagation de l'influx nerveux

Answer 255

- Digestifs : V*, D* - Psychiques : sédation, léthargie - Neurologiques : tremblements, vertiges, confusion - Hypotonie musculaire - Prise de poids - Goitre eu ou hyperthyroïdien - HyperCa2+ et/ou hyperparathyroïdie - Troubles de la repolarisation cardiaque, allongement du QT - Hématotoxicité : hyperleucocytose à PN et lymphopénie - Sd polyuro-polydypsique, diabète insipide néphrogénétique, Sd néphrotique - Troubles cutanés : éruptions acnéiformes, psoriasiformes - Insuffisance rénale : néphropathie tubulo-interstitielle chronique

Answer 256

``` --> Symptômes psychiques (agitation, confusion, hypomanie) --> Végétatifs (Hypo ou hyperTA, tachy, hyperthermie, frisson, sueur, coma) --> Moteurs (myoclonies, rigidité, tremblements, hyper-réflexie, hyperactivité) --> Digestifs (D*) ```

Answer 257

Antidépresseurs Psychoanaleptiques --> Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine

Answer 258

- Troubles digestifs ++ (N*, V*, anorexie) au début du ttt = effet sérotoninergique - Hyponatrémie par sécrétion inappropriée d'ADH (SiADH) : confusion - Convulsions - Somnolence, insomnie, C* - Agitation, levée d'inhibition suicidaire - Syndrome de sevrage = arrêt progressif - Troubles sexuels - Saignements - Allongement du QT (Citalopram et escitalopram) Délai de 2 à 4 semaines avant d'obtenir des effets thérapeutiques Fluxétine et Paroxétine = inhibiteurs du CYP 2D6

Answer 259

Antidépresseurs Psychoanaleptiques --> Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline

Answer 260

Délai de 2 à 4 semaines avant d'obtenir des effets thérapeutiques - Peu d'effets anticholinergiques (sécheresse buccale, rétention urinaire) - Effet NA périphérique (HTA) - Effet 5HT périphérique (N*, V*) - Effet anti-H1 central (sédation, étourdissement, C*) - Levée d'inhibition suicidaire - Syndrome de sevrage = arrêt progressif - SiADH - Allongement du QT

Answer 261

Antidépresseurs tricycliques Psychoanaleptiques --> Inhibition non sélective de la recapture de la 5HT ++, NA ++ et DA

Answer 262

--> Effets anticholinergiques périphériques (sécheresse buccale, tb de l'accomodation, rétention urinaire, constipation et tachy) et centraux (tremblements des extrémités, tb mnésiques, confusion et convulsions) --> Blocage alpha 1 périphérique (hypoT, tachy réflexe, tb érectiles, vertige) et central (sédation) --> Anti-H1 centraux avec l'amytriptyline (sédation, prise de poids) --> Levée d'inhibition suicidaire --> Hépatites cholestatiques - -> Toxicité cardiaque : tb de la conduction, arythmie, IC congestive) - -> Convulsions - -> Dépression respiration

Answer 263

``` Antidépresseurs Psychoanaleptiques --> Inhibition de la monoamine-oxydase A (pas de dégradation de NA et 5HT) --> Inhibition de la monoamine-oxydase B pour l'Iproniazide (pas de dégradation de DA) ```

Answer 264

Antidépresseurs tétracycliques Psychoanaleptiques --> Antagoniste des R 5HT2/1 et alpha pour la miansérine --> Antagoniste alpha 2 pré-synaptique, 5HT2 et 3 pour la mirtazapine

Answer 265

--> Troubles digestifs Pour la miansérine : - Levée d'inhibition - Agranulocytose +

Answer 266

Traitement de fond de la SEP Immunomodulateur Cytokines ayant une action ATV, immunomodulatrice et anti-prolifératrice - -> Diminution de l'expression des molécules d'adhésion : diminution de la pénétration des lymphocytes T et macrophages au niveau de la BHE - -> Diminution des lymphocytes T, IL-2, IFN-gamma, restaure les LT régulateurs (Treg) et les cellules NK

Answer 267

- Sd pseudo-grippal - Aggravation d'une dépression pré-existante - Toxicité hématologique (leucopénie, anémie, neutropénie, thrombopénie) - Douleur au point d'injection - Augmentation des transaminases

Answer 268

Traitement de fond de la SEP Immunomodulateur --> Diminue l'IL-2 et l'IFN gamma et restaure les LT régulateurs (Analogue de la protéine basique de la myéline = PBM), s'oppose à la fixation de l'Ag en se fixant aux CPAg EI : Réaction locale au point d'injection ou systémique (oppression thoracique), adénopathies

Answer 269

Traitement de fond de la SEP Immunomodulateur --> Activation de la voie transcriptionnelle du facteur NFR2 = réduction de l'activation des cellules immunitaires et de la libération de cytokines pro-infl en réponse aux stimuli inflammatoires EI : Bouffées VC, flush - Troubles digestifs (N*, D*, douleurs abdominales) - Lymphopénie et Leucopénie (Leuco-encéphalite multifocale progressive) - Augmentation des transaminases - Troubles neurologiques (brûlures)

Answer 270

Traitement de fond de la SEP Immunomodulateur --> Inhibiteur de la dihydro-ororate déshydrogénase --> Effet cytostatique EI : Infections (diminution du nb de L activés) - HTA - Troubles hématologiques (cytopénies) - Troubles hépatiques - Troubles digestifs (N*, D*) - Troubles généraux (alopécie, acné, C*, paresthésie

Answer 271

Traitement de fond de la SEP ImmunoSuppresseur --> Fixation aux récepteurs de la sphingosine-1-phospate des lymphocytes T --> Internalisation du récepteur et non activation des lymphocytes (séquestration dans les ganglions) EI : Infections opportunistes - Troubles cardiaques (bradycardie, BAV, TR) - Œdème maculaire réversible - Troubles hépatiques - Troubles hématologiques : leucopénie et lymphopénie, LEMP - Cancer - Syndrome hémophagocytaire fatal

Answer 272

Traitement de fond de la SEP ImmunoSuppresseur -->Ac monoclonal humanisé anti-intégrine α4 : Fixe les intégrines exprimées à la surface des lymphocytes qui ne peuvent plus passer la BHE. EI : LEMP (Leuco-encéphalite multifocale progressive) Réaction d’hypersensibilité pendant la perfusion Infections opportunistes, cancers Troubles hépatiques Troubles digestifs (nausées, vomissements)

Answer 273

Traitement de fond de la SEP ImmunoSuppresseur --> Ac monoclonal anti CD-52 des lymphocytes B et T → lyse des lymphocytes auto réactifs, déplétion à long terme, puis repopulation lymphocytaire. EI : Infections, immunodépression sévère Réaction sévère lors de la perfusion Maladies auto-immunes (PTI, néphropathies...) Cancers Troubles généraux (fatigue, nausées, céphalées) → Uniquement dans les formes sévères de SEP-RR en 2 ou 3ème intention.

Answer 274

Traitement de fond de la SEP ImmunoSuppresseur --> Agent antinéoplasique cytostatique à activité intercalante et immunosuppressive. 1/mois au maximum 6 mois EI : Cardiotoxicité dose-dépendante Hématotoxicité (leucopénie, neutropénie) Troubles digestifs (Nausées, Vomissements) Tératogène

Answer 275

Traitement de fond de la SEP ImmunoSuppresseur --> Ac monoclonal anti CD20 utilisé dans les formes actives de SEP-RR (en 1ère intention si d’emblée sévère ou si inefficacité des immunomodulateurs) et SEP-PP

Answer 276

Traitement de fond de la SEP ImmunoSuppresseur --> Analogue nucléosidique de la désoxyadénosine, son métabolite s’accumule dans les lymphocytes B et T et induit leur apoptose

Answer 277

→Traitement symptomatique des troubles de la marche chez les patients atteints de SEP Prescrit que par le neurologue (prescription par un spécialiste) MMTE : 1 comprimé 2x/jour à 12h d’intervalle en dehors des repas Test d’efficacité à 2 semaines, renouvellement du traitement si amélioration Mécanisme d’action : Bloqueur des canaux potassiques VOC, amélioration de la conduction nerveuse dans le SNC. EI : Insomnie, Anxiété - Céphalées, Vertiges - Tremblements - Douleur CI : (Epilepsie (diminution du seuil épileptogène), IR, Grossesse, allaitement)

Answer 278

Tjs accompagné d'un inhibiteur de la DOPA-décarboxylase périphérique - -> Précurseur de la dopamine capable de traverser la BHE - Action sur l'akinésie et l'hypertonie (effet sur les tremblements plus tardifs) - Libération d'hormone mélanotrope = diminution de la sécrétion de prolactine - Effet émétisant (area postrema) - Effets cardiovasculaires (HypoT à faibles doses, HTA et arythmies à fortes doses)

Answer 279

- -> Périphériques : (décarboxylation périphérique) - HypoT (HTA/Arythmie à fortes doses) - Troubles digestifs (V*, anorexie, UGD) - Atteinte hépatique - Atteinte cardiaque (TR) - Coloration des urines en brun-noir - -> Centraux - Complications motrices (fluctuations motrices et dyskinésies) - Troubles psychiques (hallu, psychoses, confusion, somnolence, insomnie) - Troubles du contrôle des pulsions (addiction au jeu, hypersexualité, achats compulsifs)

Answer 280

Agonistes Dopaminergiques Dérivés de l'ergot --> Agonistes D2 et agonistes partiels D1 EI : Troubles digestifs, tensionnels, comportementaux et psychiques comparables à ceux de la L-DOPA - Accidents cardiovasculaires - Oedèmes des membres inférieurs - Fibrose pulmonaire ou rétropéritonéale --> Propriétés sérotoninergiques et alpha-adrénergiques

Answer 281

Agonistes Dopaminergiques Dérivés non ergotés --> Agonistes D2 et agonistes partiels D1 EI : Troubles digestifs, tensionnels, comportementaux et psychiques comparables à ceux de la L-DOPA - Accidents cardiovasculaires - Oedèmes des membres inférieurs

Answer 282

Agonistes Dopaminergiques --> Agoniste D1 et D2 rapide et puissant mais courte durée d'action ttt d'urgence des phases de blocage off EI : N*, V* - Hypotension - Troubles psychiques - Nodules SC, prurit au point d'injection

Answer 283

Médicaments de la maladie de Parkinson IMAO-B (=Inhibiteur de monoamine oxydase B) --> Inhibiteur sélectif et irréversible de la MAO-B = Augmente le T 1/2 de la lévodopa + Neuroprotecteur = propriétés anti-oxydantes et anti-apoptotiques EI : Ceux de la lévodopa + Elévation des transaminases + Arythmies supra ventriculaires

Answer 284

Médicaments de la maladie de Parkinson ICOMT (= Inhibiteur de catéchol-O-méthyl transférase) --> Inhibe la dégradation de la lévodopa en périphérie Toujours associé à la L-DOPA EI : Ceux de la lévodopa + Hépatotoxicité (Tolcapone ++ en dernière intention) + Troubles digestifs (N*, V*, D*, douleurs abdominales) + Dyskinésies

Answer 285

Utilisée dans la maladie de Parkinson Egalement pour traiter la fatigue chronique dans la SEP (hors AMM) --> Augmente la libération de dopamine et inhibe sa recapture --> Effet anti-glutamate (inhibiteur non compétitif du R NMDA) EI : Effets dopaminergiques (hypoT, N*, V*, confusion) - OMI - Troubles psychiques (hallucinations) - Insomnie (pas de prise après 17h)

Answer 286

Utilisée dans la maladie de Parkinson --> Antagonistes des R muscariniques centraux et périphériques = Actif sur les tremblements et la rigidité EI : Centraux (Troubles de la mémoire, confusion) Périphériques (Diminution des sécrétions salivaires, digestives et lacrymales, du péristaltisme intestinale, tb de l'accomodation, hypertension intre-oculaire, rétention urinaire, constipation, tachy, hallucinations)

Answer 287

Antimigraineux --> ttt de crise --> Agonistes 5HT 1b et 1d = Inhibition de l'inflammation et de la VD à l'origine de la migraine EI : - -> Syndrome des triptans - somnolence - douleur - sensation de froid ou de chaleur - oppression thoracique = ischémie cardiaque - -> Etat de mal migraineux (= C* continues) - Neurologiques (vertiges) - Digestifs (N*, V*) - Vasculaires (HTA) Métabolisés par la MAO

Answer 288

``` Antimigraineux --> ttt de crise Dérivés de l'ergot de seigle --> Agoniste 5HT 1d --> Agoniste dopaminergique --> Agoniste partiel alpha-adrénergique ``` EI : - Cardiovasculaires (HTA, VC coronaire, Sd de Raynaud) - Digestifs (N*, V*) - Neurologiques (vertiges) - Ergotisme = VC artérielle, paresthésie, ischémie voire gangrène des extrémités et autres tissus - Accoutumance = Etat de mal migraineux

Answer 289

- -> Béta-bloquants (Métoprolol, Propranolol) - -> Antidépresseur (Amitriptyline) - -> Anticonvulsivant (Topiramate) --> Pizotifène Antisérotoninergique AntiH1 Anticholinergique faible EI : effets antiH1 (prise de poids, somnolence), effets atropiniques et atteinte hépatique ``` --> Oxétorone Antisérotoninergique AntiH1 Anti-émétique EI : somnolence en début de ttt ``` ``` --> Flunarizine (dernière intention) Antisérotoninergique AntiH1 Antagoniste calcique EI : Sd extrapyramidaux, Dépression, Effets antiH1 (somnolence et prise de poids) ```

Answer 290

--> Interféron alpha Propriétés immunomodulatrices (stimulation des cellules NK et augmente l'expression du CMH I), Antivirales non spécifiques (inhibition synthèse des protéines virales) et Anti-tumorales EI : - Neuropsychiatriques (Sd dépressif, insomnies, irritabilité, tb de la mémoire et de la concentration) - Sd pseudo-grippal - Dysthyroïdies - Troubles digestifs (V*, D*, amaigrissement) - Dermatologiques (alopécie, dermatite, prurit) - Cardiologiques (tachy, palpitations) - Hématologiques (anémie, thrombopénie, neutropénie) --> Les analogues nucléosidiques --> Lamivudine Propriétés virostatiques (suspend la multiplication virale) Analogue de la cytosine, Tri-P nécessaire pour ê substrat de la polymérase du VHB, blocage de la formation de l'ADN --> Effet terminateur de chaine EI : - Hépatobiliaires - Musculo-squelettiques (élévation des CPK, myalgies, crampes, et rhabdo) --> Entécavir Analogue de la guanosine, même mécanisme que la Lamivudine EI : - Troubles neuro-psychiques (vertiges, C*, somnolence, insomnie) - Troubles digestifs --> Ténofovir Analogue nucléotidique acyclique de l'adénosine mono-P qui inhibe la réplication du VIH et VHB P nécessaire en di-P qui inhibe les polymérases virales par compétition directe = Effet terminateur de chaine EI : - Troubles rénaux (Hypercréat, tubulopathie rénale proximale) - Troubles généraux (asthénie, C*) - Troubles digestifs (V*, dyspepsie) - Allergie cutanée (prurit)

Answer 291

---> Interféron alpha ---> Ribavirine ATV large spectre Analogue nucléosidique de la guanosine actif après tri-P intracellulaire EI: - Hématotoxicité (anémie hémolytique) - Troubles neuropsychiatriques (Sd dépressif, tendances suicidaires) - Cardiotoxicité type digitalique (bradycardie, BAV) - Tératogène, génotoxique ---> Les inhibiteurs de protéase NS3-4 du VHC Inhibe la maturation fonctionnelle des protéines virales ex : -prévir EI : fatigue, N*/C* ---> Les inhibiteurs de la polymérase NS5B Inhibiteur de l'ARN polymérase ARN dépendante NS5B du VHC ex :Sofosbuvir ---> Les inhibiteurs du NS5A Inhibiteur spécifique de la NS5A, Inhibition de la réplication virale ex : Pibrentasvir/ Velpatasvir

Answer 292

- Glécaprévir + Pibrentasvir (Maviret) | - Sofosbuvir + Velpatasvir (Epclusa)

Answer 293

--> Inhibiteurs spécifiques de la neuraminidase des virus type A et B - Oseltamivir (vo) EI : - Infections (bronchite, infections par VRS) - Troubles digestifs (N*, V*, D*) - Troubles neurologiques (insomnie, C*, vertiges) - Affections respiratoires (toux, rhinorrhée) - Troubles cutanés (rash, urticaire) - Zanamivir (IV ou inhalation orale) EI : - HS (oedème facial et oro-pharyngé) - Affections respiratoires (bronchospasme, dyspnée, oppression ou constriction au niveau de la gorge) - Affections psychiatriques (convulsions, tb de la conscience, hallucinations et délire) A administrer dans les deux jours après le début des symptômes et uniquement dans les formes graves

Answer 294

Antihelminthique --> Inhibition du métabolisme énergétique des vers par diminution de l'absorption du glucose EI : - Troubles digestifs (N*, V*, gastralgie)

Answer 295

Benzimidazolé - -> Inhibe la polymérisation de la tubuline - Empêche la formation des microtubules des cellules tégumentaires des cestodes et des nématodes - Bloque l'absorption du gucose - Dégénérescence du parasite Ei : Troubles digestifs - C*, vertiges - HS - Hépatoxicité - Hématotoxicité (leucopénie voire pancytopénie)

Answer 296

Benzimidazolé --> Activité parasiticide sur tous les stades de Fasciola hepatica par inhibition de leur motilité EI : Atteintes cutanées et AEG (fièvre, sudation, malaise) lors de la lyse du parasite - Douleurs abdominales, ictère ou colique hépatobiliaire (élimination des parasites morts)

Answer 297

Isoquinoléine - -> Immobilisation rapide du ver et vacuolisation tégumentaire puis destruction enzymatique - -> Trématodoses (Bilharzioses) EI : Troubles digestifs - Asthénie, somnolence, vertiges - C*, fièvre, convulsions - Réactions d'HS : prurit, éruptions cutanées, oedème

Answer 298

- -> Contracture du ver par blocage de la jonction neuro-musculaire - -> Oxyurose à Entérobius vermicularis EI : Troubles digestifs - C*, Asthénie, vertiges - Réactions d'HS

Answer 299

Benzimidazolé - -> Blocage des mécanismes d'absorption du glucose par inhibition de la polymérisation de la tubuline - -> Nématodoses (Oxyurose) EI : Troubles digestifs (D*, N*, douleurs abdominales) - Troubles cutanés (urticaire, rash, exanthème, oedème de quincke

Answer 300

--> Affinité pour les canaux Cl- glutamate-dépendants des cellules nerveuses et musculaires des invertébrés - -> Inhibition de la transmission de l'influx nerveux - -> Anguillulose EI : Asthénie, Somnolence - Troubles digestifs (N*, V*, douleurs abdominales) - Troubles neurologiques (vertiges, étourdissements) - Leucopénie, anémie

Answer 301

Anti protozoaires intestinaux 5-nitro-imidazolés = Amoebocide tissulaire - -> Privation des germes anaérobies de leur pv réducteur nécessaire à leur métabolisme - -> Production d'espèces radicalaires qui endommagent le matériel génétique des germes aérobies - --> Amibiases/Giardiases/Trichomonases EI : Troubles digestifs (N*, V*, D*) - Glossite - Allergies cutanées (prurit, urticaire, Quincke) - Troubles neurologiques (C*, convulsions, vertiges, neuropathie, confusion, hallu) - Troubles hématologiques - Troubles hépatiques - Effet antabuse

Answer 302

Anti protozoaires intestinaux Hydroxyquinoline --> Amoebocide de contact EI : HS (urticaire, Quincke, érythème) - Neuropathies périphériques et atteinte du nerf optique

Answer 303

Anti protozoaires intestinaux Médicament à base d'Antimoine --> Leishmaniose viscérale et cutanée EI : Troubles digestifs - C* - HS - Pancréatite et IRA - Troubles cardiaques réversibles

Answer 304

Antimalarique Alcaloïde naturel La digestion de l'Hb ds vacuole digestive du parasite = Ferriprotoporphyrine IX (polymérisée en Hémozoïne puis éliminée) - -> La quinine se complexe à la ferriprotoporphyrine IX empêchant son élimination - -> Accumulation du dérivé toxique pour le parasite (schizonticide sur la forme érythrocytaire)

Answer 305

--> Cinchonisme du quinquina ++ = Troubles Auditifs (acouphènes, baisse de l'acuité auditive) + Visuels (rétrécissement du champ visuel, diplopie) + Digestifs + Cardiaques (tachy, tb de la conduction) + Neuro (C*, vertiges) --> Hypoglycémie --> Fièvre bilieuse hémoglobinurique (tubulonéphrite aiguë fébrile avec fièvre, douleurs lombaires, ictère, hématurie, pâleur = Arrêt du ttt - -> Arythmie - -> Action curarisante et anti-tétanique des muscles striés - -> Photosensibilité - -> Allergies cutanées (prurit, éruption) - -> Toxicité hématologique (anémie hémolytique, thrombopénie) - -> Troubles digestifs - -> HypoT (si injection IV trop rapide) - -> Convulsions - -> Nécroses si (IM)

Answer 306

Antimalarique - -> Base faible s'accumulant dans la vacuole digestive du parasite en suivant un gradient de pH - -> Blocage de la dégradation de la Ferriprotoporphyrine IX en Hémozoïne)

Answer 307

- -> Troubles oculaires : Troubles de l'accomodation, opacification de la cornée, rétinite pigmentaire irréversible - -> Troubles cutanés : prurit, éruption, photosensibilisation - -> Cardiotoxicité : Allongement du QT, tb de la conduction voire choc cardiogénique - -> Troubles hépatiques : élévation des transaminases - -> Troubles hématologiques rares (agranulocytose et thrombopénie) - -> Troubles digestifs - -> C*, convulsions - -> Troubles auditifs : acouphènes, surdité

Answer 308

Antimalarique --> Blocage de la dégradation de la Ferriprotoporphyrine IX en Hémozoïne) Action schizonticide sur les formes intra-érythocytaires asexuées de P. falciparum chloroquinoR EI : Effets pro-convulsivant - Effet tératogène - Troubles cardiaques (brady, TR) - Troubles digestifs (N*, V*)

Answer 309

Antimalarique --> Formation d'un pont peroxyde intra-moléculaire entrainant la formation de radicaux libres en présence de fer qui détruisent la forme intra-GR EI : Troubles cardiaques (palpitations, allongement du QT) - C*, vertiges, asthénie - Toux - Troubles cutanés allergiques - Arthromyalgies - Troubles digestifs, anorexie

Answer 310

ATB + Antimalarique - -> Action sur la synthèse protéique des bactéries par fixation à la SU 30S ribosomale - -> Altération de la membrane cytoplasmique des Plasmodium (schizonticide sanguin)

Answer 311

Antimalarique - Atovaquone : Inhibiteur du transport des électrons des mitochondries de certains protozoaires - -> Inhibition de la synthèse d'ADN et d'ATP - Proguanil : Prodrogue Métabolite inhibant la DHFR --> Inhibition de la synthèse d'ADN er d'ARN par inhibition de la synthèse d'acide tétrahydrofolique EI : Troubles digestifs - Troubles cutanés, alopécie, aphtose buccale