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PHA-1214 AB > Mécanismes d’action des médicaments 2/2 > Flashcards

Mécanismes d’action des médicaments 2/2 Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs influençant la réponse aux médicaments?

A
  • Âge
  • Sexe
  • Poids
  • État général de santé
  • Génétique
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Q

Qu’est-ce que l’idiosyncrasie/intolérance?

A
  • Réaction indésirable imprévisible unique à un individu
  • On en ignore la cause
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3
Q

Qu’est-ce qu’une réaction de classe 1?

A

Allergie aux médicaments (hypersensibilité)
- Réaction immunitaire exagérée (pathologique), imprévisible et spécifique de l’organisme qui est mis en contact avec une substance étrangère (allergène)
- Immunoglobuline E
- Allergie n’est pas dose-dépendante
- Allergie vs intolérance
- Risque de choc anaphylactique
- Peut être fatale
- Plus fréquente et prévenable
- Éventail de sx possibles
- Quelques rx plus souvent impliqués (B-lactames, sulfamides)
- Réexposition

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4
Q

Qu’est-ce qu’une réaction de classe 2?

A
  • Implique le développement d’anticorps monoclonaux neutralisants (réduction de l’effet thérapeutique et réactions toxiques (plus rare))
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Q

Qu’est-ce qu’une réaction de classe 3?

A
  • Cascade du complément
  • Expression clinique peut ressembler à une allergie
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6
Q

Qu’est-ce qu’une réaction pseudo-allergique?

A
  • Idiosyncrasie ou intolérance
  • Effet indésirable du rx
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7
Q

Qu’est-ce qu’une réaction immunitaire à mécanisme inconnu?

A
  • Énigmatique
  • Auto-anticorps
  • Ex : lupus
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8
Q

Qu’est-ce qu’une réaction immunitaire à mécanisme inconnu?

A
  • Énigmatique
  • Auto-anticorps
  • Ex : lupus
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9
Q

Quelles sont les 3 sous-divisions à la résistance?

A
  • Antibiothérapie
  • Anticancéreux
  • Antiviraux
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10
Q

Qu’est-ce qu’une interaction pharmaceutique?

A

Physicochimique

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11
Q

Qu’est-ce qu’une interaction nutraceutique?

A

Physico-chimique ou pharmacodynamique
Avec ou sans nourriture

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12
Q

Qu’est-ce qu’une interaction pharmacodynamique?

A

Mécanismes d’action

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13
Q

Qu’est-ce qu’une interaction pharmacocinétique?

A

Variation des concentrations plasmatiques
Absorption, distribution, métabolisme, élimination

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14
Q

Qu’est-ce que la tolérance pharmacologique?

A
  • Diminution de la réponse à un rx suite à une administration répétée
  • Apparition relativement lente
  • Nécessité une augmentation de la dose pour obtenir l’effet initial
  • Ex : morphine
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15
Q

Qu’est-ce que la tachyphylaxie?

A
  • Diminution rapide de la réponse à un médicament suite à une administration répétée
  • Apparition rapide
  • Ex : action vasoconstrictrice diminue suite à l’application topique répétée de stéroïdes
    Ex : action vasoconstrictrice diminue suite à l’application intranasale répétée de décongestionnants locaux
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16
Q

De quoi s’agit-il?

A

Tolérance pharmacologique

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17
Q

Qu’est-ce que la désensibilisation des récepteurs?

A
  • Il a été démontré que certains récepteurs deviennent moins sensibles à l’action du ligand agoniste suite à un traitement continu
  • Ce phénomène est un mécanisme d’action fréquent de la tolérance ou de la tachyphylaxie
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18
Q

Qu’est-ce que l’endocytose?

A

La cellule réintègre ses récepteurs

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19
Q

Qu’est-ce que la diminution de synthèse?

A

La cellule produit moins de récepteurs

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20
Q

Qu’est-ce que l’augmentation de la dégradation?

A
  • La cellule métabolise plus rapidement ses récepteurs
  • Accélération du turnover
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21
Q

Qu’est-ce que le changement au niveau de la signalisation?

A
  • La transduction est altérée
  • Ex : découplage fonctionnel, phosphorylation, arrestine
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22
Q

Donne un exemple classique de tolérance et explique le.

A

Tolérance à l’effet analgésique des opioides :
L’administration répétée d’une dose fixe d’agonistes opioides induit une stimulation chronique des récepteurs opioides. On remarque alors que la réponse biologique diminue progressivement suite à chaque nouvelle dose et qu’il s’avère nécessaire d’augmenter la dose pour contribuer à l’effet initial.

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23
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation?

A
  • Un tx continu avec un antagoniste peut augmenter la réponse subséquente à un agoniste
    Ex : arrêt brusque du tx avec l’antagoniste, comme un B-bloqueur
  • Plus rarement, un tx continu avec un agoniste peut progressivement potentialiser la réponse subséquente à une même dose
    Ex : dopamine
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24
Q

Donne un exemple de désensibilisation et resensibilisation des récepteurs.

A

Récepteurs B1-adrénergiques suite à l’insuffisance cardiaque (désensibilisation) et de l’utilisation prolongée de B-bloqueurs (sensibilisation).

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25
Qu’est-ce que la chronopharmacologie?
Rythmes biologiques et administration des médicaments
26
Qu’est-ce que les biotechnologies?
Méthodes et techniques qui utilisent comme outils des organismes vivants ou des parties extraites de ceux-ci. - Moléculaire - Cellulaire - Biochimie Ex : pains, vin, bières, production de protéines recombinantes par des bactéries
27
Depuis que le génome humain a été décodé, dans quelle ère vivons-nous?
Ère post-génomique
28
Quel médicament est issu du génie protéique?
Insuline
29
Qu’est-ce que les anticorps monoclonaux?
- Médicaments issus de biotechnologies - De + en + fréquents - Nécessité d’injections parentérales - Barrière hématoencéphalique - Humanisation des anticorps - Ex : infliximab —> TNF-a
30
À quoi ressemble la structure d’un anticorps?
31
Donne un exemple d’anticorps anti-TNF-a des 3 classes.
Chimérique : Inflectra Humanisé : Cimzia Humain : Humira
32
Vrai ou faux? La liaison anticorps-antigène ressemble généralement à la liaison médicament-récepteur.
Vrai
33
Vrai ou faux? Les liaisons sont rarement covalentes.
Vrai
34
Vrai ou faux? La majorité des anticorps monoclonaux lient leur cible avec des liens plus forts et irréversibles.
Faux, faibles et réversibles
35
Qu’est-ce que la liaison mAb-antigène permet de cibler?
- Des récepteurs - Des enzymes - Des agonistes endogènes
36
À quoi correspond la thérapie génique?
- Remplacer un gène défectueux - Augmenter l’expression d’un gène - Diminuer l’expression d’un gène (en codant un ARN antisens)
37
Quelles sont les 2 voies de la thérapie génique?
In vivo : injection directe Ex vivo : greffe de cellules génétiquement modifiées
38
Quel vecteur doit être utilisé dans la thérapie génique?
- Vecteurs viraux - Vecteurs lipidiques
39
Quels sont les effets indésirables graves de la thérapie génique?
- Insertion du gène au mauvais endroit - Réactions inflammatoires/immunitaires
40
Que se passe-t-il avec la barrière hématoencéphalique dans la thérapie génique?
Le système nerveux central est hors d’atteinte (off-limit)
41
Quels sont les 2 volets des thérapies antisens/RNA interférence?
- Stabilisation par modifications chimiques - Incorporation dans des nanotransporteurs
42
Quelles sont les phases précliniques?
- Identification de la cible thérapeutique - Découverte d’un principe actif potentiel - Pharmacologie expérimentale - Toxicologie - Pharmacocinétique
43
Quelles sont les phases cliniques?
Phase I : innocuité et métabolisme Phase II : efficacité du produit sur de petites populations ou études pilotes Phase III : essai thérapeutique à grande échelle Phase IV : commercialisation et pharmacovigilance
44
Combien de temps prend le développement d’un médicament?
Entre 5 et 20 ans
45
À quoi correspond In Vitro?
Bioessai
46
À quoi correspond In Vivo?
Modèles animaux
47
Quels sont les 2 types d’études épidémiologiques?
Rétrospective et prospective
48
Qu’est-ce qu’un essai clinique?
Médecine basée sur des données probantes
49
Donne les caractéristiques des biosimilaires.
- Santé Canada : bataille de mots, biosimilaire, plus de 20 approuvés depuis 2009 - À date, pas de problèmes majeurs rapportés avec les premiers biosimilaires - Attention aux coûts!!! Opportunités et risques
50
Vrai ou faux? Depuis le 13 avril 2022, tous les patients présentement traités avec un rx biologique de référence doivent changer pour le biosimilaire correspondant lorsque celui-ci est inscrit sur la liste de la RAMQ.
Vrai
51
La substitution du pharmacien sera-t-elle possible?
Oui, car elle est de compétence provinciale. C’est la bioéquivalence qui est le mandat de Santé Canada
52
Comment évaluer l’effet thérapeutique d’un rx?
- Répartition aléatoire - Double - aveugle - Groupe témoin (placebo) - **Randomized controlled trial**
53
À quoi correspond l’efficacité en clinique?
- NNT (number needed to treat) - Toxicité : NNH (number needed to harm) - Efficience vs efficacité
54
Vrai ou faux? Dans la maladie de Parkinson, il y a perte majeure de dopamine.
Vrai
55
Quelles sont les parties du cerveau atteintes par le Parkinson?
- Substance noire - Noyau caudé - Putamen
56
Dans le Parkinson, comment remplacer la dopamine manquante?
Lévodopa
57
Quelles sont les limites de la lévodopa?
- Réduction de la durée d’action - Fluctuations imprévisibles de la réponse - Dyskinésies - Plusieurs sx ne sont pas traités - Ne ralentit pas la maladie
58
Donne d’autres neurotransmetteurs de la maladie de Parkinson.
- Récepteurs du glutamate - Récepteurs de l’adénosine - Récepteurs opioides
59
Quelle est la cible des antipsychotiques?
Le synapse dopaminergique
60
Donne un exemple important d’agoniste partiel (antipsychotique).
Aripiprazole (Abilify) - Agoniste partiel des récepteurs dopaminergiques D2 - Agoniste partiel 5-HT14 - Antagoniste 5-HT2A
61
Quel est l’avantage du Brexipiprazole (Rexulti) ?
Moins d’effets extrapyramidaux et plus efficaces contre les troubles d’humeur que l’Abilify

PHA-1214 AB (6 decks)

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