MCAS PWP 1 Flashcards
à partir de quand que le système vasoactif d’autorégulation des vaisseaux coronaire peut etre dépassé
lorsque la pression de perfusion sort de la limite:
130mm hg et 60 mm hg
( en dessout de 60–) vasodilatation déjà maximale)
v/f tout le sang veineux cardiaque est renvoyé dans la circultion pulmonaire
faux, une petite proportion regagne le vg par les veines de thébésius
donne moi en ordre les vaisseaux coronaires en partant épicardiques
vaisseaux ÉPICARDIQUE—) INtra-muraux—)artériole—)capillaire—)veinule—) veine
y’a sous- endocarde aussi
c’est quoi des sphincters pré-capillaires? et sont ouvert quand?
sphincter pré-capillaire—) structure MUSCULAIRE
reglant densité des capillaire fonctionnelle en fonction de lA DEMANDE
60-80% DES sphincters sont ouvert au repos
quel est le nom de la lésion initiale de l’Athérosclérose?
la strie lipidique
v/f le développement de l’Athérosclérose se fait sur plusieurs année de facon continue
attention!!!
de facon DISCONTINU l’Athérosclérose se fit sur plusieurs années
quelles sont les principales cellules immunitaires impliqué dans l’athérosclérose
- macrophages
- lymphocytes
- mastocytes
adh
angiotensin2
NO
endothéline
prostacycline
plaquette sanguine ( sans lésion)
plaquette sanguine avec lésion
catécholamine ( pas secrété par endothélium vasculaire)
dire si vasodilatateur ou vasoconstricteur
sans lésion–) plaquette font plus de EDFR ( vasodilattateur
v/f la stri lipidique est majoritairement asymptomatique et est la premiere étape de l’Athérosclérose. Un coup que strie lipidique irréversible
faux
first—) strie lipidique JAMAIS SYMPTOMATIQUE@!!!!!!!
then
quand présence de strie lipidique,
peut régrésser ou progresser et continuer le processus d’Athérosclérose
quelle est la principale source d’énergie du coeur en mécanisme aérobique?
LES ACIDES GRAS LIBRES ( 60-90%)
glucose ( deuxième en importance post-prandiale
compare une plaque d’Athrome stable vs vulnérable
stable
peu de lipide
cap fibreux épais
fait de cellules musculaires lisse et cellules endothéliales
Vulnérable :
BCP lipide
cap fibreux mince
BCP inflammation et protéolyse
qu’Est-ce que le phenomene de glagov et à quel moment dépassé?
à 40% —) dépassé
de quoi est composé une lésion athérosclérotique?
- lipides
- tissus conjonctif
- cellules immunitaires
- cellules endothéliales
- cellule musculaires lisse
un acv suite à infarctus a quel cause
3 possibitlité
- thromboembolique
- ischémique (hypotension sévère)
- hémorragique ( suite à thrombolyse ou antithrombotique)
quels sont les artères les plus touché par la maldie atherosclérotique ( coronire)
artère épicardique
tu sais que ton patient s’est fraacturé la jambe il y a 10 jours. Ton patient est en STEMi
T’es en région, à 2h du centre d’hémodynamie le plus proche
tu fais quoi?
thrombolyse
si la distance avec centre hémodynamie avait été inférieur à 1h then worth
+
sa fracture est loin d’être une contre-indication
historique de saignement cranien, suspicion de dissection aortique et saignement ACTIF sont des contre-indications
quelle est la principale cause de décès préhospitalier des stemi?
Fibrillation ventriculaire primaire
à l’ecg de ton patient post infarctus , tu remarque un rythme régulierement irrégulier
why?
tu traite avec quoi?
probablement en raison d’extrasystole ventriculaire
TOUS les patients ont ca
je pense pas vrm besoin de traiter
par contre le SEUL traitement pour les troubles du rythem–) BBLOQUEURS
v/f les vaisseaux collatéraux prennent du emps à se former et ne pourront pas aider lors d’une occlusion artérielle aigue
faux
certains vaisseaux collatéraux sont DÉJÀ FORMÉ
d’Autres peuvent se développer lorsque affectation chronique
facteur génétique viennent jour sur le développement de collatéraux et tout
quantifie le débit coronaire
225 ml/min ( 5% du débit cardiaque )
v/f le muscle cardiaque utilise directement L’oxygène du sang et n’a pas de réserve d’o2
faux
myocarde extrait 75% de l’O2 de HB
et STOCKE
dans MYOGLOBINE
IMPORTANT EXAM
( peut survivre 6-7 battement avec réserves)
v/f L’accumulation de cellules spumeuses caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques
faux
c’est la strie lipidique
compare l’effet des récepteur a1 et a2 vs b1 et b2 sur les vaisseaux coronaires
a1 et a2 —-) vasoconstriction à la stimulation
b1 et b2 –) vasodilatation
N.b donc b-bloqueur vasoconstricte les artère coronaire :( ( mais quand meme positif sur plus de points que négatif)
en quoi la force de contraction du myocarde peut influencer la résistance vasculaire coronarienne?
v/f l’HTA la dyslipidémie et le tabagisme peuvent faire diminuer la capacité de sécrétion de l’endothélium du NO
vrai
ouu se retrouvent principalement les leucocites dans une plaque d’Athérome?
à l’épaulement des plaques
ton patient se présente avec un syndrome de dressler ( post-infarctus , tu lui prescrit quoi et quels sont ses symptome?
PAS DE STÉROIDES
la systole fait quoi sur le sang dans les artère coronaire
chasse le sang des artère intramusculaire qui va remonter vers les artère épicardique ouu il y sera stocké (dans l’arc aortique et sinus de valsalva en fait)é et redistribuer en diastole
c’est quoi des cellules spumeuses?
monocyte–) dans l’intima deviennent macrophages –) puis cellule spumeuse
pour devenir cellule spumeuse doit ingester des lipoprotéine
l’endothélium des coronaires permet le passage de quoi?
lipides, glucose, oxygène
v/f l’athérosclérose touche surtout les petites artèere
faux surtout les grosse ou moyennes artères
le retour veineux se fait quand et ouu?
durant la systole
principalement ( 75 % ) dans le sinus coronaire
le débit coronaire varie en fonction ____
du cycle cardiaque ( maximale en diastole , minimale en systole)
v/f une baisse brutale du débit coronaire fera directement arréter le coeur
faux
va survivre 6-7 battements avec l’O@ stocké dans les MYOGLOBINES !!!!!
exam
déterminant principal du débit coronaire ?
demande myocardique
qui est fonction
- fréquence cardiaque
- contractilité
- tension de la paroi
donne l’effet de certains facteurs métaboliques sur les vaisseaux coronaire
o2
co2
adénosine
o2—) principal déterminant du débit coronaire
si o2 diminue—) vasodilatation
co2 augmente–) vasodilatation
adénosine—) agent vasodilatateur
