mcas cours 3 Flashcards
donne les dangers possible suite à l’inmplantation d’un tuneur coronarien et essaye de situé un peu quand que ces risques peuvent se produire?
donne traitements pour ces risques
thrombose –) aspirine + 1 autre antiplaquettaire durant 1 à 12 mois ( dépendamment de si médicamenté)
resténose–) pas de médicament peuvent éviter
mettre tuteur médicamenté permet de l’éviter
v/f le pontage coronarien est une technique de revascularisation qui consiste à court-circuiter l’artère bloquer en implantant un conduit en amont de l’obstruction
of course not, tu veux vasculariser apres l’obstruction,
c’est donc EN AvAL
donne une facon de diminuer les probabilité d’Athérosclérose accélérer dans les greffons pour pontage coronarien
utiliser l’Artère mammaire interne!!!!
comment choisir pontage vs icp
dans un syndrome coronarien aigue, quand -est-ce que tu devrais retrouver une onde q?
dans le stemi —) majorité ont une onde q
dans le nstemi majorité ont pas d’onde q
parle moi un peu infarctus
nb death/mort cardiovasculaire
nb de death à 30 jours
nb de death avant d’arriver à l’hopital
je sais que tu connais les critére d’angine instable
maintenant décrit les un peu
de novo—) scc de grade 3/4 depuis moins de 2 mois!!!!
crescendo –) angine connu mais pire qui arrive plus souvent et qui a monté d’une classe scc pour arriver à classe 3 ou 4
de repos–) angine de plus de 20 min qui survient au repos ou à l’effort vrm minime
quelle sont les 5 étyologie de l’Angine instable/nstemi et donne moi la principale
1: principale–) athérothrombose
2: obstruction dynamique par vasospasme épicardique
3: obstruction mécanique progressive
4: inflammation ou infection
5: ischémie secondaire a augmentation des besoins ( thyroxitose,) ou réduction des apports ( anémie)
décrit mois en 3 points 1 plaque à risque de rupture
cap fibreux mince
noyau riche en lipide
bcp de cellules inflammatoires
( oeu de cellule musculaires et endothéliales
à quel moment que ya le plus d’inarctus et pk?
tot matin
variation cicardienne qui fait que le matin
- agrégation plaquettaire
- accélération de la fc
- élévation de la ta
- stress et activité physique + intense en début de journée
donne moi les 3 antiplaquetaires possible et leur effet sur la formation de thormbus
1: main one—) aspirine
empeche la formation de thromboxane
2: clopidrogel–) inhibiteur du récepteur plaquettaire de l’Adp –) BLOQUE L’ACTIVATION PLAQUETTAIRE
3 –) moins utilisé—)inhibiteur de la gp3a
empeche l’Agrégation plaquettaire
dans ta liste, quel est la deuxième cause d’angine instable/nstemi?
décrit quesqui peut le cause
vasospasme coronarien
- angine de prinzmetal ( vasospasme artère ÉPICARDIQUE)
- syndrome x ( vasospasme artère TRANSMURAL)
- endothélium pauvre en no qui favorise la vasoconstriction
bref syndrome x –) angine + microcirrculatoire tandis que prinzmetal angine vrm plus big qui peut faire élever st transitpoirement à l’ECG
dans ta liste d’étyo, quelle était la 3 ieme raison d’Angine instable/ nstemi?
donne 1 raison que cela se produirait
obstruction mécanique progressiveà
si se fait vrm progressivement —) angine stable pt un jour instble
mais
plus de chance
resténose ( se fait progressivement mais rapidement) —) angine instable
décrit moi la suite de changement macroscopique du coeur après infarctus
manifest macro–) après 6-12h
après 12 h–) myocarde PALE et OEDEMATÉ
18-36h–)POURPRE ( d.gradation des erythrocyte + exsudat fibrineux)
48h–)GRISATRE ( infiltration de neutrophiles )
myocarde devient adhérent si nécrose transmurale)
8-10jours –)amincit, gélatineuse et jaunatre
( nettoyage des cellule par monocyte )
2-3 mois–) cicatrice RIGIDE, AMINCIT, et BLANCHATRE
donne moi les 4 anomalies de conntractilité rencontré par le vg en ordre d’Apparition
- asynchronisme de contraction ( contracte pas en même temps que zone non ischémique)
- hypokinésie ( moins d’épaissisement systolique)
- anakinésie ( pas d’Épaissisement systolique)
- dyskinésie ( se dilate à place de se contracter ( en systole)