MCAS Flashcards
% ouvert sphincter état basal
60-80%
PHYSIOLOGIE
Diastole: débit coronaire ↑
Systole: débit des vaisseaux épicardiques ↑
PHYSIOLOGIE
Débit coronaire
225 mL/min
PHYSIOLOGIE
débit cronaire peut augmenterx4 pour répondre au besoins du coeur
PHYSIOLOGIE
à l’exercice, débit x7 pour fournir nutriments accélération métabolisme périphérique
PHYSIOLOGIE
75% sang veineux drainé sinus coronaire
PHYSIOLOGIE
Débit coronaire
Pression perfusion/Résistance vasculaire
Demande dépend:
- FC
- Contractilité
- Tension de paroi
Demande dépend:
- FC
- Contractilité
- Tension de paroi
Facteurs neurologiques influençant la résistance vasculaire :
Riche innervation adrénergique
Récepteurs a1 et a2 ont une réponse vasoconstrictrice à la stimulation (neurotransmetteurs, froid intense, tabac, stress, cocaïne).
Récepteurs b1 et b2 ont une réponse vasodilatatrice à la stimulation (neurotransmetteurs).
Riche innervation adrénergique
Récepteurs a1 et a2 ont une réponse vasoconstrictrice à la stimulation (neurotransmetteurs, froid intense, tabac, stress, cocaïne).
Récepteurs b1 et b2 ont une réponse vasodilatatrice à la stimulation (neurotransmetteurs).
Force de contraction du myocarde influençant la résistance vasculaire :
Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de façon homogène
Il se développe ainsi un gradient de pression à l’intérieur même de la paroi ventriculaire
La pression qui règne dans les couches sous-endocardiques se rapproche de la pression intraventriculaire
La pression dans les couches sous-épicardiques n’est que légèrement supérieure à la pression atmosphérique
Les vaisseaux sous-endocardiques sont donc nettement plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole
Au cours de la systole, le débit dans le plexus sous-endocardique du VG s’interrompt presque totalement en raison de la puissante contraction musculaire = ce déficit est compensé durant la diastole
Force de contraction du myocarde influençant la résistance vasculaire :
Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de façon homogène
Il se développe ainsi un gradient de pression à l’intérieur même de la paroi ventriculaire
P sous endocarde > p sous épicarde
- La pression qui règne dans les couches sous-endocardiques se rapproche de la pression intraventriculaire
- La pression dans les couches sous-épicardiques n’est que légèrement supérieure à la pression atmosphérique
=> Les vaisseaux sous-endocardiques sont donc nettement plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole
Au cours de la systole, le débit dans le plexus sous-endocardique du VG s’interrompt presque totalement en raison de la puissante contraction musculaire
ce déficit est compensé durant la diastole
car nb vaisseaux dans le sous-endocarde plus important
si on raccourcit la diastole, on peut avoir de l,ischémie sous-endocardique
- ↑ P dans VG (ex valvulopathie)
moins de possibilité relaxation dans diastole
-
Facteurs métaboliques influençant la résistance vasculaire :
Il existe un couplage important entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire
Puisque l’O2 est le substrat le plus important dans l’activité métabolique, il est le principal déterminant du débit coronaire
Carence en O2 vasodilatation
CO2 vasodilatation
Métabolites vasodilatateurs (ex. adénosine)
Facteurs métaboliques influençant la résistance vasculaire :
Il existe un couplage important entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire
Puisque l’O2 est le substrat le plus important dans l’activité métabolique, il est le principal déterminant du débit coronaire
- Carence en O2 → vasodilatation
- CO2 → vasodilatation
- Métabolites vasodilatateurs (ex. adénosine) → vasodila
Autorégulation influençant la résistance vasculaire :
mécanisme : effets vasoactifs
permet de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la pression de perfusion
compromise en cas de sténose critique en amont car la vasodilatation est déjà maximale
possible lorsque pression de perfusion entre 60 et 130 mm Hg, car en deçà de 60 mm Hg, la vasodilatation est déjà maximale
Autorégulation influençant la résistance vasculaire :
mécanisme : effets vasoactifs
permet de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la pression de perfusion
compromise en cas de sténose critique en amont car la vasodilatation est déjà maximale
possible lorsque pression de perfusion entre 60 et 130 mm Hg, car en deçà de 60 mm Hg, la vasodilatation est déjà maximale
si pression chute ou trop élevée marche pas
si sténose critique, vasodil en amont max => si pression chute, autorégulation pas suffisant
3 cuches vaisseaux
- Intima
- Média
- Adventice
ENDOTHÉLIUM
Organe paracrine
- agents vasoactifs, thromboactifs
ENDOTHÉLIUM
Il est un organe paracrine très actif produisant entre autres des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants.
Agents vasodilatateurs
NO*
Agents vasoconstricteurs
- sérotonine, catécholamne, angiotensine, endothéline*
- plaquettes sanguines seulement lésion. sinon vasodil
ENDOTHÉLIUM
L’endothélium agit à titre de filtre biologique thromborésistant.
ENDOTHÉLIUM
L’endothélium assure plusieurs fonctions Contrôle du tonus vasculaire Activation plaquettaire Génération de thrombus Adhésion leucocytaire Métabolisme des lipides Croissance et remodelage ventriculaire
ENDOTHÉLIUM
le prof parle de médicaments mais pas dans notre ppt
Nitro = vasodilaation
bloqueurs canau calciques
dipyridamole
ergonovine
ENDOTHÉLIUM
Dysfonction endothéliale
L’athérosclérose même légère et des traumatismes comme l’angioplastie peuvent causer des lésions endothéliales et *favoriser l’activation plaquettaire
L’endothélium lésé peut avoir une réponse vasospastique (vasoconstriction) locale exagérée qui résulte en la formation d’un thrombus
HTA, DLP (dyslipidémie), et le tabagisme diminuent la capacité de l’endothélium à relâcher du NO
La vasodilatation et l’adaptation physiologique sont compromises dans ces conditions
Métabolisme normal de la cellule myocardique
métabolisme normal est aérobique et donc entièrement dépendant de l’O2
*Le myocarde extrait 75% de l’O2 lié à HB et l’emmagasine sur des molécules de myoglobine
membrane cellulaire est très mince et perméable à O2
Les substrats métaboliques et les électrolytes transitent par le biais de canaux et de pompes
4000-5000 mitochondries par cardiomyocyte où sont produites et emmagasinées les molécules énergétiques d’ATP et de créatine phosphate.
Métabolisme normal de la cellule myocardique
Le myocarde est riche en myoglobine (transporteur d’O2).
Une baisse brutale du débit coronaire entraîne l’épuisement de l’O2 liée à la myoglobine en 6-7 battements.
Carence en O2 → arrêt de l’activité mitochondriale des cardiomyocytes → métabolisme anaérobique (caractéristique de l’ischémie)
Métabolisme normal de la cellule myocardique
En plus de l’O2, d’autres substrats sont utilisés par les mitochondries du cardiomyocyte pour la production énergétique :
Les acides gras libres
Remplissent 60 à 90% des besoins énergétiques du myocarde en conditions normales d’aérobie
1 molécule d’acide palmitique (16 carbones) fournit 105 molécules d’ATP.
Le glucose (deuxième en importance en période post prandiale)
L’oxydation d’1 molécule de glucose fournit 32 molécules d’ATP.
Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et triglycérides
Métabolisme normal de la cellule myocardique
En plus de l’O2, d’autres substrats sont utilisés par les mitochondries du cardiomyocyte pour la production énergétique :
Les acides gras libres
Remplissent 60 à 90% des besoins énergétiques du myocarde en conditions normales d’aérobie
1 molécule d’acide palmitique (16 carbones) fournit 105 molécules d’ATP.
Le glucose (deuxième en importance en période post prandiale)
L’oxydation d’1 molécule de glucose fournit 32 molécules d’ATP.
Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et triglycérides
Métabolisme normal de la cellule myocardique
En plus de l’O2, d’autres substrats sont utilisés par les mitochondries du cardiomyocyte pour la production énergétique :
Les acides gras libres
Remplissent 60 à 90% des besoins énergétiques du myocarde en conditions normales d’aérobie
1 molécule d’acide palmitique (16 carbones) fournit 105 molécules d’ATP.
Le glucose (deuxième en importance en période post prandiale)
L’oxydation d’1 molécule de glucose fournit 32 molécules d’ATP.
Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et triglycérides
Conséquences de l’ischémie myocardique
Ischémie de courte durée le déficit en O2 diminue la production d’ATP et la contractilité myocardique
Aussi, l’ATP ase myofibrillaire activée par le Ca++ intracytoplasmique catabolise l’ATP, ce qui contribue à l’épuisement des réserves
Conséquences de l’ischémie myocardique
Ischémie prolongée épuisement de l’ATP en deçà du niveau nécessaire au maintien des échanges membranaires de Na+, K+ et Ca++.
Les phospholipases et les protéases endogènes s’activent dommages irréversibles au cytosquelette du cardiomyocyte. L’accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés augmentation de la pression osmotique intracellulaire œdème intracellulaire rupture des membranes mort cellulaire
Athérosclérose
Athérosclérose est une maladie inflammatoire dans laquelle l’interaction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métabolique favorise le développement de lésions de l’arbre artériel
Athérosclérose
Plaques athérosclérotiques = épaississement asymétriques et localisés de l’intima de la paroi artérielle
Athérosclérose
Elles sont formées: Lipides Tissu conjonctif Cellules immunitaires Cellules endothéliales Cellules musculaires lisses
Athérosclérose
Phénomène touchant principalement les grosses et moyennes artères dont il peut provoquer l’oblitération.
Athérosclérose
Cause principale de décès et d’invalidité dans les pays occidentaux.
La genèse de l’athérosclérose s’étend sur une période de plusieurs années, habituellement sur plusieurs décennies
Le développement ne se fait pas de manière linéaire (discontinue = alternance de quiescence et de progression rapide)
Athérosclérose
Strie lipidique
jamais sympômes
peut régresser
Athérosclérose
inflammatoire
acc leucocytes dans plaque
- macrophaes
- lymphocytes
- mastocytes
x
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xx
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Pathogenèse de l,athérosclérose
- Do,,age endothélial2. prod molécules adhésion cellulaire
- monocytes et lymphocytes s’attachent
- –…
*Remodelage vasculaire positif
Croissance excenstrique de la plaque => dilatation du vaisseau pour maintien lumière artérielle
Remodelage vasculaire positif
Croissance excentrique de la plaque + élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé afin de préserver la lumière artérielle
Dépassé lorsque l’athérome occupe >40% de l’aspace sous la limitante élastique interne
2 types de plaques*
Plaque vulnérable (instable) Cap fibreux mince Inflammation et protéolyse Plaque riche en lipides → athérothrombose
Plaque stable Cap fibreux épais Cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire riche Plaque pauvre en lipides → angine stable
nstabilité et rupture de plaque
La rupture expose un facteur tissulaire thrombogène aux facteurs coagulants de la circulation.
La thrombose coronarienne complète ou prolongée est responsable de syndrome coronarien aigu (angine instable ou infarctus).
Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe.
nstabilité et rupture de plaque
La rupture expose un facteur tissulaire thrombogène aux facteurs coagulants de la circulation.
La thrombose coronarienne complète ou prolongée est responsable de syndrome coronarien aigu (angine instable ou infarctus).
Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe.
L’athérosclérose est un processus évolutif sur plusieurs années avec un rythme irrégulier.
Périodes de croissance entrecoupées de périodes de quiescence.
Après une phase silencieuse, l’athérosclérose peut devenir symptomatique soit de façon chronique (ex. angine stable) soit de façon aigue (ex. infarctus aigu).
L’athérosclérose est un processus évolutif sur plusieurs années avec un rythme irrégulier.
Périodes de croissance entrecoupées de périodes de quiescence.
Après une phase silencieuse, l’athérosclérose peut devenir symptomatique soit de façon chronique (ex. angine stable) soit de façon aigue (ex. infarctus aigu).
