MCAS

Question 1

% ouvert sphincter état basal

Answer 1

60-80%

Question 2

PHYSIOLOGIE

Answer 2

Diastole: débit coronaire ↑
Systole: débit des vaisseaux épicardiques ↑

Question 3

PHYSIOLOGIE

Débit coronaire

Answer 3

225 mL/min

Question 4

PHYSIOLOGIE

Answer 4

débit cronaire peut augmenterx4 pour répondre au besoins du coeur

Question 5

PHYSIOLOGIE

Answer 5

à l’exercice, débit x7 pour fournir nutriments accélération métabolisme périphérique

Question 6

PHYSIOLOGIE

Answer 6

75% sang veineux drainé sinus coronaire

Question 7

PHYSIOLOGIE

Débit coronaire

Answer 7

Pression perfusion/Résistance vasculaire

Question 8

Demande dépend:

• FC
• Contractilité
• Tension de paroi

Answer 8

Demande dépend:

• FC
• Contractilité
• Tension de paroi

Question 9

Facteurs neurologiques influençant la résistance vasculaire :
Riche innervation adrénergique
Récepteurs a1 et a2 ont une réponse vasoconstrictrice à la stimulation (neurotransmetteurs, froid intense, tabac, stress, cocaïne).

Récepteurs b1 et b2 ont une réponse vasodilatatrice à la stimulation (neurotransmetteurs).

Answer 9

Riche innervation adrénergique
Récepteurs a1 et a2 ont une réponse vasoconstrictrice à la stimulation (neurotransmetteurs, froid intense, tabac, stress, cocaïne).

Récepteurs b1 et b2 ont une réponse vasodilatatrice à la stimulation (neurotransmetteurs).

Question 10

Force de contraction du myocarde influençant la résistance vasculaire :

Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de façon homogène

Il se développe ainsi un gradient de pression à l’intérieur même de la paroi ventriculaire

La pression qui règne dans les couches sous-endocardiques se rapproche de la pression intraventriculaire

La pression dans les couches sous-épicardiques n’est que légèrement supérieure à la pression atmosphérique

Les vaisseaux sous-endocardiques sont donc nettement plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole

Au cours de la systole, le débit dans le plexus sous-endocardique du VG s’interrompt presque totalement en raison de la puissante contraction musculaire = ce déficit est compensé durant la diastole

Answer 10

Force de contraction du myocarde influençant la résistance vasculaire :

Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de façon homogène

Il se développe ainsi un gradient de pression à l’intérieur même de la paroi ventriculaire

P sous endocarde > p sous épicarde

• La pression qui règne dans les couches sous-endocardiques se rapproche de la pression intraventriculaire
• La pression dans les couches sous-épicardiques n’est que légèrement supérieure à la pression atmosphérique

=> Les vaisseaux sous-endocardiques sont donc nettement plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole

Au cours de la systole, le débit dans le plexus sous-endocardique du VG s’interrompt presque totalement en raison de la puissante contraction musculaire

ce déficit est compensé durant la diastole
car nb vaisseaux dans le sous-endocarde plus important

si on raccourcit la diastole, on peut avoir de l,ischémie sous-endocardique
- ↑ P dans VG (ex valvulopathie)
moins de possibilité relaxation dans diastole
-

Question 11

Facteurs métaboliques influençant la résistance vasculaire :
Il existe un couplage important entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire
Puisque l’O2 est le substrat le plus important dans l’activité métabolique, il est le principal déterminant du débit coronaire
Carence en O2  vasodilatation
CO2  vasodilatation
Métabolites vasodilatateurs (ex. adénosine)

Answer 11

Facteurs métaboliques influençant la résistance vasculaire :

Il existe un couplage important entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire

Puisque l’O2 est le substrat le plus important dans l’activité métabolique, il est le principal déterminant du débit coronaire

• Carence en O2 → vasodilatation
• CO2 → vasodilatation
• Métabolites vasodilatateurs (ex. adénosine) → vasodila

Question 12

Autorégulation influençant la résistance vasculaire :
mécanisme : effets vasoactifs
permet de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la pression de perfusion
compromise en cas de sténose critique en amont car la vasodilatation est déjà maximale
possible lorsque pression de perfusion entre 60 et 130 mm Hg, car en deçà de 60 mm Hg, la vasodilatation est déjà maximale

Answer 12

Autorégulation influençant la résistance vasculaire :
mécanisme : effets vasoactifs
permet de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la pression de perfusion
compromise en cas de sténose critique en amont car la vasodilatation est déjà maximale
possible lorsque pression de perfusion entre 60 et 130 mm Hg, car en deçà de 60 mm Hg, la vasodilatation est déjà maximale

si pression chute ou trop élevée marche pas

si sténose critique, vasodil en amont max => si pression chute, autorégulation pas suffisant

Question 13

3 cuches vaisseaux

Answer 13

1. Intima
2. Média
3. Adventice

Question 14

ENDOTHÉLIUM

Answer 14

Organe paracrine

- agents vasoactifs, thromboactifs

Question 15

ENDOTHÉLIUM

Answer 15

Il est un organe paracrine très actif produisant entre autres des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants.

Agents vasodilatateurs
NO*

Agents vasoconstricteurs

• sérotonine, catécholamne, angiotensine, endothéline*
• plaquettes sanguines seulement lésion. sinon vasodil

Question 16

ENDOTHÉLIUM

Answer 16

L’endothélium agit à titre de filtre biologique thromborésistant.

Question 17

ENDOTHÉLIUM

Answer 17

L’endothélium assure plusieurs fonctions
Contrôle du tonus vasculaire
Activation plaquettaire
Génération de thrombus
Adhésion leucocytaire
Métabolisme des lipides
Croissance et remodelage ventriculaire

Question 18

ENDOTHÉLIUM

Answer 18

le prof parle de médicaments mais pas dans notre ppt

Nitro = vasodilaation

bloqueurs canau calciques

dipyridamole

ergonovine

Question 19

ENDOTHÉLIUM

Dysfonction endothéliale

Answer 19

L’athérosclérose même légère et des traumatismes comme l’angioplastie peuvent causer des lésions endothéliales et *favoriser l’activation plaquettaire

L’endothélium lésé peut avoir une réponse vasospastique (vasoconstriction) locale exagérée qui résulte en la formation d’un thrombus

HTA, DLP (dyslipidémie), et le tabagisme diminuent la capacité de l’endothélium à relâcher du NO

La vasodilatation et l’adaptation physiologique sont compromises dans ces conditions

Question 20

Métabolisme normal de la cellule myocardique

Answer 20

métabolisme normal est aérobique et donc entièrement dépendant de l’O2

*Le myocarde extrait 75% de l’O2 lié à HB et l’emmagasine sur des molécules de myoglobine

membrane cellulaire est très mince et perméable à O2
Les substrats métaboliques et les électrolytes transitent par le biais de canaux et de pompes

4000-5000 mitochondries par cardiomyocyte où sont produites et emmagasinées les molécules énergétiques d’ATP et de créatine phosphate.

Question 21

Métabolisme normal de la cellule myocardique

Answer 21

Le myocarde est riche en myoglobine (transporteur d’O2).
Une baisse brutale du débit coronaire entraîne l’épuisement de l’O2 liée à la myoglobine en 6-7 battements.

Carence en O2 → arrêt de l’activité mitochondriale des cardiomyocytes → métabolisme anaérobique (caractéristique de l’ischémie)

Question 22

Métabolisme normal de la cellule myocardique

Answer 22

En plus de l’O2, d’autres substrats sont utilisés par les mitochondries du cardiomyocyte pour la production énergétique :

Les acides gras libres

Remplissent 60 à 90% des besoins énergétiques du myocarde en conditions normales d’aérobie
1 molécule d’acide palmitique (16 carbones) fournit 105 molécules d’ATP.

Le glucose (deuxième en importance en période post prandiale)

L’oxydation d’1 molécule de glucose fournit 32 molécules d’ATP.

Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et triglycérides

Question 23

Métabolisme normal de la cellule myocardique

Answer 23

En plus de l’O2, d’autres substrats sont utilisés par les mitochondries du cardiomyocyte pour la production énergétique :

Les acides gras libres

Remplissent 60 à 90% des besoins énergétiques du myocarde en conditions normales d’aérobie
1 molécule d’acide palmitique (16 carbones) fournit 105 molécules d’ATP.

Le glucose (deuxième en importance en période post prandiale)

L’oxydation d’1 molécule de glucose fournit 32 molécules d’ATP.

Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et triglycérides

Question 24

Métabolisme normal de la cellule myocardique

Answer 24

En plus de l’O2, d’autres substrats sont utilisés par les mitochondries du cardiomyocyte pour la production énergétique :

Les acides gras libres

Remplissent 60 à 90% des besoins énergétiques du myocarde en conditions normales d’aérobie
1 molécule d’acide palmitique (16 carbones) fournit 105 molécules d’ATP.

Le glucose (deuxième en importance en période post prandiale)

L’oxydation d’1 molécule de glucose fournit 32 molécules d’ATP.

Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et triglycérides

Question 25

Conséquences de l’ischémie myocardique

Answer 25

Ischémie de courte durée  le déficit en O2 diminue la production d’ATP et la contractilité myocardique

Aussi, l’ATP ase myofibrillaire activée par le Ca++ intracytoplasmique catabolise l’ATP, ce qui contribue à l’épuisement des réserves

Question 26

Conséquences de l’ischémie myocardique

Answer 26

Ischémie prolongée  épuisement de l’ATP en deçà du niveau nécessaire au maintien des échanges membranaires de Na+, K+ et Ca++.

Les phospholipases et les protéases endogènes s’activent   dommages irréversibles au cytosquelette du cardiomyocyte.

L’accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés
   augmentation de la pression osmotique intracellulaire 
   œdème intracellulaire 
   rupture des membranes 
 mort cellulaire

Question 27

Athérosclérose

Answer 27

Athérosclérose est une maladie inflammatoire dans laquelle l’interaction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métabolique favorise le développement de lésions de l’arbre artériel

Question 28

Athérosclérose

Answer 28

Plaques athérosclérotiques = épaississement asymétriques et localisés de l’intima de la paroi artérielle

Question 29

Athérosclérose

Answer 29

Elles sont formées:
Lipides
Tissu conjonctif
Cellules immunitaires
Cellules endothéliales 
Cellules musculaires lisses

Question 30

Athérosclérose

Answer 30

Phénomène touchant principalement les grosses et moyennes artères dont il peut provoquer l’oblitération.

Question 31

Athérosclérose

Answer 31

Cause principale de décès et d’invalidité dans les pays occidentaux.

La genèse de l’athérosclérose s’étend sur une période de plusieurs années, habituellement sur plusieurs décennies

Le développement ne se fait pas de manière linéaire (discontinue = alternance de quiescence et de progression rapide)

Question 32

Athérosclérose

Strie lipidique

Answer 32

jamais sympômes

peut régresser

Question 33

Athérosclérose

Answer 33

inflammatoire

acc leucocytes dans plaque

• macrophaes
• lymphocytes
• mastocytes

Question 34

x

Answer 34

x

Question 35

x

Answer 35

x

Question 36

x

Answer 36

x

Question 37

x

Answer 37

x

Question 38

x

Answer 38

x

Question 39

x

Answer 39

xx

Question 40

x

Answer 40

x

Question 41

x

Answer 41

x

Question 42

x

Answer 42

x

Question 43

x

Answer 43

x

Question 44

x

Answer 44

x

Question 45

x

Answer 45

x

Question 46

x

Answer 46

x

Question 47

xx

Answer 47

x

Question 48

Pathogenèse de l,athérosclérose

Answer 48

1. Do,,age endothélial2. prod molécules adhésion cellulaire
2. monocytes et lymphocytes s’attachent
   - –…

Question 49

*Remodelage vasculaire positif

Answer 49

Croissance excenstrique de la plaque => dilatation du vaisseau pour maintien lumière artérielle

Remodelage vasculaire positif
Croissance excentrique de la plaque + élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé afin de préserver la lumière artérielle
Dépassé lorsque l’athérome occupe >40% de l’aspace sous la limitante élastique interne

Question 50

2 types de plaques*

Answer 50

Plaque vulnérable (instable)
 Cap fibreux mince
 Inflammation et protéolyse
 Plaque riche en lipides
→ athérothrombose

Plaque stable
 Cap fibreux épais
 Cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire 
 riche
 Plaque pauvre en lipides
→ angine stable

Question 51

nstabilité et rupture de plaque

La rupture expose un facteur tissulaire thrombogène aux facteurs coagulants de la circulation.

La thrombose coronarienne complète ou prolongée est responsable de syndrome coronarien aigu (angine instable ou infarctus).

Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe.

Answer 51

nstabilité et rupture de plaque

La rupture expose un facteur tissulaire thrombogène aux facteurs coagulants de la circulation.

La thrombose coronarienne complète ou prolongée est responsable de syndrome coronarien aigu (angine instable ou infarctus).

Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe.

Question 52

L’athérosclérose est un processus évolutif sur plusieurs années avec un rythme irrégulier.

Périodes de croissance entrecoupées de périodes de quiescence.

Après une phase silencieuse, l’athérosclérose peut devenir symptomatique soit de façon chronique (ex. angine stable) soit de façon aigue (ex. infarctus aigu).

Answer 52

L’athérosclérose est un processus évolutif sur plusieurs années avec un rythme irrégulier.

Périodes de croissance entrecoupées de périodes de quiescence.

Après une phase silencieuse, l’athérosclérose peut devenir symptomatique soit de façon chronique (ex. angine stable) soit de façon aigue (ex. infarctus aigu).