1re partie - par coeur pointu Flashcards
Pression circulation pulmonaire
25/5 mmHg
Pression circulation systémique
120/80 mmHg
Innervation sympathique du coeur
↑ FC
↑ contractilité
↑ volume vaisseaux (vasodilatation)
PAS GANGLIONS
Innervation parasympathique du coeur
↓ FC
↓ contractilité
↓ volume vaisseaux (vasodilatation)
GANGLIONS
Caractéristiques myocarde VG
+ épais
+ cardiomyocytes
- adipocytes
Caractéristiques myocarde VD
Adipocytes plus abondants et forment travées alternées
Membrane cardiomyocytes
Cytoplasme cardiomyocyte
Sarcolemme
Sarcoplasme
Bandes sarcomériques
Petites stries
Réticulum sarcoplasmique
Type de REL
Réservoir Ca2+
Couches histologiques des valves sigmoides
- Fibrosa (versant artériel, rigidité et tonus)
- Spongiosa (amortir chocs)
- Ventricularis (same)
Couches histologiques des valves auriculoventriculaires
- Auricularis
- Fibrosa (versant artériel, rigidité et tonus)
- Spongiosa (amortir chocs)
- Ventricularis (same)
*Feuillets attachés par cordages tendineux
Tuniques artérielles
- Externe ou adventice
- Limitante élastique externe
- Media
- Limitante élastique interne
- Interne ou intima
(endothélium, sous-endo. et membrane basale
*VOIR NOTES
Tuniques veineuses
- Adventice
- Media
- Limitante élastique
- Intima
Veines satellites
En réseau autour d’une artère
Différences histologiques entre artère et veine
- Paroi artère + épaisse
- Artère = 2 lames élastiques plutôt qu’une
- Média artérielle plus épaisse
- Adventice veineuse plus épaisse
- Malgré nb de lames élastiques, artère peu élastique alors que veine très élastique
- Veine collabée (plus affaissée) alors qu’artère ronde
Capillaires
1 couche cellules endothéliales
Canal lymphatique
Pas de globules rouges hehe
Quand est-ce que le développement du coeur se fait durant l’embryogenèse?
Entre 20e et 44e jour de gestation
Description de la première étape du développement du coeur
Vasculogenèse
18e jour
Formation de nouveaux vaisseaux sanguins
Description de la 2e étape du développement du coeur
Constitution du tube cardiaque 21e jour -->fusion des 2 tubes endocardiques issus de 1re étape 4 renflements (voir feuille side)
22e jour –> 1er battement
Remaniement des 4 renflements pour faire les 2 circulations
Sinus transverse entre extrémités artérielle et veineuse
Description de la 3e étape du développement du coeur
Cloisonnement des oreillettes et formation des canaux auriculoventriculaires
26e au 43e jour
Division des 2 oreillettes par spetums primum et secundum mais reste foramen ovale
33e-42e jour –> formation et cloisonnement des canaux auriculoventriculaires
Description de la 3e étape du développement du coeur
Cloisonnement des ventricules
33e-56e jour
Par fusion septum interventriculaire et bourrelets endocardiques
Chaque V communique alors avec O par canal auticuloventriculaire
Description de la 4e étape du développement du coeur
Formation des valves
À partir des bourrelets endocardiques
Se développent en cupsides vers 6e mois
Circulation foetale - changements à la naissance et effets
Changements
- Apport O2 passe du placenta aux poumons
- Fermeture du foramen ovale
- Fermeture du canal artériel
- Ce canal relie l’aorte et la circulation pulmonaire
Conséquences
Cloisonnement des coeurs D et G –> contenu O2 des 2 côtés va changer
Anomalies cardiaques - CIV
Communication interventriculaire
Communication anormale entre les 2 ventricules
46% des malformations
SHUNT G –> D
Anomalies cardiaques - CIA
Communication interauriculaire
Communication anormale entre les 2 oreillettes
11% des malformations
SHUNT G –> D
Anomalies cardiaques - Tétralogie de Fallot
SHUNT D –> G
6%
4 anomalies
- Sténose (rétrécissement) des voies pulmonaires
- Hypertrophie VD
- CIV
- Chavauchement de l’aorte
Anomalies cardiaques - Coarctation de l’aorte
5%
Rétrécissement localisé de l’arc aortique ou aorte descendante
Artères intercostales tentent de compenser
Rôle de la titine
Maintien en place actine et myosine
Sarcomère
Entre 2 bandes z successives
Bandes claires
Seulement filaments d’actine
Expliquer le processus de contraction musculaire
- Le calcium est libéré du réticulum sarcoplasmique à la suite d’une stimulation nerveuse
- Le calcium se fixe à la troponine C
- Cette action libère les sites de liaison actine/myosine qui étaient cachés par la troponine
- La myosine hydrolyse un ATP et cela donne l’énergie pour son changement de conformation
Élément responsable du couplage excitation-contraction
Calcium
Rôle de la tropomyosine
Bloque les sites actifs des filaments de myosine
% du volume du coeur occupé par les cardiomyocytes
75%
Caractéristiques de la fibre myocardique
- courte. ramifiée, anastomosée
- disques intercalaires
- bcp mitochondries
Canaux ioniques impliqués dans la contraction cardiaque
- Canaux Na+ rapides v-dep
- Canaux Ca++ lents
- Canaux K+
Propriétés électriques spécifiques
Période réfractaire longue (0,25-0,35 s) –> prévient contraction soutenue (tétanos)
Vitesse de conduction lente (0,3-0,5 m/s) –> syncitium ordonné
Potentiel d’action (phase plateau de 0,2-0,3 s) –>entrée de Ca++ intracellulaire primordiale
Systole cardiaque
- Contraction isovolumétrique
P - PP - PPP
Valves a-v et sigmoides fermées - Phase d’éjection
P - PPP - PP
Valves a-v fermées
Diastole cardiaque
- Relaxation isovolumétrique
P - PP - PPP
Remplissage des oreillettes
Valves a-v fermées - Remplissage rapide (des ventricules)
PP - P - PPP
Oreillettes passives
Valves a-v ouvertes - Remplissage lent
PP -
Qu’arrive-t-il avec les phases cardiaques lors d’un exercice intense?
↓ temps diastole
Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque
Pré-charge
Post-charge
Contractilité
Loi de Frank-Starling
Touche la pré-charge
↑ vol remplissage ventriculaire = ↑ force contraction
↑ force contraction = ↑ vol éjectionnel
Degré de tension qui s’exerce sur le muscle cardiaque avant le début de la contraction qui détermine le degré d’étirement des fibres musculaires nécessaire
+ arc étiré, + flèche va loin
Si trop étiré (- de 0,8 ou + 1,2) –> perte efficacité car pas de chevauchement
Postcharge
Essentiellement attribuable à la pression artérielle systolique
Contractilité
Indépendante précharge/postcharge
Pour un même volume, un muscle plus contractile va amener davantage de pression
Loi de Laplace
Exprime tension exercée sur la paroi myocardique
Tensio fibres = Pintraventriculaire x rayon de la cavité ventriculaire divisé par 2 épaisseurs
Facteurs extrinsèques - stimulation nerveuse parasympathique
↓ FC
Faible effet sur cellules contractiles
Influx prédominant aux cll cardionectrices (tonus vagal)
Facteurs extrinsèques - stimulation nerveuse sympathique
↑ FC
↑ contractilité et relaxation (↑ vol éjection)
Contrôle l’activité continue de base (-30% quand inhibée)
Active surrénales → la sécrétion de nor/adrénaline amplifie le phénomène
Facteurs extrinsèques - FC
Phénomène de Bowditch
↑ FC = ↑ contractilité (rétention ions Ca++ intracellulaires)
↑ FC = ↓ précharge
Facteurs extrinsèques - Kaliémie et calcémie
↑ K+ => ↓ intensité potentiel d’action
↑ K+ => diminuer la conduction et donc ↓ FC
↑ Ca++ => ↑ force et fréquence contractions
Facteurs extrinsèques autres
Dysthyroidie
T3 et T4 aident à l’action des catécholamines
va donc augmenter performance cardiaque
Hypoxie, acidose
↓ performance car H+ se bat avec Ca++ pour la liaison avec troponine C
Volume télédiastolique
Volume télésystolique
Vo à la fin diastole
Vol résiduel à la fin systole
Évaluation de la performance cardiaque
Échocardiographie
Thermodilution
- Injection de 10 mL de salin froid dans l’oreillette droite, puis on regarde la température dans l’artère pulmonaire pur évaluer le débit sanguin avec les fluctuations
Méthode de Fick
1. Calculer grandient O2 entre veines et artères
2. Évaluation de a consommation tissulaire d’O2 à l’aide d’une mesure de la ventilation alvéolaire
Écoulement laminaire vs turbulent
Lam (physiologique)→ vitesse d’écoulement au centre plus rapide qu’en périphérie
Turbulent (patho) → quand sang s’écoule sur surface irrégulière, vitesse inconstante
Artères - fnx
Haute, pression, haute vitesse
Amortissent la pulsatilité
Certaine compliance ou distensibilité
Élastiques = conductrices (2,5 cm → 1 cm) Musculaires = distributrices (1 cm → 0,3 cm)
Artérioles - fnx
Régulent la résistivité des organes
Plus petites artères (0,3 mm → 10 um)
Capillaires - fnx
Échanges
5-10 um (globule rouge)
Veines - fnx
Principal réservoir de sang
=> surface de section bcp plus grande
Peuvent jouer un rôle de pompe
- compression musculaire autour veines périphériques
- pompe respiratoire (pression négative)
- valvules
=> diminuent pression veineuse périphérique
Débit sanguin (3 éléments)
Même si pression circulation pulmonaire < pression circulation systémique, débit identique
Débit sanguin tissulaire peut atteindre 20-30x le débit du repos selon certains mécanismes locaux
Q = deltaP / R (différence pression/résistance)
Pression sanguine
1 mm Hg = 1,36 mm H2O
Niveau de référence = valve tricuspide car pas d’effet de gravité
Phénomène cyclique
PP = PAS - PAD
PAM?
PP = pression pulsée
PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD
car plus de temps en diastole
Résistance, conductance et Loi de Poiseuille
R = nL/D^4
Résistance du réseau veineux
Négligeable
Provient surtout de facteur anatomiques extravasculaires
Conductance
Inverse de la résistance
Changement minime du diamètre = gros changement de conductance
Rôles du système artériel
Assurer un débit continu (les artères se dilatent et emmagasinent le sang quand la pression est trop élevée)
Amènes sang aux tissus périphériques
Compliance
- Effet sur Q (débit)
- Effet sur emmagasinage
- Effet sur pulsatilité
Facteurs modifiant la compliance
Activation du sympathique → ↓ compliance
Compliance retardée
dilatation élastique immédiate
étirement progressif des fibres musculaires
mécanisme d’adaptation efficace d’adaptation à de fortes surhcarges olémiques
Réservoirs sanguins spécifiques
Rate
Foie
Grosses veines intra-abdominales
Plexus veineux sous-cutané
Déterminants de la pression veineuse périphérique
Compétence de la pompe veineuse
Résistance du circuit veineux
Pression auriculaire droite
Déterminants de la pression veineuse périphérique
Compétence de la pompe veineuse
Résistance du circuit veineux
Pression auriculaire droite
- insuffisance cardiaque droite et augmentation du retour veineux => ↑ pression auriculaire droite
Microcirculation - définition
- où se prduit la fonction essentielle de la circulation
- artérioles contrôlent l’importance des échanges tissulaires
- capillaire = acteur principal
*sphincters qui s’ouvrent en fnx de la concentration d’O2
% du vol sanguin dans les veines
64%
Diffusion capillaire (manières)
Fentes intercellulaires - H2O, ions, hydrosolubles Cavéoles - macromolécules, plasma, liquide extracellulaire Diffusion libre - O2, CO2
Facteurs influençant vitesse de diffusion
Taille de la molécule
Gradient de concentration
4 forces de Starling
Pression hydrostatique capillaire ↑↑↑↑
Pression hydrostatique du liquide interstitiel ↓
Pression oncotique ↓↓↓↓
- albumine, globuline, fibrinogène
Pression colloide osmotique du liquide interstitiel ↑
Somme des 4 forces de Starling
Pression nette de flitration
+ = filtration capillaire → milieu interstitiel
- = absorption
Pressions de chaque côté du lit de capillaires
Moins de pression d’absorption du côté veineux que de pression de filtration du côté artériel, mais plus de veinules donc suffisant
Filtration nette (artérielle)
0,5%
Réabsorption nette (veineux)
90%
Régulation du débit sanguin normal
Coeur 4%
Cerveau 14%
Reins 22%
Foie 27%
à l’aide des sphicters des métartérioles
Déterminants locaux de la microrégulation (3 théories)
Théorie des vasodilatateurs
Théorie du manque de nutriments
Régulation locale en amont
Autres facteurs
Théorie des vasodilatateurs
Déterminants locaux
↓ O2 ou ↑ métabolisme
=> formation de substances vasodilatatrices
- Adénosine, histamine, CO2, K+, H+
qui diffusent
Théorie du manque de nutriments
Déterminants locaux
O2 = nutriment le plus important
si le muscle de l’artériole manque d’O2, il va se relaxer et donc l’artère va vasodilater
Régulation locale en amont
Déterminants locaux
↑ débit sanguin
=> force de cisaillement des cellules endothéliales
=> sécrétion NO
=> Dilatation
Autres facteurs métaboliques
Déterminants locaux
CA++ et H+ → vasoconstriction
K+, Mg++, CO2, H+ → vasodilatation
Autorégulation locale face à des différences de pression artérielles
Théorie métabolique
- augmentation débit => vasoconstriction réflexe
Théorie myogène
- ↑ TA => étirement du vaisseau => constriction
Régulation de la circulation
- SNA
- Système rénine-angiotensine
- Hormones
SNA - Récepteurs tissulaires
Régulation de la circulation
Les nerfs sympa et parasympa communiquent avec vaisseaux par récepteurs tissulaires spécifiques
Réceptifs +++ NAdrénaline et ++ adrénaline
alpha
beta → vasodilatation (adrénaline seulement)
SNA - Centre vasomoteur
Régulation de la circulation
Stimulation sympathique = majoritairement vasoconstriction
Influx parasympathiques au coeur via les nerfs vagues
Influx sympathiques partout via moelle épinière et nerfs sympathiques périphériques
- Activation aire vasoconstrictrice = vasoconstriction
- Activation aire vasodilatatrice = vasodilatation
- Aire sensorielle reçoit influx et décide quelle section sera activée
SNA - Barorécepteurs aortiques et carotidiens
(Régulation de la circulation)
*Barorécepteurs cardiopulmonaires (basse pression)
Pour la circulation pulomonaire, alors que les autres pour la circulation systémique
Stimulés quand pression artérielle dépasse 60 mmHg
Stimulation max 180 mmHg
Situés dans paroi grosses artères systémiques
Baroréflexe
Si étirement des baroréceptuers par ↑ pression, envoie signal au centre vagal parasympathique
=> ↓ FC, vasodilatation, ↓ contractilité
SNA - Chémorécepteurs aortiques et carotidiens
Régulation de la circulation
Si ↓ pression artérielle, ils sont stimulés par la baisse d’O2 et augmentation CO2 et H+
=> activent centre vasomoteur
SNA - Volume extracellulaire (volume sanguin?)
Régulation RÉNALE de la circulation
Pression artérielle module volume excrété par les reins Excrétion rénale d'eau après ↑ pression artérielle = diurèse de pression
↑ vol liquide extracellulaire ↑ retour veineux ↑ débit cardiaque (par autorégulation) ↑ résistance périphérique totale ↑ pression artérielle
