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Cardio > 1re partie - par coeur pointu > Flashcards

1re partie - par coeur pointu Flashcards

1
Q

Pression circulation pulmonaire

A

25/5 mmHg

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Q

Pression circulation systémique

A

120/80 mmHg

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3
Q

Innervation sympathique du coeur

A

↑ FC
↑ contractilité
↑ volume vaisseaux (vasodilatation)

PAS GANGLIONS

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4
Q

Innervation parasympathique du coeur

A

↓ FC
↓ contractilité
↓ volume vaisseaux (vasodilatation)

GANGLIONS

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5
Q

Caractéristiques myocarde VG

A

+ épais
+ cardiomyocytes
- adipocytes

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6
Q

Caractéristiques myocarde VD

A

Adipocytes plus abondants et forment travées alternées

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7
Q

Membrane cardiomyocytes

Cytoplasme cardiomyocyte

A

Sarcolemme

Sarcoplasme

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8
Q

Bandes sarcomériques

A

Petites stries

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9
Q

Réticulum sarcoplasmique

A

Type de REL

Réservoir Ca2+

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10
Q

Couches histologiques des valves sigmoides

A
  1. Fibrosa (versant artériel, rigidité et tonus)
  2. Spongiosa (amortir chocs)
  3. Ventricularis (same)
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11
Q

Couches histologiques des valves auriculoventriculaires

A
  1. Auricularis
  2. Fibrosa (versant artériel, rigidité et tonus)
  3. Spongiosa (amortir chocs)
  4. Ventricularis (same)

*Feuillets attachés par cordages tendineux

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12
Q

Tuniques artérielles

A
  1. Externe ou adventice
  2. Limitante élastique externe
  3. Media
  4. Limitante élastique interne
  5. Interne ou intima
    (endothélium, sous-endo. et membrane basale

*VOIR NOTES

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13
Q

Tuniques veineuses

A
  1. Adventice
  2. Media
  3. Limitante élastique
  4. Intima
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14
Q

Veines satellites

A

En réseau autour d’une artère

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15
Q

Différences histologiques entre artère et veine

A
  1. Paroi artère + épaisse
  2. Artère = 2 lames élastiques plutôt qu’une
  3. Média artérielle plus épaisse
  4. Adventice veineuse plus épaisse
  5. Malgré nb de lames élastiques, artère peu élastique alors que veine très élastique
  6. Veine collabée (plus affaissée) alors qu’artère ronde
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16
Q

Capillaires

A

1 couche cellules endothéliales

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17
Q

Canal lymphatique

A

Pas de globules rouges hehe

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18
Q

Quand est-ce que le développement du coeur se fait durant l’embryogenèse?

A

Entre 20e et 44e jour de gestation

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19
Q

Description de la première étape du développement du coeur

A

Vasculogenèse
18e jour
Formation de nouveaux vaisseaux sanguins

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20
Q

Description de la 2e étape du développement du coeur

A 
Constitution du tube cardiaque
21e jour -->fusion des 2 tubes endocardiques issus de 1re étape
4 renflements (voir feuille side)

22e jour –> 1er battement

Remaniement des 4 renflements pour faire les 2 circulations

Sinus transverse entre extrémités artérielle et veineuse

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21
Q

Description de la 3e étape du développement du coeur

A

Cloisonnement des oreillettes et formation des canaux auriculoventriculaires
26e au 43e jour

Division des 2 oreillettes par spetums primum et secundum mais reste foramen ovale

33e-42e jour –> formation et cloisonnement des canaux auriculoventriculaires

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22
Q

Description de la 3e étape du développement du coeur

A

Cloisonnement des ventricules
33e-56e jour
Par fusion septum interventriculaire et bourrelets endocardiques
Chaque V communique alors avec O par canal auticuloventriculaire

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23
Q

Description de la 4e étape du développement du coeur

A

Formation des valves
À partir des bourrelets endocardiques
Se développent en cupsides vers 6e mois

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24
Q

Circulation foetale - changements à la naissance et effets

A

Changements

  1. Apport O2 passe du placenta aux poumons
  2. Fermeture du foramen ovale
  3. Fermeture du canal artériel
    - Ce canal relie l’aorte et la circulation pulmonaire

Conséquences
Cloisonnement des coeurs D et G –> contenu O2 des 2 côtés va changer

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25
Q

Anomalies cardiaques - CIV

A

Communication interventriculaire
Communication anormale entre les 2 ventricules
46% des malformations
SHUNT G –> D

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26
Q

Anomalies cardiaques - CIA

A

Communication interauriculaire
Communication anormale entre les 2 oreillettes
11% des malformations
SHUNT G –> D

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27
Q

Anomalies cardiaques - Tétralogie de Fallot

A

SHUNT D –> G
6%

4 anomalies

  1. Sténose (rétrécissement) des voies pulmonaires
  2. Hypertrophie VD
  3. CIV
  4. Chavauchement de l’aorte
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28
Q

Anomalies cardiaques - Coarctation de l’aorte

A

5%

Rétrécissement localisé de l’arc aortique ou aorte descendante

Artères intercostales tentent de compenser

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29
Q

Rôle de la titine

A

Maintien en place actine et myosine

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30
Q

Sarcomère

A

Entre 2 bandes z successives

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31
Q

Bandes claires

A

Seulement filaments d’actine

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32
Q

Expliquer le processus de contraction musculaire

A
  1. Le calcium est libéré du réticulum sarcoplasmique à la suite d’une stimulation nerveuse
  2. Le calcium se fixe à la troponine C
  3. Cette action libère les sites de liaison actine/myosine qui étaient cachés par la troponine
  4. La myosine hydrolyse un ATP et cela donne l’énergie pour son changement de conformation
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33
Q

Élément responsable du couplage excitation-contraction

A

Calcium

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34
Q

Rôle de la tropomyosine

A

Bloque les sites actifs des filaments de myosine

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35
Q

% du volume du coeur occupé par les cardiomyocytes

A

75%

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36
Q

Caractéristiques de la fibre myocardique

A
  • courte. ramifiée, anastomosée
  • disques intercalaires
  • bcp mitochondries
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37
Q

Canaux ioniques impliqués dans la contraction cardiaque

A
  1. Canaux Na+ rapides v-dep
  2. Canaux Ca++ lents
  3. Canaux K+
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38
Q

Propriétés électriques spécifiques

A

Période réfractaire longue (0,25-0,35 s) –> prévient contraction soutenue (tétanos)

Vitesse de conduction lente (0,3-0,5 m/s) –> syncitium ordonné

Potentiel d’action (phase plateau de 0,2-0,3 s) –>entrée de Ca++ intracellulaire primordiale

39
Q

Systole cardiaque

A
  1. Contraction isovolumétrique
    P - PP - PPP
    Valves a-v et sigmoides fermées
  2. Phase d’éjection
    P - PPP - PP
    Valves a-v fermées
40
Q

Diastole cardiaque

A
  1. Relaxation isovolumétrique
    P - PP - PPP
    Remplissage des oreillettes
    Valves a-v fermées
  2. Remplissage rapide (des ventricules)
    PP - P - PPP
    Oreillettes passives
    Valves a-v ouvertes
  3. Remplissage lent
    PP -
41
Q

Qu’arrive-t-il avec les phases cardiaques lors d’un exercice intense?

A

↓ temps diastole

42
Q

Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque

A

Pré-charge
Post-charge
Contractilité

43
Q

Loi de Frank-Starling

A

Touche la pré-charge
↑ vol remplissage ventriculaire = ↑ force contraction
↑ force contraction = ↑ vol éjectionnel

Degré de tension qui s’exerce sur le muscle cardiaque avant le début de la contraction qui détermine le degré d’étirement des fibres musculaires nécessaire

+ arc étiré, + flèche va loin

Si trop étiré (- de 0,8 ou + 1,2) –> perte efficacité car pas de chevauchement

44
Q

Postcharge

A

Essentiellement attribuable à la pression artérielle systolique

45
Q

Contractilité

A

Indépendante précharge/postcharge

Pour un même volume, un muscle plus contractile va amener davantage de pression

46
Q

Loi de Laplace

A

Exprime tension exercée sur la paroi myocardique

Tensio fibres = Pintraventriculaire x rayon de la cavité ventriculaire divisé par 2 épaisseurs

47
Q

Facteurs extrinsèques - stimulation nerveuse parasympathique

A

↓ FC
Faible effet sur cellules contractiles
Influx prédominant aux cll cardionectrices (tonus vagal)

48
Q

Facteurs extrinsèques - stimulation nerveuse sympathique

A

↑ FC
↑ contractilité et relaxation (↑ vol éjection)
Contrôle l’activité continue de base (-30% quand inhibée)
Active surrénales → la sécrétion de nor/adrénaline amplifie le phénomène

49
Q

Facteurs extrinsèques - FC

A

Phénomène de Bowditch
↑ FC = ↑ contractilité (rétention ions Ca++ intracellulaires)
↑ FC = ↓ précharge

50
Q

Facteurs extrinsèques - Kaliémie et calcémie

A

↑ K+ => ↓ intensité potentiel d’action
↑ K+ => diminuer la conduction et donc ↓ FC

↑ Ca++ => ↑ force et fréquence contractions

51
Q

Facteurs extrinsèques autres

A

Dysthyroidie
T3 et T4 aident à l’action des catécholamines
va donc augmenter performance cardiaque

Hypoxie, acidose
↓ performance car H+ se bat avec Ca++ pour la liaison avec troponine C

52
Q

Volume télédiastolique

Volume télésystolique

A

Vo à la fin diastole

Vol résiduel à la fin systole

53
Q

Évaluation de la performance cardiaque

A

Échocardiographie
Thermodilution
- Injection de 10 mL de salin froid dans l’oreillette droite, puis on regarde la température dans l’artère pulmonaire pur évaluer le débit sanguin avec les fluctuations
Méthode de Fick
1. Calculer grandient O2 entre veines et artères
2. Évaluation de a consommation tissulaire d’O2 à l’aide d’une mesure de la ventilation alvéolaire

54
Q

Écoulement laminaire vs turbulent

A

Lam (physiologique)→ vitesse d’écoulement au centre plus rapide qu’en périphérie

Turbulent (patho) → quand sang s’écoule sur surface irrégulière, vitesse inconstante

55
Q

Artères - fnx

A

Haute, pression, haute vitesse

Amortissent la pulsatilité
Certaine compliance ou distensibilité

Élastiques = conductrices (2,5 cm → 1 cm)
Musculaires = distributrices (1 cm → 0,3 cm)
56
Q

Artérioles - fnx

A

Régulent la résistivité des organes

Plus petites artères (0,3 mm → 10 um)

57
Q

Capillaires - fnx

A

Échanges

5-10 um (globule rouge)

58
Q

Veines - fnx

A

Principal réservoir de sang
=> surface de section bcp plus grande

Peuvent jouer un rôle de pompe
- compression musculaire autour veines périphériques
- pompe respiratoire (pression négative)
- valvules
=> diminuent pression veineuse périphérique

59
Q

Débit sanguin (3 éléments)

A

Même si pression circulation pulmonaire < pression circulation systémique, débit identique

Débit sanguin tissulaire peut atteindre 20-30x le débit du repos selon certains mécanismes locaux

Q = deltaP / R (différence pression/résistance)

60
Q

Pression sanguine

A

1 mm Hg = 1,36 mm H2O

Niveau de référence = valve tricuspide car pas d’effet de gravité

Phénomène cyclique

61
Q

PP = PAS - PAD

PAM?

A

PP = pression pulsée

PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD
car plus de temps en diastole

62
Q

Résistance, conductance et Loi de Poiseuille

A

R = nL/D^4

63
Q

Résistance du réseau veineux

A

Négligeable

Provient surtout de facteur anatomiques extravasculaires

64
Q

Conductance

A

Inverse de la résistance

Changement minime du diamètre = gros changement de conductance

65
Q

Rôles du système artériel

A

Assurer un débit continu (les artères se dilatent et emmagasinent le sang quand la pression est trop élevée)

Amènes sang aux tissus périphériques

66
Q

Compliance

A
  1. Effet sur Q (débit)
  2. Effet sur emmagasinage
  3. Effet sur pulsatilité
67
Q

Facteurs modifiant la compliance

A

Activation du sympathique → ↓ compliance

68
Q

Compliance retardée

A

dilatation élastique immédiate
étirement progressif des fibres musculaires

mécanisme d’adaptation efficace d’adaptation à de fortes surhcarges olémiques

69
Q

Réservoirs sanguins spécifiques

A

Rate
Foie
Grosses veines intra-abdominales
Plexus veineux sous-cutané

70
Q

Déterminants de la pression veineuse périphérique

A

Compétence de la pompe veineuse
Résistance du circuit veineux
Pression auriculaire droite

71
Q

Déterminants de la pression veineuse périphérique

A

Compétence de la pompe veineuse
Résistance du circuit veineux
Pression auriculaire droite
- insuffisance cardiaque droite et augmentation du retour veineux => ↑ pression auriculaire droite

72
Q

Microcirculation - définition

A
  • où se prduit la fonction essentielle de la circulation
  • artérioles contrôlent l’importance des échanges tissulaires
  • capillaire = acteur principal

*sphincters qui s’ouvrent en fnx de la concentration d’O2

73
Q

% du vol sanguin dans les veines

A

64%

74
Q

Diffusion capillaire (manières)

A 
Fentes intercellulaires
- H2O, ions, hydrosolubles
Cavéoles
- macromolécules, plasma, liquide extracellulaire
Diffusion libre
- O2, CO2
75
Q

Facteurs influençant vitesse de diffusion

A

Taille de la molécule

Gradient de concentration

76
Q

4 forces de Starling

A

Pression hydrostatique capillaire ↑↑↑↑
Pression hydrostatique du liquide interstitiel ↓
Pression oncotique ↓↓↓↓
- albumine, globuline, fibrinogène
Pression colloide osmotique du liquide interstitiel ↑

77
Q

Somme des 4 forces de Starling

A

Pression nette de flitration
+ = filtration capillaire → milieu interstitiel
- = absorption

78
Q

Pressions de chaque côté du lit de capillaires

A

Moins de pression d’absorption du côté veineux que de pression de filtration du côté artériel, mais plus de veinules donc suffisant

79
Q

Filtration nette (artérielle)

A

0,5%

80
Q

Réabsorption nette (veineux)

A

90%

81
Q

Régulation du débit sanguin normal

A

Coeur 4%
Cerveau 14%
Reins 22%
Foie 27%

à l’aide des sphicters des métartérioles

82
Q

Déterminants locaux de la microrégulation (3 théories)

A

Théorie des vasodilatateurs
Théorie du manque de nutriments
Régulation locale en amont
Autres facteurs

83
Q

Théorie des vasodilatateurs

Déterminants locaux

A

↓ O2 ou ↑ métabolisme
=> formation de substances vasodilatatrices
- Adénosine, histamine, CO2, K+, H+
qui diffusent

84
Q

Théorie du manque de nutriments

Déterminants locaux

A

O2 = nutriment le plus important

si le muscle de l’artériole manque d’O2, il va se relaxer et donc l’artère va vasodilater

85
Q

Régulation locale en amont

Déterminants locaux

A

↑ débit sanguin
=> force de cisaillement des cellules endothéliales
=> sécrétion NO
=> Dilatation

86
Q

Autres facteurs métaboliques

Déterminants locaux

A

CA++ et H+ → vasoconstriction

K+, Mg++, CO2, H+ → vasodilatation

87
Q

Autorégulation locale face à des différences de pression artérielles

A

Théorie métabolique
- augmentation débit => vasoconstriction réflexe
Théorie myogène
- ↑ TA => étirement du vaisseau => constriction

88
Q

Régulation de la circulation

A
  1. SNA
  2. Système rénine-angiotensine
  3. Hormones
89
Q

SNA - Récepteurs tissulaires

Régulation de la circulation

A

Les nerfs sympa et parasympa communiquent avec vaisseaux par récepteurs tissulaires spécifiques
Réceptifs +++ NAdrénaline et ++ adrénaline
alpha
beta → vasodilatation (adrénaline seulement)

90
Q

SNA - Centre vasomoteur

Régulation de la circulation

A

Stimulation sympathique = majoritairement vasoconstriction

Influx parasympathiques au coeur via les nerfs vagues
Influx sympathiques partout via moelle épinière et nerfs sympathiques périphériques

  1. Activation aire vasoconstrictrice = vasoconstriction
  2. Activation aire vasodilatatrice = vasodilatation
  3. Aire sensorielle reçoit influx et décide quelle section sera activée
91
Q

SNA - Barorécepteurs aortiques et carotidiens
(Régulation de la circulation)

*Barorécepteurs cardiopulmonaires (basse pression)
Pour la circulation pulomonaire, alors que les autres pour la circulation systémique

A

Stimulés quand pression artérielle dépasse 60 mmHg
Stimulation max 180 mmHg
Situés dans paroi grosses artères systémiques
Baroréflexe
Si étirement des baroréceptuers par ↑ pression, envoie signal au centre vagal parasympathique
=> ↓ FC, vasodilatation, ↓ contractilité

92
Q

SNA - Chémorécepteurs aortiques et carotidiens

Régulation de la circulation

A

Si ↓ pression artérielle, ils sont stimulés par la baisse d’O2 et augmentation CO2 et H+
=> activent centre vasomoteur

93
Q

SNA - Volume extracellulaire (volume sanguin?)

Régulation RÉNALE de la circulation

A 
Pression artérielle module volume excrété par les reins
Excrétion rénale d'eau après ↑ pression artérielle = diurèse de pression 
↑ vol liquide extracellulaire
↑ retour veineux
↑ débit cardiaque
(par autorégulation) ↑ résistance périphérique totale
↑ pression artérielle

Cardio (7 decks)

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