Manejo da DAC Flashcards
Objetivos fundamentais (SCC)
Impedir o remodelamento ventricular
Preservar o miocárdio e a função ventricular
Reduzir mortalidade
Melhorar a qualidade de vida
Por que precisamos nos atentar à estabilidade da placa?
Porque a placa instável tem maior risco de fissura, podendo levar ao acúmulo de plaquetas e episódios de oclusão trombótica.
O que ocorre com a fissura de uma placa instável?
A liberação de fatores vasoconstritores (tromboxano A2) que, associados à disfunção endotelial, causam vasoconstrição e contribuem para a redução do fluxo sanguíneo
Classes que reduzem a mortalidade (SCC)
IECA
BB
Estatinas
Anti-agregantes plaqueatários
Classes que reduzem sintomatologia (SCC)
Nitratos
BCC
Trimetazidina
Ivabradina
Beta-bloqueadores (SCC)
Drogas de 1ª escolha
Reduzem consumo de O2 no miocárdio
Podem aumentar a perfusão em áreas isquêmicas por aumento no tempo de diástole
Devem ser prescritos em todos os indivíduos que tiveram IAM (exceto CI)
Nível de evidência 1A p/ pacientes pós IAM e c/ disfunção do VE e nível de evidência 1B nos demais
Diretriz europeia vem questionando o uso, mantendo para pacientes que toleram e/ou que tenham FE < 40%
IECA (SCC)
Melhora o perfil hemodinâmico, a perfusão subendocárdica e leva à estabilização de placas ateroscleróticas
BRA: alternativa p/ pacientes que não toleram IECA (menor evidência na literatura)
Antiagregantes plaquetários (SCC)
Têm efeito antitrombótico através da inibição irreversível da cicloxigenase plaquetária, não havendo produção de tromboxano A2 (prostaglandina específica plaquetária que induz a agregação de plaquetas)
Reduz o risco de IAM em 50-67% em pacientes com angina estável e redução de 23% em pacientes pós IAMCSST
Doses: 150-325mg (agudamente) e 81mg (longo prazo)
Antagonistas do receptor plaquetário P2Y (SCC)
Tienopiridinas: ticlopidina e clepidogrel
São antagonistas da ação plaquetária mediada pela ADP, importante via para agregação plaquetária
Reduzem nível de fibrinogênio circulante
Bloqueiam parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa, impedindo sua ligação ao fibrinogênio e ao fator von Willebrand
Por reduzirem em 20% o risco conjunto de morte cardiovascular, IAM não fatal ou AVC, são usadas como opção aos pacientes alérgicos a AAS
Pelo sinergismo com AAS são usados em associação após intervenção com stents por pelo menos 30 dias e após IAM por 12 meses
Estatinas (SCC)
Estabilizadores de placa
Outro hipolipemiantes: ezetimiba - age reduzindo absorção do colesterol (efeito sinérgico)
Muito alto risco - metas: LDL < 50 mg/dL ou redução basal > 50%
Nitratos (SCC)
Pró droga precursora do NO
NO ativa a forma solúvel da guanilil ciclase, aumentando o GMPc intracelular
O GMPc promove a desfosforilação da cadeia leve de miosina e redução do Ca2+ levando ao relaxamento do m. liso em uma grande variedade de tecidos
Dilatam as aa. coronárias - dilatam mais as vv. que aa. em baixas doses
Pode ocorrer queda da PA e taquicardia reflexa
Apresentação sublingual dos nitratos (SCC)
Início de ação rápido (1-3min) e duração de ação de 30-45min
Promove venodilatação, redução da pós-carga e dilatação coronariana/usada na crise anginosa
Usado de forma profilática em situações especiais - estresse emocional, atividade sexual
Quando usar nitrato venoso? (SCC)
Em pacientes refratários nitroglicerina e mononitrato de isosorbida)
Contraindicações do nitrato (SCC)
Hipotensão arterial importante (PAS < 100mmHg)
Uso prévio de sildenafil nas últimas 24h
Manutenção do nitrato (SCC)
Lembrar da necessidade de prescrições assimétricas (taquifilaxia) - 8 a 10h livres/dia