Anti-hipertensivos Flashcards

1
Q

Classes de anti-hipertensivos

A

Diuréticos
Inibidores adrenérgicos
Vasodilatadores diretos

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Q

Inibidores adrenérgicos

A

Inibidores de ação central/Alfa-2 agonistas centrais
Bloqueadores beta-adrenérgicos/beta-bloqueadores (BB)
Alfabloqueadores /Bloqueadores alfa-1 adrenérgicos (são periféricos)

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3
Q

Vasodilatadores diretos

A

Bloqueadores de canais de cálcio (BCC)
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
Bloqueadores de receptores da angiotensina (BRA)
Inibidor direto da renina

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4
Q

Diuréticos (classes)

A

Tiazídicos
De alça
Poupadores de potássio

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5
Q

Diuréticos (informações gerais e mecanismo de ação)

A

De modo geral, os DIU de escolha na HAS são os tiazídicos
Mecanismo de ação:
- Mecanismo hipertensivo inicial: contração do volume
- Mecanismos vasodilatadores (aparecem após a restauração da volemia): abertura dos canais de K+ATP sensíveis

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6
Q

Diuréticos (efeitos adversos)

A

Hipocalemia e hipomagnesemia
Intolerância à glicose e aumento de TG com uso dos tiazídicos em altas doses (porém, é seguro e eficaz em pacientes com DM)
Hiperuricemia
CA de pele não melanoma em virtude da fotossensibilidade

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7
Q

Tiazídicos (DIU)

A
Exemplos:
- Hidroclorotiazida
- Indapamida
- Clortalidona
Atuam no túbulo distal 
Menos efeitos colaterais 
Dose fixa
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8
Q

DIU de alça

A

Exemplo: furosemida
Indicações: quando a TFG < 30mL/min/1,73m² (as doses habituais de tiazíadicos tornam-se inefetivas)
Escolha para tratar a HAS na DRC e IC
Atuam na alça de Henle (maior natriurese)
Efeitos adversos: hipocalemia e acidose
Os pacientes edemaciados se benefiam deles

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9
Q

Poupadores de potássio (DIU)

A

Exemplos:
- Espironolactona e epleronona (antagonizam receptor aldosterona)
- Amilorida e triantereno (bloqueio da bomba)
Atuam no ducto coletor
Entram como coadjuvantes no tratamento da HAS
CI: K > 5

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10
Q

Receptores adrenérgicos (alfa)

A

Alfa1: constrição do m. liso dos vv. sanguíneos e brônquios; glicogenólise; contração vias seminais
Alfa2: redução da liberação de transmissores adrenérgicos nas terminações nervosas

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11
Q

Receptores adrenérgicos (beta)

A

Beta1: aumento da FC e contração muscular; aumento da liberação de transmissores adrenérgicos
Beta2: dilatação do m. liso dos vv. sanguíneos periféricos, hepatócitos e brônquios; aumento da massa muscular cardíaca e da velocidade de contração
Beta3: termogênese e lipólise

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12
Q

Inibidores adrenérgicos de ação central

A

Atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos reduzindo o tônus simpático
Efeito hipotensor discreto
Não interferem na resistência periférica à insulina ou no perfil lipídico (metabolicamente neutros)
Primeira escolha em apenas uma situação (gravidez - uso de altametildopa)
Não reduzem mortalidade

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13
Q

Inibidores adrenérgicos de ação central de 1ª geração

A

Alfa-metildopa. clonidina e guanabenzo

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14
Q

Inibidores adrenérgicos de ação central de 2ª geração

A

Monoxidina e rilmenidina

*Também chamados de agonistas imidazólicos

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15
Q

Inibidores adrenérgicos alfa bloqueadores periféricos

A

Promovem bloqueio da interação da noradrenalina nos receptores vasculares a1-adrenérgicos = vasodilatação periférica
Dilatação da musculatura uretral (melhora o prostatismo)
Exemplos: prazosin, doxazosin, terazosin, fentolamina e fenoxibenzamina
Como combinação, em especial com diuréticos, pode ser bom - especialmente como 3ª ou 4ª droga ou homens idosos com prostatismo
Efeitos colaterais: hipotensão postural, palpitações, astenia e efeito rebote

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16
Q

Bloqueadores alfa-1-seletivos (alfabloqueadores periféricos)

A

Não são agentes de primeira escolha nem devem ser usados como monoterapia, pois causam retenção de fluidos e taquifilaxia e podem exacerbar a IC

17
Q

Inibidores adrenérgicos betabloqueadores

A

Reduzem consumo do O2 no miocárdio, sendo antihipertensivos de primeira linha nos pacientes coronariopatas
Potencial efeito diabetogênico em pacientes predispostos, apesar de seguro nos diabéticos
Não seletivos: propranolol, nadolol e timolol
Relativamente seletivos: metoprolol, atenolol, acebutolol e bisoprolol
Contraindicações: BCE, bradicardia, distúrbios da condução AV, depressão e disfunção erétil
Efeitos colaterais: BCE, claudicação intermitente, hipoglicemia oligossintomática nos diabéticos

18
Q

Por que os betabloqueadores têm efeito diabetogênico?

A

Porque causa bloqueio dos receptores beta1 das ilhotas pancreáticas reduzindo a secreção de insulina. Porém levou a prevenção de eventos CV em DM semelhantes aos IECA

19
Q

Efeitos antihipertensivos dos betabloqueadores

A

Redução no DC (B1-receptores)
Redução da produção renal de renina (B2-receptores)
Redução da liberação de noradrenalina (B2-receptores prejuncionais)

20
Q

Quais betabloqueadores têm ação vasodilatadora?

A

Carvedilol: bloqueio de a1 no m. liso vascular
Nebivolol: síntese e liberação tecidual de NO

21
Q

IECA e BRA

A

Reduzem mortalidade
BRA: bloqueia o receptor da angiotensina
IECA: bloqueia a conversão da angiotensina 1 em angiotensina 2
Menos potentes que os diuréticos ou BCC (especialmente em negros)
Boa opção para combinação
Monitorização da função renal e potássio
Em portadores de DRC, pode haver redução da função renal - não deve usar IECA se creatinina > 3 e K > 5,5 e quando esses valores forem menores, monitorizar com cuidado
Efeitos colaterais: tosse seca (melhora dias após a suspensão)
Eliminada por troca para antagonista do receptor de angiotensina

22
Q

Qual o efeito do IECA e BRA no rim?

A

Vasodilatação da arteríola eferente -> queda da P glomerular -> diminuição da proteinúria -> proteção do rim à médio e longo prazo

23
Q

Por que o IECA causa tosse?

A

Porque a ECA é responsável pela bradicinina (responsável pela vasodilatação), cujo acúmulo provoca a tosse

24
Q

Bloqueador de canal de cálcio

A

Bloqueio da abertura dos canais de Ca2+ nas membranas dos miócitos cardíacos e musculatura vascular lisa = redução da RVP
- Redução da FC e contratilidade
- Vasodilatação periférica
Diidropiridínicos: vasosseletivos; amlodipino e nifedipino
Não Diidropiridínicos: cardiosseletivos (vasodilatador, inotrópico e cronotrópico negativos)/anntiaginosos; verapamil, diltiazem
Efeitos colaterais: cefaleia, tontura, rubor facial, edema MMII (mais nos diidropiridínicos), depressão miocárdica e BAV (não diidropiridínicos)
Contraindicações: grupo não diidropiridínicos - disfunção VE moderada a grave, IC sistólica clinicamente manifesta
Boa potência nos pacientes negros

25
Q

Vasodilatadores diretos

A

Atuam sobre a musculatura da parede vascular
- Minoxidil: ativam canais de K
- Hidralazina
Relaxamento muscular: vasodilatação e redução da resistência vascular periférica
Vasodilatação arterial direta: retenção hídrica (aumento da atividade SRAA), taquicardia reflexa (contraindicação do seu uso como monoterapia), utilizados em associação a diuréticos e/ou betabloqueadores
Contraindicações: isquemia miocárdica, dissecção de aorta, hemorragia cerebral recente

26
Q

Anti-hipertensivos que comprovadamente reduzem mortalidade

A

Diuréticos, BCC, IECA e BRA

27
Q

Diferencia os beta bloqueadores beta 1 e beta 2

A

Os não seletivos fazem bloqueio beta 1 e beta 2. Os relativamente seletivos fazem bloqueio do beta 1. Por que relativamente seletivos? Pois eu tenho um bloqueio maior do beta 1, mas eventualmente, eu posso ter algum efeito adverso associado ao bloqueio beta 2.