Anti-hipertensivos Flashcards
Classes de anti-hipertensivos
Diuréticos
Inibidores adrenérgicos
Vasodilatadores diretos
Inibidores adrenérgicos
Inibidores de ação central/Alfa-2 agonistas centrais
Bloqueadores beta-adrenérgicos/beta-bloqueadores (BB)
Alfabloqueadores /Bloqueadores alfa-1 adrenérgicos (são periféricos)
Vasodilatadores diretos
Bloqueadores de canais de cálcio (BCC)
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
Bloqueadores de receptores da angiotensina (BRA)
Inibidor direto da renina
Diuréticos (classes)
Tiazídicos
De alça
Poupadores de potássio
Diuréticos (informações gerais e mecanismo de ação)
De modo geral, os DIU de escolha na HAS são os tiazídicos
Mecanismo de ação:
- Mecanismo hipertensivo inicial: contração do volume
- Mecanismos vasodilatadores (aparecem após a restauração da volemia): abertura dos canais de K+ATP sensíveis
Diuréticos (efeitos adversos)
Hipocalemia e hipomagnesemia
Intolerância à glicose e aumento de TG com uso dos tiazídicos em altas doses (porém, é seguro e eficaz em pacientes com DM)
Hiperuricemia
CA de pele não melanoma em virtude da fotossensibilidade
Tiazídicos (DIU)
Exemplos: - Hidroclorotiazida - Indapamida - Clortalidona Atuam no túbulo distal Menos efeitos colaterais Dose fixa
DIU de alça
Exemplo: furosemida
Indicações: quando a TFG < 30mL/min/1,73m² (as doses habituais de tiazíadicos tornam-se inefetivas)
Escolha para tratar a HAS na DRC e IC
Atuam na alça de Henle (maior natriurese)
Efeitos adversos: hipocalemia e acidose
Os pacientes edemaciados se benefiam deles
Poupadores de potássio (DIU)
Exemplos:
- Espironolactona e epleronona (antagonizam receptor aldosterona)
- Amilorida e triantereno (bloqueio da bomba)
Atuam no ducto coletor
Entram como coadjuvantes no tratamento da HAS
CI: K > 5
Receptores adrenérgicos (alfa)
Alfa1: constrição do m. liso dos vv. sanguíneos e brônquios; glicogenólise; contração vias seminais
Alfa2: redução da liberação de transmissores adrenérgicos nas terminações nervosas
Receptores adrenérgicos (beta)
Beta1: aumento da FC e contração muscular; aumento da liberação de transmissores adrenérgicos
Beta2: dilatação do m. liso dos vv. sanguíneos periféricos, hepatócitos e brônquios; aumento da massa muscular cardíaca e da velocidade de contração
Beta3: termogênese e lipólise
Inibidores adrenérgicos de ação central
Atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos reduzindo o tônus simpático
Efeito hipotensor discreto
Não interferem na resistência periférica à insulina ou no perfil lipídico (metabolicamente neutros)
Primeira escolha em apenas uma situação (gravidez - uso de altametildopa)
Não reduzem mortalidade
Inibidores adrenérgicos de ação central de 1ª geração
Alfa-metildopa. clonidina e guanabenzo
Inibidores adrenérgicos de ação central de 2ª geração
Monoxidina e rilmenidina
*Também chamados de agonistas imidazólicos
Inibidores adrenérgicos alfa bloqueadores periféricos
Promovem bloqueio da interação da noradrenalina nos receptores vasculares a1-adrenérgicos = vasodilatação periférica
Dilatação da musculatura uretral (melhora o prostatismo)
Exemplos: prazosin, doxazosin, terazosin, fentolamina e fenoxibenzamina
Como combinação, em especial com diuréticos, pode ser bom - especialmente como 3ª ou 4ª droga ou homens idosos com prostatismo
Efeitos colaterais: hipotensão postural, palpitações, astenia e efeito rebote
Bloqueadores alfa-1-seletivos (alfabloqueadores periféricos)
Não são agentes de primeira escolha nem devem ser usados como monoterapia, pois causam retenção de fluidos e taquifilaxia e podem exacerbar a IC
Inibidores adrenérgicos betabloqueadores
Reduzem consumo do O2 no miocárdio, sendo antihipertensivos de primeira linha nos pacientes coronariopatas
Potencial efeito diabetogênico em pacientes predispostos, apesar de seguro nos diabéticos
Não seletivos: propranolol, nadolol e timolol
Relativamente seletivos: metoprolol, atenolol, acebutolol e bisoprolol
Contraindicações: BCE, bradicardia, distúrbios da condução AV, depressão e disfunção erétil
Efeitos colaterais: BCE, claudicação intermitente, hipoglicemia oligossintomática nos diabéticos
Por que os betabloqueadores têm efeito diabetogênico?
Porque causa bloqueio dos receptores beta1 das ilhotas pancreáticas reduzindo a secreção de insulina. Porém levou a prevenção de eventos CV em DM semelhantes aos IECA
Efeitos antihipertensivos dos betabloqueadores
Redução no DC (B1-receptores)
Redução da produção renal de renina (B2-receptores)
Redução da liberação de noradrenalina (B2-receptores prejuncionais)
Quais betabloqueadores têm ação vasodilatadora?
Carvedilol: bloqueio de a1 no m. liso vascular
Nebivolol: síntese e liberação tecidual de NO
IECA e BRA
Reduzem mortalidade
BRA: bloqueia o receptor da angiotensina
IECA: bloqueia a conversão da angiotensina 1 em angiotensina 2
Menos potentes que os diuréticos ou BCC (especialmente em negros)
Boa opção para combinação
Monitorização da função renal e potássio
Em portadores de DRC, pode haver redução da função renal - não deve usar IECA se creatinina > 3 e K > 5,5 e quando esses valores forem menores, monitorizar com cuidado
Efeitos colaterais: tosse seca (melhora dias após a suspensão)
Eliminada por troca para antagonista do receptor de angiotensina
Qual o efeito do IECA e BRA no rim?
Vasodilatação da arteríola eferente -> queda da P glomerular -> diminuição da proteinúria -> proteção do rim à médio e longo prazo
Por que o IECA causa tosse?
Porque a ECA é responsável pela bradicinina (responsável pela vasodilatação), cujo acúmulo provoca a tosse
Bloqueador de canal de cálcio
Bloqueio da abertura dos canais de Ca2+ nas membranas dos miócitos cardíacos e musculatura vascular lisa = redução da RVP
- Redução da FC e contratilidade
- Vasodilatação periférica
Diidropiridínicos: vasosseletivos; amlodipino e nifedipino
Não Diidropiridínicos: cardiosseletivos (vasodilatador, inotrópico e cronotrópico negativos)/anntiaginosos; verapamil, diltiazem
Efeitos colaterais: cefaleia, tontura, rubor facial, edema MMII (mais nos diidropiridínicos), depressão miocárdica e BAV (não diidropiridínicos)
Contraindicações: grupo não diidropiridínicos - disfunção VE moderada a grave, IC sistólica clinicamente manifesta
Boa potência nos pacientes negros
Vasodilatadores diretos
Atuam sobre a musculatura da parede vascular
- Minoxidil: ativam canais de K
- Hidralazina
Relaxamento muscular: vasodilatação e redução da resistência vascular periférica
Vasodilatação arterial direta: retenção hídrica (aumento da atividade SRAA), taquicardia reflexa (contraindicação do seu uso como monoterapia), utilizados em associação a diuréticos e/ou betabloqueadores
Contraindicações: isquemia miocárdica, dissecção de aorta, hemorragia cerebral recente
Anti-hipertensivos que comprovadamente reduzem mortalidade
Diuréticos, BCC, IECA e BRA
Diferencia os beta bloqueadores beta 1 e beta 2
Os não seletivos fazem bloqueio beta 1 e beta 2. Os relativamente seletivos fazem bloqueio do beta 1. Por que relativamente seletivos? Pois eu tenho um bloqueio maior do beta 1, mas eventualmente, eu posso ter algum efeito adverso associado ao bloqueio beta 2.
