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méd. des PORCINS > maladies respiratoires > Flashcards

maladies respiratoires Flashcards

1
Q

nommer 3 agents souvent impliqués dans des maladies respiratoires

A
  1. mycoplasma hyopneumoniae
  2. influenza type A
  3. pasteurellose pulmonaire
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Q

à quels stades de production une infection à mycoplasma hyopneumonia est la plus fréquente ?

A

poupnnière et engraissement

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3
Q

concernant les mycoplasmes chez les porcs :

compléter les espaces blancs :

A
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4
Q

nommer l’étiologie de la pneumonie enzootique porcin

A

mycoplasma hyopneumoniae

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5
Q

concernant mycoplasma hyopneumoniae :

la bactérie s’attache à quelles cellules a/n des voies respiratoires ?

A

aux cellules ciliées de la trachée, des bronches et des bronchioles.

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6
Q

qu’est-ce qui fait en sorte que mycoplasma hyopneumoniae prédispose aux infections secondaires

A

infection cause une diminution de l’efficacité de l’appareil muco-ciliaire

cause également diminution de la fonction des macrophages alvéolaires

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7
Q

la pneumonie à mycoplasma hyopneumoniae a un développement lent ou rapide ?

décrire les signes cliniques

A

lent (subaiguë à chronique) - persiste des mois dans les poumons !
morbidité élevée et mortalité faible

TOUX SÈCHE NON PRODUCTIVE ET QUINTEUSE, baisse de performance

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8
Q

dans quel contexte nous pouvons avoir de la dyspnée lors de pneumonie enzootique ?

A

lors de complication bactérienne secondaire

ou lors d’infection aiguë

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9
Q

définir GAIN MOYEN QUOTIDIEN (GMQ)

à quel moment il est le + haut ?

A

vitesse de croissance des animaux
KG (sortie) - KG (entrée) / nbr de jours

en fin d’engraissement

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10
Q

définir INDICE DE CONVERSION ALIMENTAIRE (IC)

à quel moment il est le plus bas ?

A

conversion de moulée en muscles
~~~
KG moulée consommée /
kg muscle
~~~

en début d’engraissement

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11
Q

lors de pneumonie enzootique :

qu’arrive-t-il aux GMQ et IC ?

A

baisse du GMQ (10-20%) et hausse de l’IC (env. 14%)

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12
Q

dans quels élevages nous pouvons avoir des cas de pneumonie à mycoplasma hyopneumoniae aiguë ?

A

dans les élevages à haut statut sanitaires (animaux naïfs)

nous allons avoir de le fière, abattement, toux, dyspnée.

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13
Q

DDX ?

A
  1. mycoplasma hyopneumoniae
  2. influenza porcin

dans les phases chroniques d’infection à mycoplasma hyopneumoniae, nous pouvons avoir un prolifération du BALT ou une surinfection bactérienne

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14
Q

nommer la méthode diagnostique d’une pneumonie à mycoplasma hyopneumoniae - en nécropsie et sur les animaux vivants.

A

nécropsie
PCR sur les poumons

animaux vivants
- fluides oraux ;
- écouvillons trachéobronchiques (meilleure sensibilité que les fluides oraux).

nous pouvons faire des profils sérologiques de troupeaux pour évaluer la dynamiques de l’infection et déterminer le moment où les porcs s’infectent !

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15
Q

le contrôle des lésions pulmonaires à l’abattoir permet de suivre l’évolution des pneumonies à mycoplasma hyopneumoniae au sein d’un troupeau. quel est son principal désavantage ?

A

sous-estimation de la gravité des lésions :
PIC DE LÉSIONS à 16-18 semaines et régression des lésions par la suite.

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16
Q

quelle est la voie de transmission de mycoplasma hyopneumoniae ?

A
  • CONTACT DIRECT (sécrétions nasales + aérosols (toux))
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17
Q

V/F : mycoplasma hyopneumoniae a de grandes capacités à survivre dans l’environnement.

A

FAUX

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18
Q

nommer des antibiotiques qui sont efficaces pour traiter mycoplasma hyopneumoniae

A
  1. pleuromutilines (3) ;
  2. macrolides (2) ;
  3. lincosamides (2).
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19
Q

V/F : la vaccination commerciale est largement utilisée pour la prévention de pneumonie enzootique.

A

VRAI
vaccin inactivé - peut être combiné avec plusieurs agents ex PCV2!

nous vaccinons les cochettes avant leur entrée dans le troupeau reproducteur (quarantaine) et nous vaccinons les porcelet au sevrage + seconde dose plus tard.

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20
Q

pour la prévention de pneumonie enzootique, nous voulons assurer un renouvellement d’air adéquat. quels sont les niveaux d’amoniac MAX ?

A

NH3 < 20 ppm

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21
Q

V/F : mycoplasma hyopneumoniae est très résistant aux désinfectants.

A

faux

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22
Q

L’influenza de type A est un virus de quelle famille ?

A

Orthomyxoviridae
virus ARN - mutations +++! enveloppé possédant des glycoprotéines H et N permettant de différencier les sous-types

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23
Q

nommer la lésion engendrée par une infection à influenza type A

A

**bronchiolite nécrotique**

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24
Q

l’influenza de type A est une maladie à développement rapide ou lent ?

A

RAPIDE ! maladie aiguë
morbidité élevée, mortalité faible

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25
Q

nommer différents signes cliniques chez un porc atteint d’influenza A

A
  • FIÈVRE, ABATTEMENT - provoque avortement chez les truies ;
  • conjonctivite ;
  • écoulements oculaires ;
  • dypsnée ;
  • toux.
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26
Q

nommer différentes façons (4) de faire un DXT d’influenza (nécropsie ou animaux vivants)

A

nécropsie
- PCR sur poumons ;
- séquençage H et N ;
- isolement viral

animaux vivants
- écouvillons nasaux - PCR
- ligettes de groin - prélever des sujets fébrile, moins sensible !
- fluides oraux

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27
Q

concernant l’influenza porcin de type A :

durée de la maladie ?
bonne immunité suite à infection ?

A

COURTE
bonne immunité

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28
Q

décrire les principes de traitement de l’influenza de type A

A
  • antipyrétiques ;
  • antibiotiques si infections bactériennes secondaires
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29
Q

il existe un seul vaccin commercial disponible pour la prévention de l’influenza A. lequel ?

A

vaccin tué pour H1N1

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30
Q

nommer l’agent étiologique de la pleuropnuemonie porcine

A

actinobacillus pleuropneumoniae

condition occasionnelle, spécifique aux porcs!

31
Q

quels sont les sérotypes d’actinobacillus pleuropneumoniae les plus virulents ?

A

sérotypes 5 et 7
poduction de cytotoxines - ApXI, ApXII, ApXIII

le sérotype I est également virulent !

32
Q

la bactérie actinobacillus pleuropneumoniae adhère à quelles cellules a/n des voies respiratoires ?

A

cellules épithéliales alvéolaires - par la suite phagocytée par les macrophages alvéolaires.

33
Q

décrire les SCs chez un porc infecté à actinobacillus pleuropneumoniae

A

MALADIE AIGUË !!! ressemble à une CHOC SEPTIQUE - production de toxines
- fièvre, abattement ;
- polypnée, dyspnée ;
- mort subite ;

MORBIDITÉ ET MORTALITÉ ÉLEVÉE, ÉVOLUTION RAPIDE +++

34
Q

porc mort avec spumositées hémorragiques aux narines. DXT ?

A

actinobacillus pleuropneumoniae - pleuropneumonie porcine

35
Q

décrire les lésions pulmonaires lors de pleuropneumonie porcine

A

pleuropneumonie **fibrinohémorragique à fibrinonécrotique** FOCALE à PLURIFOCALE.

36
Q

quelle cellules particulières nous pouvons voir en histologie lors d’infection à actinobacillus pleuropneumoniae ?

A

cellules en grain d’avoine - ce sont des neutrophiles dégénérés

actinobacillus suis aussi cause ce genre de cellules

37
Q

V/F : nous demandons une culture de routine pour le DXT d’actinobacillus pleuropneumoniae

A

FAUX

DXT par bactério spéciale et sérotypage par PCR

38
Q

quel est l’intérêt de faire de la sérologie pour actinobacillus pleuropneumoniae ?

A

pour déterminer le statut immunitaire des troupeaux - quels animaux sont + et pour quels sérotypes ?

nous visons être exempts des sérotypes 5, 7 et 1.

39
Q

V/F : la pleuropneumonie porcine possède une forme chronique.

A

VRAI ! surtout dans les troupeaux infectés de façon endémique - les SCs sont moins importants (toux, retards de croissance)

40
Q

nommer des antibiotiques efficaces dans le traitement d’actinobacillus pleuropneumoniae

A
  • tulathromycine ;
  • florfénicol ;
  • tiamuline ;
    txt en INJECTABLE les animaux cliniques RAPIDEMENT et mettre antibiotiques dans l’eau avec antipyrétiques
41
Q

V/F : l’éradication d’actinobacillus pleuropneumoniae dans les troupeaux est possible.

A

VRAI !
prévilégier des sources uniques et négatives de cochettes !

sérotypes 1 et 5 éradiqués dans les années 90

42
Q

V/F : pasteurella multocida est une bactérie gram - majoritairement impliquée dans des infections secondaires

A

vrai

43
Q

quelle souche de pasteurella multocida est impliquée dans la pasteurellose pulmonaire ?

A

A !
souche différente que la souche impliquée dans la rhinite atrophique.

44
Q

nommer 3 conditions pouvant prédisposer à la pasteurellose pulmonaire.

A
  1. M. hyopneumoniae - atteinte de l’appareil muco-ciliaire ;
  2. Influenza A - atteinte de l’appareil muco-ciliaire ;
  3. virus SRRP - atteinte de la fxt des macrophages alvéolaires.
45
Q

agent en cause ?

présence de pu dans les bronches et dans les bronchioles
A

pasteurella multocida - cause des bronchopneumonies purulentes secondaires.

46
Q

la pasteurellose pulmonaire peut être primaire ou secondaire :

expliquer la différence entre les deux formes de la maladie.

A

pasteurellose SECONDAIRES (+++ fréquente) :
bronchopneumonie suppurée - toux dyspnée, amaigrissement.

pasteurellose primaire
MALADIE AIGUË - pneumonie fibrinohémorragique - ressemble à APP ou A. suis.

47
Q

P multocida est impliquée dans les broncho-pneumonie suppurées :

nommer 2 autres agents pouvant causer des lésions suppurées a/n des poumons.

A
  1. SS
  2. Glaesserella parasuis
48
Q

nommer des antibiotiques efficaces pour le traitement de la pasteurellose pulmonaire

A
  1. tulathromycine (macrolides) ;
  2. tartrate de tylvalosine ;
  3. tilmicosine ;
  4. florfénicol ;
  5. pénicilline ;
  6. tétracyclines.

ce sont des ABCÈS donc pénétration difficile des ATB

nous devons ÉGALEMENT ADRESSER LA CONDITION PRIMAIRE!!!

49
Q

Il y a 3 formes de rhinite chez le porc. Nommer les.

A
  1. rhinite atrophique régressive (RAR)
  2. rhinite atrophie progressive (RAP)
  3. rhinite à corps d’inclusion.
50
Q

nommer l’agent étiologique de la rhinite atrophique progressive (RAP)

quelle souche ?

A

pasteurella multocida souche de type D !

ce sont des souches toxinogènes

51
Q

nommer l’agent étiologique de la rhinite atrophique régressive (RAR)

A

bordetella bronchiseptica

souches toxinogènes - toxine dermonécrosante !

52
Q

V/F : la rhinite régressive peut favoriser la rhinite progressive.

A

vrai

53
Q

nommer 2 modes de transmission de brodetella bronchiseptica chez les porcs.

A
  1. truies au porcelet - les jeunes truies sont + susceptibles d’excréter !
  2. porcelets à porcelets au sevrage
54
Q

V/F : la RAR cause des atrophies des cornets nasaux rarement sévères

A

VRAI !
lésions causées par des dermonécrotoxines

55
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que la bactérie pasteurella multocida est en mesure de coloniser les cornets nasaux ?

A

PRÉSENCE DE DOMMAGES INITIAUX - secondaire à RAR ou forte présence d’ammoniac/poussières.

56
Q

les toxines sécrétées par pasteurella multocida de type D va engendrer quelles lésions chez le porc ?

A
  1. hyperplasie épithéliale ;
  2. atrophies des glandes à mucus ;
  3. ostéolyse ;
  4. prolifération des cellules mésenchymateuses.
57
Q

décrire les grandes lignes des différences entre la RAP et la RAR

A

RAR
- lésions rarement sévères ;
- évolution lente ;
- les lésions régressent

RAP
- lésions SÉVÈRES ;
- évolution rapide - quelques semaines ! ;
- LES LÉSIONS NE RÉGRESSENT PAS

l’atrophie des cornets nasaux est gradé de 1 à 5 à l’abattoir.

58
Q

à quel âge les porcs sont plus suceptibles de développer des lésions à la RAR ? et la RAP ?

A

RAR
porc âgés de moins de 6 semaines

RAP
tous les porcs sont susceptibles

pour la RAP : + le porc est jeune, plus sévères seront les lésions!

les animaux ne sont plus sensibles à la toxine dermonécrosante de bordetella bronchiseptica après 6 semaines d’âge, donc aucune lésions malgré colonisation de la bactérie.

59
Q

décrire les SCs de la rhinite atrophique

A
  • écoulements nasaux séreux à mucopurulent ;
  • éternuements ;
  • reniflements ;
  • épiphoora - écoulements oculaires, blocage du canal naso-lacrymal.
60
Q

porc avec déviation du grouin - RAP ou RAR ?

A

RAP !
nous pouvons avoir aussi un bragnatisme supérieur, un plissement du grouin, ou épistaxis unilatéral

des retards de croissance également possible.

61
Q

nommer des échantillons que nous pouvons prélever pour le dxt de la rhinite atrophique progressive

A
  1. écouvillons nasaux ;
  2. grattage des amygdales +/- biopsies.

envoie pour PCR ou isolement + antibiogramme !

62
Q

V/F : pasteurella multocida type D se propage principalement par contact direct.

A

VRAI !
transmission truie au porcelets, ou entre porcelets au sevrage.

transmission inter-espèces occasionnelles !

63
Q

la RAP cause des lésions irréversibles. Donc pourquoi traiter ?

nommer des antibiotiques que nous pouvons utiliser

A

puisque nous voulons limiter le potentiel de contamination
1. macrolides ;
2. amphénicoles ;
3. tétracyclines.

64
Q

en combien de temps les lésions de RAR peuvent commencer à régresser ?

A

à 4 semaines post-infection

donc lésions légères rendu à l’abattoir !

65
Q

V/F : un vaccin commercial est disponible pour la prévention de la rhinite atrophique.

A

faux

des vx autogènes sont possibles

66
Q

nommer l’étiologie de la rhinite à corps d’inclusion

A

cytomégalovirus (herpès)

présent dans la plupart des élevages - rhinite la + détectée.

67
Q

V/F : la rhinite à corps d’inclusion passe souvent inaperçue dans les élevages.

A

vrai !

peut prendre une allure épidémique dans les élevages à haut statut sanitaire.

68
Q

nommer des SCs chez des porcs atteint de rhinite à corps d’inclusion.

A
  • éternuements ;
  • jetage séreux puis purulent ;
  • conjonctivite ;
  • porcelets qui respirent la bouche ouverte.
69
Q

Qu’est-ce que la forme généralisée de rhinite à corps d’inclusion ?

quelle population est susceptible ?

A

chez les nouveaux-nés
mort subite, avec oedème généralisée et hémorragies (pétéchies, ecchymoses).

70
Q

biopsie de cornets nasaux. DXT ?

A

RHINITE À CORPS D’INCLUSION
les noyaux des cellules épithéliales des glandes nasales sont plus grosses, et présence de corps d’inclusion basophiles intra-nucléaires.

DXT BASÉ SUR L’HISTOPATH

71
Q

qu’est-ce que nous pouvons faire pour prévenir la rhinite à corps d’inclusion si cause problème dans l’élevage ?

A

bonne acclimatation des cochettes.

72
Q

quelle proportion des souches de P. multocida associé à la pasteurellose pulmonaire sont toxinogènes ?

A

50 %

73
Q

V/F : P. multocida peut être DXT à l’aide d’une bactériologie de routine.

A

vrai

méd. des PORCINS (13 decks)

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