maladies respiratoires Flashcards

1
Q

nommer 3 agents souvent impliqués dans des maladies respiratoires

A
  1. mycoplasma hyopneumoniae
  2. influenza type A
  3. pasteurellose pulmonaire
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Q

à quels stades de production une infection à mycoplasma hyopneumonia est la plus fréquente ?

A

poupnnière et engraissement

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3
Q

concernant les mycoplasmes chez les porcs :

compléter les espaces blancs :

A
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4
Q

nommer l’étiologie de la pneumonie enzootique porcin

A

mycoplasma hyopneumoniae

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5
Q

concernant mycoplasma hyopneumoniae :

la bactérie s’attache à quelles cellules a/n des voies respiratoires ?

A

aux cellules ciliées de la trachée, des bronches et des bronchioles.

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6
Q

qu’est-ce qui fait en sorte que mycoplasma hyopneumoniae prédispose aux infections secondaires

A

infection cause une diminution de l’efficacité de l’appareil muco-ciliaire

cause également diminution de la fonction des macrophages alvéolaires

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7
Q

la pneumonie à mycoplasma hyopneumoniae a un développement lent ou rapide ?

décrire les signes cliniques

A

lent (subaiguë à chronique) - persiste des mois dans les poumons !
morbidité élevée et mortalité faible

TOUX SÈCHE NON PRODUCTIVE ET QUINTEUSE, baisse de performance

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8
Q

dans quel contexte nous pouvons avoir de la dyspnée lors de pneumonie enzootique ?

A

lors de complication bactérienne secondaire

ou lors d’infection aiguë

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9
Q

définir GAIN MOYEN QUOTIDIEN (GMQ)

à quel moment il est le + haut ?

A

vitesse de croissance des animaux
KG (sortie) - KG (entrée) / nbr de jours

en fin d’engraissement

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10
Q

définir INDICE DE CONVERSION ALIMENTAIRE (IC)

à quel moment il est le plus bas ?

A

conversion de moulée en muscles
~~~
KG moulée consommée /
kg muscle
~~~

en début d’engraissement

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11
Q

lors de pneumonie enzootique :

qu’arrive-t-il aux GMQ et IC ?

A

baisse du GMQ (10-20%) et hausse de l’IC (env. 14%)

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12
Q

dans quels élevages nous pouvons avoir des cas de pneumonie à mycoplasma hyopneumoniae aiguë ?

A

dans les élevages à haut statut sanitaires (animaux naïfs)

nous allons avoir de le fière, abattement, toux, dyspnée.

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13
Q

DDX ?

A
  1. mycoplasma hyopneumoniae
  2. influenza porcin

dans les phases chroniques d’infection à mycoplasma hyopneumoniae, nous pouvons avoir un prolifération du BALT ou une surinfection bactérienne

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14
Q

nommer la méthode diagnostique d’une pneumonie à mycoplasma hyopneumoniae - en nécropsie et sur les animaux vivants.

A

nécropsie
PCR sur les poumons

animaux vivants
- fluides oraux ;
- écouvillons trachéobronchiques (meilleure sensibilité que les fluides oraux).

nous pouvons faire des profils sérologiques de troupeaux pour évaluer la dynamiques de l’infection et déterminer le moment où les porcs s’infectent !

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15
Q

le contrôle des lésions pulmonaires à l’abattoir permet de suivre l’évolution des pneumonies à mycoplasma hyopneumoniae au sein d’un troupeau. quel est son principal désavantage ?

A

sous-estimation de la gravité des lésions :
PIC DE LÉSIONS à 16-18 semaines et régression des lésions par la suite.

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16
Q

quelle est la voie de transmission de mycoplasma hyopneumoniae ?

A
  • CONTACT DIRECT (sécrétions nasales + aérosols (toux))
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17
Q

V/F : mycoplasma hyopneumoniae a de grandes capacités à survivre dans l’environnement.

A

FAUX

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18
Q

nommer des antibiotiques qui sont efficaces pour traiter mycoplasma hyopneumoniae

A
  1. pleuromutilines (3) ;
  2. macrolides (2) ;
  3. lincosamides (2).
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19
Q

V/F : la vaccination commerciale est largement utilisée pour la prévention de pneumonie enzootique.

A

VRAI
vaccin inactivé - peut être combiné avec plusieurs agents ex PCV2!

nous vaccinons les cochettes avant leur entrée dans le troupeau reproducteur (quarantaine) et nous vaccinons les porcelet au sevrage + seconde dose plus tard.

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20
Q

pour la prévention de pneumonie enzootique, nous voulons assurer un renouvellement d’air adéquat. quels sont les niveaux d’amoniac MAX ?

A

NH3 < 20 ppm

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21
Q

V/F : mycoplasma hyopneumoniae est très résistant aux désinfectants.

A

faux

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22
Q

L’influenza de type A est un virus de quelle famille ?

A

Orthomyxoviridae
virus ARN - mutations +++! enveloppé possédant des glycoprotéines H et N permettant de différencier les sous-types

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23
Q

nommer la lésion engendrée par une infection à influenza type A

A

**bronchiolite nécrotique**

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24
Q

l’influenza de type A est une maladie à développement rapide ou lent ?

A

RAPIDE ! maladie aiguë
morbidité élevée, mortalité faible

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25
nommer différents signes cliniques chez un porc atteint d'**influenza A**
- FIÈVRE, ABATTEMENT - *provoque avortement chez les truies* ; - conjonctivite ; - écoulements oculaires ; - **dypsnée** ; - toux.
26
nommer différentes façons (**4**) de faire un DXT d'influenza *(nécropsie ou animaux vivants)*
_nécropsie_ - **PCR** sur poumons ; - séquençage H et N ; - *isolement viral* _animaux vivants_ - écouvillons nasaux - **PCR** - ligettes de groin - *prélever des sujets fébrile, moins sensible !* - **fluides oraux**
27
# concernant l'influenza porcin de type A : durée de la maladie ? bonne immunité suite à infection ?
COURTE **bonne immunité**
28
décrire les principes de traitement de l'**influenza de type A**
- antipyrétiques ; - _antibiotiques si infections bactériennes secondaires_
29
il existe un seul vaccin commercial disponible pour la prévention de l'**influenza A**. lequel ?
vaccin **tué** pour H1N1
30
nommer l'**agent étiologique** de la pleuropnuemonie porcine
*actinobacillus pleuropneumoniae* | condition occasionnelle, _spécifique aux porcs!_
31
quels sont les **sérotypes** d'*actinobacillus pleuropneumoniae* les plus virulents ?
sérotypes **5** et **7** *poduction de cytotoxines - ApXI, ApXII, ApXIII* | le sérotype I est également virulent !
32
la bactérie *actinobacillus pleuropneumoniae* adhère à quelles cellules a/n des voies respiratoires ?
cellules **épithéliales alvéolaires** - par la suite phagocytée par les macrophages alvéolaires.
33
décrire les SCs chez un porc infecté à *actinobacillus pleuropneumoniae*
MALADIE AIGUË !!! ressemble à une **CHOC SEPTIQUE** - *production de toxines* - fièvre, abattement ; - polypnée, dyspnée ; - _mort subite_ ; | **MORBIDITÉ ET MORTALITÉ ÉLEVÉE, ÉVOLUTION RAPIDE +++**
34
porc mort avec _spumositées hémorragiques aux narines_. DXT ?
*actinobacillus pleuropneumoniae* - pleuropneumonie porcine
35
décrire les lésions pulmonaires lors de pleuropneumonie porcine
pleuropneumonie **fibrinohémorragique à fibrinonécrotique** FOCALE à PLURIFOCALE.
36
quelle cellules particulières nous pouvons voir en histologie lors d'infection à *actinobacillus pleuropneumoniae* ?
cellules en **grain d'avoine** - *ce sont des neutrophiles dégénérés* | *actinobacillus suis* aussi cause ce genre de cellules
37
**V/F** : nous demandons une culture de routine pour le DXT d'*actinobacillus pleuropneumoniae*
**FAUX** | DXT par bactério spéciale et sérotypage par **PCR**
38
quel est l'intérêt de faire de la sérologie pour *actinobacillus pleuropneumoniae* ?
pour déterminer le statut immunitaire des troupeaux - quels animaux sont + et pour quels sérotypes ? | nous visons être exempts des sérotypes **5, 7** et 1.
39
**V/F** : la pleuropneumonie porcine possède une forme _chronique_.
VRAI ! surtout dans les troupeaux infectés de façon endémique - *les SCs sont moins importants (toux, retards de croissance)*
40
nommer des antibiotiques efficaces dans le traitement d'*actinobacillus pleuropneumoniae*
- tulathromycine ; - florfénicol ; - tiamuline ; txt en **INJECTABLE** les animaux cliniques RAPIDEMENT et mettre antibiotiques dans l'eau *avec antipyrétiques*
41
**V/F** : l'éradication d'*actinobacillus pleuropneumoniae* dans les troupeaux est possible.
VRAI ! prévilégier des sources _uniques et négatives_ de cochettes ! | sérotypes 1 et 5 éradiqués dans les années 90
42
**V/F** : *pasteurella multocida* est une bactérie gram - majoritairement impliquée dans des _infections secondaires_
vrai
43
quelle souche de *pasteurella multocida* est impliquée dans la **pasteurellose pulmonaire** ?
**A !** souche différente que la souche impliquée dans la rhinite atrophique.
44
nommer **3** conditions pouvant prédisposer à la _pasteurellose pulmonaire_.
1. *M. hyopneumoniae* - atteinte de l'appareil muco-ciliaire ; 2. *Influenza A* - atteinte de l'appareil muco-ciliaire ; 3. *virus SRRP* - atteinte de la fxt des macrophages alvéolaires.
45
agent en cause ?
*pasteurella multocida* - cause des **bronchopneumonies purulentes** secondaires.
46
# la pasteurellose pulmonaire peut être primaire ou **secondaire** : expliquer la différence entre les deux formes de la maladie.
_pasteurellose SECONDAIRES (+++ fréquente)_ : **bronchopneumonie suppurée** - *toux dyspnée, amaigrissement*. _pasteurellose primaire_ **MALADIE AIGUË** - **pneumonie fibrinohémorragique** - ressemble à *APP* ou *A. suis*.
47
# *P multocida* est impliquée dans les broncho-pneumonie suppurées : nommer **2** autres agents pouvant causer des lésions suppurées a/n des poumons.
1. *SS* 2. *Glaesserella parasuis*
48
nommer des **antibiotiques efficaces** pour le traitement de la *pasteurellose pulmonaire*
1. tulathromycine *(macrolides)* ; 2. tartrate de tylvalosine ; 3. tilmicosine ; 4. florfénicol ; 5. pénicilline ; 6. tétracyclines. | ce sont des **ABCÈS** donc pénétration difficile des ATB ## Footnote nous devons ÉGALEMENT ADRESSER LA CONDITION PRIMAIRE!!!
49
Il y a **3 formes de rhinite chez le porc**. Nommer les.
1. rhinite atrophique régressive (RAR) 2. rhinite atrophie progressive (RAP) 3. rhinite à corps d'inclusion.
50
nommer l'_agent étiologique_ de la rhinite atrophique progressive (RAP) | quelle souche ?
*pasteurella multocida* souche de type **D** ! | ce sont des souches toxinogènes
51
nommer l'_agent étiologique_ de la rhinite atrophique régressive (RAR)
*bordetella bronchiseptica* | souches toxinogènes - toxine dermonécrosante !
52
**V/F** : la rhinite régressive peut favoriser la rhinite progressive.
vrai
53
nommer **2** modes de transmission de *brodetella bronchiseptica* chez les porcs.
1. truies au porcelet - *les jeunes truies sont + susceptibles d'excréter !* 2. porcelets à porcelets *au sevrage*
54
**V/F** : la RAR cause des atrophies des cornets nasaux _rarement sévères_
VRAI ! *lésions causées par des dermonécrotoxines*
55
Qu'est-ce qui fait en sorte que la bactérie *pasteurella multocida* est en mesure de coloniser les cornets nasaux ?
**PRÉSENCE DE DOMMAGES INITIAUX** - secondaire à RAR ou forte présence d'ammoniac/poussières.
56
les toxines sécrétées par *pasteurella multocida de **type D*** va engendrer _quelles lésions_ chez le porc ?
1. hyperplasie épithéliale ; 2. atrophies des glandes à mucus ; 3. _ostéolyse_ ; 4. prolifération des cellules mésenchymateuses.
57
décrire les **grandes lignes des différences** entre la RAP et la RAR
_RAR_ - lésions rarement sévères ; - évolution lente ; - **les lésions régressent** _RAP_ - lésions SÉVÈRES ; - évolution rapide - *quelques semaines !* ; - **LES LÉSIONS NE RÉGRESSENT PAS** | l'atrophie des cornets nasaux est gradé de 1 à 5 à l'abattoir.
58
à quel âge les porcs sont plus suceptibles de développer des lésions à la RAR ? et la RAP ?
_RAR_ porc âgés de **moins de 6 semaines** _RAP_ tous les porcs sont susceptibles | pour la RAP : + le porc est jeune, plus sévères seront les lésions! ## Footnote les animaux ne sont plus sensibles à la toxine dermonécrosante de *bordetella bronchiseptica* après 6 semaines d'âge, donc aucune lésions malgré colonisation de la bactérie.
59
décrire les **SCs** de la rhinite atrophique
- **écoulements nasaux séreux à mucopurulent** ; - éternuements ; - reniflements ; - épiphoora - *écoulements oculaires, blocage du canal naso-lacrymal*.
60
porc avec déviation du grouin - RAP ou RAR ?
RAP ! *nous pouvons avoir aussi un bragnatisme supérieur, un plissement du grouin, ou **épistaxis unilatéral*** | des _retards de croissance également possible_.
61
nommer des échantillons que nous pouvons prélever pour le dxt de la *rhinite atrophique progressive*
1. écouvillons nasaux ; 2. grattage des amygdales +/- biopsies. | envoie pour PCR ou isolement + antibiogramme !
62
**V/F** : *pasteurella multocida type D* se propage principalement par contact direct.
VRAI ! transmission truie au porcelets, ou entre porcelets au sevrage. | *transmission inter-espèces occasionnelles !*
63
la RAP cause des lésions irréversibles. Donc pourquoi traiter ? | nommer des antibiotiques que nous pouvons utiliser
puisque nous voulons limiter le **potentiel de contamination** 1. macrolides ; 2. amphénicoles ; 3. tétracyclines.
64
en combien de temps les lésions de RAR peuvent commencer à **régresser** ?
à **4 semaines** *post-infection* | donc lésions légères rendu à l'abattoir !
65
**V/F** : un vaccin commercial est disponible pour la prévention de la rhinite atrophique.
faux *des vx autogènes sont possibles*
66
nommer l'étiologie de la _rhinite à corps d'inclusion_
*cytomégalovirus (herpès)* | **présent dans la plupart des élevages** - rhinite la + détectée.
67
**V/F** : la rhinite à corps d'inclusion passe souvent inaperçue dans les élevages.
vrai ! ## Footnote peut prendre une allure épidémique dans les élevages à haut statut sanitaire.
68
nommer des **SCs** chez des porcs atteint de rhinite à corps d'inclusion.
- éternuements ; - **jetage séreux puis purulent** ; - conjonctivite ; - *porcelets qui respirent la bouche ouverte*.
69
Qu'est-ce que la **forme généralisée** de rhinite à corps d'inclusion ? | quelle population est susceptible ?
chez les _nouveaux-nés_ mort subite, avec _oedème généralisée et hémorragies *(pétéchies, ecchymoses)*_.
70
biopsie de cornets nasaux. _DXT ?_
RHINITE À CORPS D'INCLUSION les noyaux des cellules épithéliales des glandes nasales sont plus grosses, et présence de _corps d'inclusion basophiles intra-nucléaires_. | DXT BASÉ SUR L'HISTOPATH
71
qu'est-ce que nous pouvons faire pour **prévenir** la rhinite à corps d'inclusion si cause problème dans l'élevage ?
bonne _acclimatation des cochettes_.
72
quelle proportion des souches de *P. multocida* associé à la pasteurellose pulmonaire sont toxinogènes ?
**50** %
73
**V/F** : *P. multocida* peut être DXT à l'aide d'une bactériologie de routine.
vrai