maladies post-sevrage - DIGESTIVES Flashcards
concernant l’infection à E. coli :
en post-sevrage, nous avons 2 formes de la maladie. nommer les
- D+ colibacillaire en postsevrage : peut causer CHOC ou non
- maladie de l’oedème
peuvent apparaître séparement ou ensemble, et parfois les 2 formes en mm temps chez le même animal !
concernant la maladie de l’oedème:
nommer l’étiologie
Escherichia coli STEC
nommer les facteurs de virulence faisant en sorte que nous avons une maladie de l’oedème
FACTEUR D’ATTACHEMENT F18
et productions toxines spécifiques : Stx2e, souvent hémolytiques.
plusieurs sérotypes : 0138 - 0139 - 0141
possèdent dans certains cas les facteurs de virulence de E. coli ETEC (toxines Sta, Stb, LT) ! donc peut être impliqué dans la D+
concernant l’infection à E. coli STEC :
où est-ce que le F18 se lie ?
aux récepteurs F18, présent dans la bordure en brosse du PI !
attachement va causer prolifération et colonisation +++
concernant la maladie de l’oedème :
nommer la toxine responsable des signes cliniques
quand est-elle libérée
Shiga-like toxin (Stx-2e)
libérée lors de lyse bactérienne
la toxine va pénétrer dans les entérocytes et aller rejoindre la circulation sanguine.
concernant la maladie de l’oedème :
décrire les signes cliniques associés à la maladie
DOMMAGES VASCULAIRES - secondaires à la présence de toxines, oedème secondaire :
- MORT SUBITE
- oedème palpébral/front
- signes neurologiques
- constipation ou D+
- dyspnée (secondaires à oedème pulmonaire)
pas de fièvre !
va causer une angiopathie dégénérative des artérioles et petits vaisseaux dans plusieurs organes (SNC)
concernant la maladie de l’oedème:
quel est le temps d’incubation de la maladie ?
3-6 jours - plus de temps que lors d’E. coli ETEC!
temps d’évolution rapide de l’infection a/n individuel!!
V/F : la maladie de l’oedème cause tout le temps de la diarrhée.
faux. pas dans tous les cas.
seulement si présence de facteurs de virulence de ETEC !
pourquoi nous ne pouvons PAS avoir des cas de maladie de l’oedème avant 3 sem. d’âge?
parce qu’avant 3 semaines, absence de récepteurs F18 a/n du PI !!
infection souvent vue dans les 2 semaines post-sevrage
concernant la maladie de l’oedème :
morbidité et mortalité ?
morbidité faible à modérée, mortalité modérée à élevée
souvent les beaux sujets affectés :-)
concernant la maladie de l’oedème à la nécropsie :
décrire des lésions macroscopiques
1) oedème multi-focal :sous-muqueuse stomacale, mésocôlon, sous-cutané (paupières)
2) hydrothorax, ascite
nommer la lésion microscopique typique de la maladie de l’oedème
_dégénérescence des artérioles_ à plusieurs endroits : *sous-muqueuse TGI, SNC, derme*
concernant la maladie de l’oedème :
comment poser un DXT définitif ?
1) lésions histopathologiques
2) bactériologie de routine : CONFIRME (iléon)
3) PCR : identification de la toxine STX2
concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :
nommer une complication associée
CHOC ENDOTOXIQUE = mort subite
on parle alors de d+ colibacillaire compliquée de CHOC
ou GE hémorragique à E. coli
concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :
nommer le facteur d’attachement le plus fréquent
F4 (F18 : maladie de l’oedème)
autres adhésines possibles : AIDA
souvent sérogroupes 0149 - 08 - 0157
la majorité des souches sont entérotoxinogènes : sécrétion de toxines STa, STb, LT, EAST-1
concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :
survient à quel moment le plus fréquement ?
signes cliniques ?
2 premières semaines post-sevrage, contagieux ++
D+, retard de croissance = ressemble à maternité mais moins sévère !
concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :
V/F : la morbidité est élevée
vrai ! peut atteindre 80% des individus infectés.
que se passe-t-il lors de D+ colibacilaire compliquée de CHOC ?
quelle cellule est responsable des dommages ?
nous avons une relâche rapide de LPS par les ETEC (F4) = cause une stimulation ++ des médiateurs de l’inflammation (TNF-a, IL-1, IL-6).
= dommages vasculaires, perte de fluides, CHOC HYPOVOLÉMIQUE.
les neutrophiles activés vont causer des dommages aux vaisseaux
nous allons avoir une congestion du PI et de l’estomac et le contenu intestinal va devenir teinté de sang
V/F : nous avons tout le temps de la D+ lors de gastro-entérite hémorragique à E. coli
FAUX ! forme suraiguë, les animaux meurent subitement, sans présenter de D+
quel est le facteur d’attachement de E. coli impliqué dans la D+ colibacillaire compliquée de CHOC
F4
concernant la GE hémorragique à E. coli en nécropsie :
décrire les lésions macroscopiques
hyperémie transmurale du PI, parfois hyperémie de l’estomac, du côlon.
contenu du côlon/PI LIQUIDE, abondant, +/- hémorragique
concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :
comment confirme-t-on le DXT
BACTÉRIOLOGIE avec sérotypage pour indentification des facteurs de virulence.
bactériologie de routine = souvent des e. coli hémolytique
V/F : une bactériologie négative à E. coli permet d’exclure la maladie de l’oedème du DDX.
faux. le nombre de bactéries peut grandement diminuer lors de maladie qui dure depuis quelques jours!
risque de faux négatifs ! se fier aux lésions histologiques
V/F : un antibiogramme est toujours recommandé lors de bactériologie positive à E. coli
vrai
nommer le DDX de mortalité subites en pouponnière
maladie de l’oedème vs. D+ colibacillaire compliquée de CHOC vs. septicémie bactérienne vs. cardiomyopathie mûriforme
nommer des facteurs prédisposants à une maladie à E. coli en post-sevrage
- séparation de la mère
- relocalisation et changement d’environnement
- regroupement - hiérarchie
- passage du lait à alimentation solide, dans certains cas passage abrupte ++
va causer des changements immunologique et a/n intestinal !
décire les principes de traitements de la D+ colibacillaire en post-sevrage
1) ANTIBIOTHÉRAPIE : injectable pour les animaux malades et dans l’eau pour les animaux à risque.
2) TRAITEMENTS DE SUPPORT : assurer accès à l’eau, ajout d’électrolytes.
antibiothérapie selon antibiogramme !
nommer des antibiotiques potentiellement efficaces pour la D+ colibacillaire à E. coli
aminoglycosides : APRAMYCINE, gentamycine, néomycine, spectinomycine.
TMS
ceftiofur, enrofloxacin : seulement lorsque justifié par antibiogramme !
traitement toujours ajusté selon l’antibiogramme !
l’apramycine est homologué pour la maladie !
Souvent présence de maladies concomittante à D+ à E. coli :
nommer en 2
- ROTAVIRUS
- virus SRRP
peuvent altérer l’immunité et favoriser colonisation par E. coli!
V/F : il existe un vaccin pour la prévention de la D+ à E. coli en post-sevrage.
vrai, vaccin vivant ORAL contre F4, F18.
vacciner AVANT la période à risque - au moins une semaine avant le sevrage !
vaccin oral permet immunité locale spécifique : IgAs
nom du vaccin commercial : Coliprotec
la période en pouponnière dure habituellement combien de temps ?
6 à 8 semaines
à quel âge et à quel poids les porcelets vont être sevrés ?
environ à 3-4 semaines d’âge, à un poids de 6 à 25 kg dépendamment du moment du sevrage.
à quel moment pouvons-nous débuter l’exposition à la moulée ?
environ 12 jours d’âge.
mais porcelet va avoir consommation significative à partir de 3 semaines d’âge
en pouponnière :
nous avons environ combien de porcelets par parc ?
20 à 25 porcelets
donc deux à trois portées ensemble !
pourquoi la cessation du lait au sevrage prédipose aux maladies comme E. coli ?
cessation de l’apport en immunité lactogène (IgAs)
en post-sevrage, immunité active insuffisante (jeûne porcelet!)
concernant la susceptibilité selon l’âge aux facteurs d’attachement :
à quel facteur d’attachement les porcelets sont sensibles toute leur vie ?
seulement à partir de 3 semaines d’âge ?
seulement de 1 à 3 semaines d’âge ?
toute leur vie : F4
jeûnes porcelets seulement (1-3 semaines) : F5, F6
à partir de 3 semaines d’âge : F18
peu de récepteurs F18 avant 3 semaines d’âge !
susceptibilité pourrait également varier selon la diète !
V/F : il existe une susceptibilité génétique face à certains facteurs d’attachement
VRAI ! pour F4 et F18, présence du récepteur est liée à un gène dominant.
abense de récepteur = absence de maladie !
nommer différents changements morphologiques a/n de l’intestin lors du sevrage.
pourquoi ces changements prédisposent à une maladie à E. coli ?
- diminution de la hauteur des villosités, augmentation de la profondeur des cryptes = diminution efficacité enzymatique de la bodure en brosse - diminution trypsine, lactase, sucrase
- activité enzymatique immature (moins de 50%)
ces deux facteurs favorisent une diminution de l’absorption et digestion des aliments, favorisant ainsi colonisation par E. coli (via présence d’aliments non digérés dans le PI).
décrire l’effet d’une augmentation de la consommation d’eau au sevrage
consommation d’eau augmentée secondaire à passage de lait aux solides
augmentation du pH gastrique (plus alcalin, normalement 1-3 jusqu’à 4-5) =
diminution de l’effet bactéricide de l’acide gastrique et donc favorise colonisation par E. coli
nous voulons limiter l’atrophie villositaire au sevrage :
nommer des méthodes de gestion de l’alimentation/régie qui permettent de réduire ce phénomène.
1- favoriser une prise alimentaire rapide : aliment de qualité, frais, appétent, débit d’eau adéquat.
2- minimiser la densité animale : grande densité peut réduire accès aux aliments pour certains porcelets.
3- avoir des conditions d’ambiance adéquate : T, confort, planchers.
pourquoi observons-nous une diminution de la prise alimentaire chez les porcelets récemment sevrés ?
- présence de stresseur (nouvel environnement, recherche de la mère, regroupement).
- nouvelle alimentation (solides!!) : nous pouvons habituer les porcelets aux aliments sous la mère.
50% des porcelets deviennent anorexiques 24h post-sevrage
pourquoi lors des 2 premiers jours en pouponnière nous laissons de la lumière 24h/24 ?
pour favoriser la prise alimentaire!
quels sont les températures ambiantes adéquates à viser en pouponnière
35 degrés C
(entre 33 et 37)
plus il grandi, plus la température diminue, vers 27 C.
offrir des lampes chauffantes, tapis chauffants pour offrir source de chaleur supplémentaire.
pourquoi est-ce important de maintenir l’uniformité entre les porcelets ?
puisque bcp difficile à travailler puisque besoins individuels +++ variables!
petites différences de poids au sevrage va causer énormes différences !
nommer des aliments adaptés pour les porcelets récemment sevrés.
- PRODUITS LACTÉS (petit lait!) : aliments riches en É et compatible avec système digestif des porcelets, formation d’acide lactique gastrique.
V/F : les protéines animales ont une meilleure digestibilité que les protéines végétales.
VRAI !
mais presque pas utilisées à part produits lactés et plasma
faire attention ! les diètes extrêmement riches en protéines pourrait prédisposer aux cas de colibacillose en post-sevrage. favoriser des protéines de bonne qualité et avec une bonne digestibilité.
nommer un supplément intéressant à donner aux porcelets récemment sevrés.
pour la prévention des maladies digestives à E. coli
poudre de plasma
présence de molécules qui se lient aux récepteurs intestinaux à E. coli et présence d’anticorps !
5% de plasma et plus pendant les deux premières semaines post-sevrage
concernant l’alimentation post-sevrage :
que peut-on donner pour réduire l’alcalinisation du pH gastrique au début du sevrage ?
ajout d’acidifiants dans l’eau et les aliments
surtout important si peu de produits lactés !
les bactéries pathogènes aiment les pH alcalins !
concernant l’utilisation de produits lactées dans les premières moulées:
comment contribuent-ils à réduire le pH gastrique
présence de lactobacilles qui favorisent formation d’acide lactique
mécanisme de protection contre les maladies digestives à E. coli
nommer un supplément qui a démontré des effets bactériostatiques contre E. coli
oxyde de zinc !
mais enjeux environnementaux donc réglementations ++
V/F : l’utilisation de probiotiques est recommandée en début de sevrage pour palier à la perturbation de la flore indigène.
vrai! vont faire compétition aux bactéries pathogènes.
(lactobacilles, bifidobactéries)
la flore prend 2-3 semaines post-sevrage pour dév. sa pleine capacité !
définir prébiotiques
donner des exemples
ce sont des suppléments qui agissent comme substrats pour les bonnes bactéries dans l’intestin = favorise croissance de celles-ci (bifidobacterium).
fructo-oligosaccharides, pulpe de betteraves
participe à prévenir l’attachement de bactéries pathogènes aux entérocytes !
