maladies post-sevrage - DIGESTIVES Flashcards

1
Q

concernant l’infection à E. coli :

en post-sevrage, nous avons 2 formes de la maladie. nommer les

A
  1. D+ colibacillaire en postsevrage : peut causer CHOC ou non
  2. maladie de l’oedème

peuvent apparaître séparement ou ensemble, et parfois les 2 formes en mm temps chez le même animal !

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2
Q

concernant la maladie de l’oedème:

nommer l’étiologie

A

Escherichia coli STEC

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3
Q

nommer les facteurs de virulence faisant en sorte que nous avons une maladie de l’oedème

A

FACTEUR D’ATTACHEMENT F18
et productions toxines spécifiques : Stx2e, souvent hémolytiques.

plusieurs sérotypes : 0138 - 0139 - 0141

possèdent dans certains cas les facteurs de virulence de E. coli ETEC (toxines Sta, Stb, LT) ! donc peut être impliqué dans la D+

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4
Q

concernant l’infection à E. coli STEC :

où est-ce que le F18 se lie ?

A

aux récepteurs F18, présent dans la bordure en brosse du PI !

attachement va causer prolifération et colonisation +++

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5
Q

concernant la maladie de l’oedème :

nommer la toxine responsable des signes cliniques

quand est-elle libérée

A

Shiga-like toxin (Stx-2e)

libérée lors de lyse bactérienne

la toxine va pénétrer dans les entérocytes et aller rejoindre la circulation sanguine.

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6
Q

concernant la maladie de l’oedème :

décrire les signes cliniques associés à la maladie

A

DOMMAGES VASCULAIRES - secondaires à la présence de toxines, oedème secondaire :
- MORT SUBITE
- oedème palpébral/front
- signes neurologiques
- constipation ou D+
- dyspnée (secondaires à oedème pulmonaire)

pas de fièvre !

va causer une angiopathie dégénérative des artérioles et petits vaisseaux dans plusieurs organes (SNC)

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7
Q

concernant la maladie de l’oedème:

quel est le temps d’incubation de la maladie ?

A

3-6 jours - plus de temps que lors d’E. coli ETEC!

temps d’évolution rapide de l’infection a/n individuel!!

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8
Q

V/F : la maladie de l’oedème cause tout le temps de la diarrhée.

A

faux. pas dans tous les cas.

seulement si présence de facteurs de virulence de ETEC !

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9
Q

pourquoi nous ne pouvons PAS avoir des cas de maladie de l’oedème avant 3 sem. d’âge?

A

parce qu’avant 3 semaines, absence de récepteurs F18 a/n du PI !!

infection souvent vue dans les 2 semaines post-sevrage

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10
Q

concernant la maladie de l’oedème :

morbidité et mortalité ?

A

morbidité faible à modérée, mortalité modérée à élevée

souvent les beaux sujets affectés :-)

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11
Q

concernant la maladie de l’oedème à la nécropsie :

décrire des lésions macroscopiques

A

1) oedème multi-focal :sous-muqueuse stomacale, mésocôlon, sous-cutané (paupières)
2) hydrothorax, ascite

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12
Q

nommer la lésion microscopique typique de la maladie de l’oedème

A

_dégénérescence des artérioles_ à plusieurs endroits : *sous-muqueuse TGI, SNC, derme*

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13
Q

concernant la maladie de l’oedème :

comment poser un DXT définitif ?

A

1) lésions histopathologiques
2) bactériologie de routine : CONFIRME (iléon)
3) PCR : identification de la toxine STX2

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14
Q

concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :

nommer une complication associée

A

CHOC ENDOTOXIQUE = mort subite
on parle alors de d+ colibacillaire compliquée de CHOC

ou GE hémorragique à E. coli

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15
Q

concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :

nommer le facteur d’attachement le plus fréquent

A

F4 (F18 : maladie de l’oedème)
autres adhésines possibles : AIDA

souvent sérogroupes 0149 - 08 - 0157

la majorité des souches sont entérotoxinogènes : sécrétion de toxines STa, STb, LT, EAST-1

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16
Q

concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :

survient à quel moment le plus fréquement ?

signes cliniques ?

A

2 premières semaines post-sevrage, contagieux ++

D+, retard de croissance = ressemble à maternité mais moins sévère !

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17
Q

concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :

V/F : la morbidité est élevée

A

vrai ! peut atteindre 80% des individus infectés.

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18
Q

que se passe-t-il lors de D+ colibacilaire compliquée de CHOC ?

quelle cellule est responsable des dommages ?

A

nous avons une relâche rapide de LPS par les ETEC (F4) = cause une stimulation ++ des médiateurs de l’inflammation (TNF-a, IL-1, IL-6).
= dommages vasculaires, perte de fluides, CHOC HYPOVOLÉMIQUE.

les neutrophiles activés vont causer des dommages aux vaisseaux

nous allons avoir une congestion du PI et de l’estomac et le contenu intestinal va devenir teinté de sang

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19
Q

V/F : nous avons tout le temps de la D+ lors de gastro-entérite hémorragique à E. coli

A

FAUX ! forme suraiguë, les animaux meurent subitement, sans présenter de D+

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20
Q

quel est le facteur d’attachement de E. coli impliqué dans la D+ colibacillaire compliquée de CHOC

A

F4

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21
Q

concernant la GE hémorragique à E. coli en nécropsie :

décrire les lésions macroscopiques

A

hyperémie transmurale du PI, parfois hyperémie de l’estomac, du côlon.

contenu du côlon/PI LIQUIDE, abondant, +/- hémorragique

22
Q

concernant la D+ colibacillaire en post-sevrage :

comment confirme-t-on le DXT

A

BACTÉRIOLOGIE avec sérotypage pour indentification des facteurs de virulence.

bactériologie de routine = souvent des e. coli hémolytique

23
Q

V/F : une bactériologie négative à E. coli permet d’exclure la maladie de l’oedème du DDX.

A

faux. le nombre de bactéries peut grandement diminuer lors de maladie qui dure depuis quelques jours!

risque de faux négatifs ! se fier aux lésions histologiques

24
Q

V/F : un antibiogramme est toujours recommandé lors de bactériologie positive à E. coli

25
nommer le **DDX** de mortalité subites en pouponnière
maladie de l'oedème **vs.** D+ colibacillaire compliquée de CHOC **vs.** septicémie bactérienne **vs.** cardiomyopathie mûriforme
26
nommer des **facteurs prédisposants** à une maladie à *E. coli* en post-sevrage
1. séparation de la mère 2. relocalisation et changement d'environnement 3. regroupement - hiérarchie 4. passage du lait à alimentation solide, dans certains cas passage abrupte ++ | va causer des changements immunologique et a/n intestinal !
27
décire les principes de _traitements_ de la D+ colibacillaire en post-sevrage
1) **ANTIBIOTHÉRAPIE** : injectable pour les animaux malades et dans l'eau pour les animaux à risque. 2) TRAITEMENTS DE SUPPORT : assurer accès à l'eau, ajout d'électrolytes. | antibiothérapie selon antibiogramme !
28
nommer des **antibiotiques** potentiellement efficaces pour la D+ colibacillaire à *E. coli*
_aminoglycosides_ : **APRAMYCINE**, gentamycine, néomycine, spectinomycine. _TMS_ _ceftiofur, enrofloxacin_ : seulement lorsque justifié par antibiogramme ! | traitement _toujours ajusté_ selon l'antibiogramme ! ## Footnote l'apramycine est homologué pour la maladie !
29
# Souvent présence de maladies concomittante à D+ à *E. coli* : nommer en **2**
1. ROTAVIRUS 2. virus SRRP | peuvent altérer l'immunité et favoriser colonisation par *E. coli!*
30
**V/F** : il existe un vaccin pour la prévention de la D+ à *E. coli* en post-sevrage.
**vrai**, _vaccin vivant ORAL_ contre **F4, F18**. *vacciner AVANT la période à risque - au moins une semaine avant le sevrage* ! | vaccin oral permet immunité locale spécifique : IgAs ## Footnote *nom du vaccin commercial : Coliprotec*
31
la période en pouponnière dure habituellement combien de temps ?
**6** à **8** semaines
32
à quel âge et à quel poids les porcelets vont être sevrés ?
environ à **3-4** semaines d'âge, à un poids de _6 à 25 kg_ dépendamment du moment du sevrage.
33
à quel moment pouvons-nous débuter l'exposition à la moulée ?
environ **12 jours** d'âge. mais porcelet va avoir consommation significative à partir de _3 semaines d'âge_
34
# en pouponnière : nous avons environ combien de porcelets par parc ?
20 à 25 porcelets | donc deux à trois portées ensemble !
35
pourquoi la cessation du lait au sevrage prédipose aux maladies comme *E. coli* ?
_cessation de l'apport en immunité lactogène (IgAs)_ | en post-sevrage, immunité active insuffisante (jeûne porcelet!)
36
# concernant la susceptibilité selon l'âge aux facteurs d'attachement : à quel facteur d'attachement les porcelets sont sensibles **toute leur vie** ? seulement à partir de **3 semaines d'âge** ? seulement de **1 à 3 semaines d'âge** ?
toute leur vie : **F4** jeûnes porcelets seulement (1-3 semaines) : F5, F6 à partir de 3 semaines d'âge : **F18** | peu de récepteurs F18 avant 3 semaines d'âge ! ## Footnote susceptibilité pourrait également varier selon la diète !
37
**V/F** : il existe une susceptibilité _génétique_ face à certains facteurs d'attachement
VRAI ! pour **F4** et **F18**, présence du récepteur est liée à un gène dominant. | abense de récepteur = absence de maladie !
38
nommer différents **changements morphologiques** a/n de l'intestin lors du sevrage. | pourquoi ces changements prédisposent à une maladie à *E. coli* ?
- diminution de la hauteur des villosités, augmentation de la profondeur des cryptes = **diminution efficacité enzymatique de la bodure en brosse - *diminution trypsine, lactase, sucrase*** - activité enzymatique immature *(moins de 50%)* ces deux facteurs _favorisent une diminution de l'absorption et digestion des aliments_, favorisant ainsi colonisation par *E. coli* (via présence d'aliments non digérés dans le PI).
39
décrire l'effet d'une augmentation de la consommation d'eau au sevrage | consommation d'eau augmentée secondaire à _passage de lait aux solides_
augmentation du pH **gastrique** *(plus alcalin, normalement 1-3 jusqu'à 4-5)* = diminution de l'effet bactéricide de l'acide gastrique et donc **favorise colonisation par *E. coli***
40
# nous voulons limiter l'atrophie villositaire au sevrage : nommer des méthodes de **gestion de l'alimentation/régie** qui permettent de réduire ce phénomène.
1- _favoriser une prise alimentaire rapide_ : aliment de qualité, frais, appétent, débit d'eau adéquat. 2- _minimiser la densité animale_ : grande densité peut réduire accès aux aliments pour certains porcelets. 3- _avoir des conditions d'ambiance adéquate_ : T, confort, planchers.
41
pourquoi observons-nous une _diminution de la prise alimentaire_ chez les porcelets récemment sevrés ?
- présence de stresseur *(nouvel environnement, recherche de la mère, regroupement)*. - nouvelle alimentation *(solides!!)* : nous pouvons habituer les porcelets aux aliments sous la mère. **_50% des porcelets deviennent anorexiques 24h post-sevrage_**
42
pourquoi lors des 2 premiers jours en pouponnière nous laissons de la lumière **24h/24** ?
pour favoriser la prise alimentaire!
43
quels sont les températures ambiantes adéquates à viser en pouponnière
35 degrés C *(entre 33 et 37)* | plus il grandi, plus la température diminue, vers 27 C. ## Footnote offrir des lampes chauffantes, tapis chauffants pour offrir source de chaleur supplémentaire.
44
pourquoi est-ce important de maintenir l'_uniformité_ entre les porcelets ?
puisque bcp difficile à travailler puisque **besoins individuels +++ variables**! | petites différences de poids au sevrage va causer énormes différences !
45
nommer des **aliments adaptés** pour les porcelets _récemment_ sevrés.
1. PRODUITS LACTÉS (petit lait!) : *aliments riches en É et compatible avec système digestif des porcelets*, formation d'acide lactique gastrique.
46
**V/F** : les protéines animales ont une meilleure digestibilité que les protéines végétales.
VRAI ! | mais presque pas utilisées à part produits lactés et plasma ## Footnote ***faire attention*** ! les diètes extrêmement riches en protéines pourrait prédisposer aux cas de colibacillose en post-sevrage. favoriser des protéines de bonne qualité et avec une bonne digestibilité.
47
nommer un supplément intéressant à donner aux porcelets récemment sevrés. | pour la prévention des maladies digestives à *E. coli*
**poudre de plasma** présence de molécules qui se _lient_ aux récepteurs intestinaux à *E. coli* et présence d'anticorps ! | 5% de plasma et plus pendant les deux premières semaines post-sevrage
48
# concernant l'alimentation post-sevrage : que peut-on donner pour réduire l'alcalinisation du pH gastrique au début du sevrage ?
ajout d'**acidifiants** dans l'eau et les aliments surtout important si peu de produits lactés ! | les bactéries pathogènes aiment les pH alcalins !
49
# concernant l'utilisation de produits lactées dans les premières moulées: comment contribuent-ils à réduire le pH gastrique
présence de lactobacilles qui favorisent formation _d'acide lactique_ | mécanisme de protection contre les maladies digestives à *E. coli*
50
nommer **un supplément** qui a démontré des effets bactériostatiques contre *E. coli*
oxyde de zinc ! | mais enjeux environnementaux donc réglementations ++
51
**V/F** : l'utilisation de probiotiques est recommandée en début de sevrage pour palier à la perturbation de la flore indigène.
vrai! vont faire compétition aux bactéries pathogènes. *(lactobacilles, bifidobactéries)* | la flore prend 2-3 semaines post-sevrage pour dév. sa pleine capacité !
52
définir **pré**biotiques | donner des exemples
ce sont des suppléments qui agissent comme _substrats pour les **bonnes** bactéries_ dans l'intestin = favorise croissance de celles-ci *(bifidobacterium)*. | *fructo-oligosaccharides, pulpe de betteraves* ## Footnote participe à prévenir l'attachement de bactéries pathogènes aux entérocytes !