maladies néonatales - DIGESTIVES Flashcards
1
Q
la diarrhée colibacillaire est causée par quel type de E. coli ?
A
ETEC
e. coli entérotoxinogènes
2
Q
nous pouvons observers 3 périodes critiques pour la collibacillose I :
lesquelles ?
A
- 0 à 3 jours d’âge
- 2 à 3 semaines d’âge - *diminution de l’immunité passive.
- post-sevrage
3
Q
en post-sevrage, la collibacillose intestinale peut avoir 2 présentations. nommer les.
A
- D+ colibacillaire
- maladie de l’oedème
4
Q
V/F : les E. coli sont des bâtonnets gram - dont certaines souches sont présentes en flore normale.
A
vrai !
5
Q
nommer des facteurs de virulence de e. coli ETEC faisant en sorte que ces souches causent de la D+
A
antigènes d’attachement : F4, F5, F6, F41
entérotoxines : Sta, Stb, LT, East-1
vs F165 qui est impliqué dans les septicémies à E. coli
Sta/Stb : toxines thermostables
LT : toxines thermosensibles
6
Q
décrire la pathogénie d’une infection à E. coli ETEC
A
- attachement à la muqueuse du PI (à l’aide de fimbriae) ;
- colonisation et production d’entérotoxines
- sécrétion de Cl, bicarbonates, Na
- appel d’eau dans la lumière intestinale
7
Q
à quelle partie de l’intestin E. coli ETEC va majoritairement s’attacher ?
A
PI - jéjunum distal, iléon
8
Q
concernant la D+ colibacillaire :
quel est le fimbrea le plus fréquemment impliqué dans les infections ?
A
F4
9
Q
concernant la D+ colibacillaire :
quelle toxine est plus fréquente chez les porcelets de moins de 2 semaines ?
les porcelets sont plus sensibles à quel facteurs d’attachement et pourquoi ?
A
Sta
plus sensibles à F5-F6 dans les premiers jours de vie puisqu’ils possèdent plus de récepteurs.
10
Q
e. coli ETEC va engendrer quel type de diarrhée ?
A
D+ D’HYPERSÉCRÉTION
changements dans les sécrétions d’électrolytes = appel d’eau et perte de liquide dans les fèces, excédant la capacité de réabosrption d’eau a/n du côlon.
D+ neutre (alcaline)
11
Q
quels sont les SCs d’une colibacillose intestinales chez les porcelets ?
A
1) D+ non spécifique : blanchâtre/jaunâtres (alimentation lactée)
2) région péri-anale souillée
3) déshydratation sans certains cas
4) perte de poids et retards de croissance
5) mauvais poil (regarder a/n dos - hursutisme)
environnement souillé ! être très attentif
12
Q
la mortalité à la D+ colibacillaire est variable, mais principalement présente chez les porcelets de combien de jours ?
mortalité consécutive à quoi ?
A
jeûnes de 0 à 3 jours
dûe à: déshydratation, débalancements électrolytiques, acidose métabolique.
13
Q
lors de D+ :
en nécropsie, les changements intestinaux vont être principalement observés où ?
A
dans le colon.
contenu liquide, abondant, aqueux
puisque dans le PI le contenu est LIQUIDE en temps NORMAL !
aucun changement macro à la muqueuse lors de D+ colibacillaire, à rotavirus, à coronavirus, clostridium type A.
14
Q
décrire les changements microscopiques observés a/n du PI lors de D+ colibacillaire
A
présence de bacilles près de la bordure en brosse. absence de changements morphologiques a/n des cellules épithéliales !
15
Q
V/F : les porcelets nés de jeunes truies sont plus susceptibles à développer à une D+ à colibacillose.
A
VRAI
(primipares P1 - moins bon transfert d’immunité passive)
il va avoir quelques porcelets infectés au départ et l’infection va se propager graduellement - transmission pas aussi explosive que lors de coronavirus
16
Q
nommer différents moyens de prévenir la D+ à colibacillose chez les porcelets
A
- Contrôle du microbisme : nettoyage de l’environnement (TP/TV), retarder certaines procédures, éviter les nouveaux virotypes, …
- Augmenter l’immunité chez les porcelets ET chez les truies - VX, assurer prise de lait/colostrum.
17
Q
nommer la voie d’infection de la D+ colibacillaire.
A
ORALE !!!
infection par contact avec la truie, dans l’environnement, …
par transmission DIRECTE ou INDIRECTE
18
Q
concernant la D+ colibacillaire :
le maintien d’une température ambiante adéquate fait parti des méthodes de prévention. quelle température viser chez les porcelets sous la mère ?
A
30-35 C
si trop bas, perte d’É et diminution de la prise alimentaire et diminution de l’immunité.
éviter les planchers froids, courants d’air.
19
Q
concernant la D+ colibacillaire :
une chaleur environnante insuffisante (25 C) favorise la colinisation des E. coli dans l’intestin. pourquoi ?
A
diminution du péristaltisme intestinal - diminution du flush intestinal des bactéries !
20
Q
pourquoi les plus petits porcelets sont plus susceptibles aux pertes de chaleur ?
A
puisqu’ils ont un ratio surface/volume plus élevé!
21
Q
comment conjuger les besoins de T ambiante de la truie (20-22 C) et les porcelets (30-35 C) ?
A
ajouter source de chaleur supplémentaire aux porcelet : lampes infra-rouges, tapis chauffants, niches intelligentes.
une T trop élevée pour lest truies cause une diminution de la prise alimentaire. elle va aussi s’arroser, augmentant l’humidité dans l’environnement.
22
Q
V/F : l’utilisation de planchers laté permettent de réduire la pression d’infection à E. coli
A
vrai !
permet d’évacuer les selles de la truies plus facilement, plus facile à nettoyer
23
Q
V/F : l’immunité contre la bactérie e. coli ETEC est essentiellement cellulaire.
A
FAUX ! médiée par les ANTICORPS
préviennent multiplication, l’adhérence, et neutralisent les toxines
d’abord immunité passive…. puis active vers 10J
24
Q
la réponse humorale chez le porcelet prend environ combien de jours ?
A
7 à 10 jours
25
nommer le type de **placentation** chez la truie ?
effet sur le TIP ?
_ÉPITHÉLIOCHORIAL_
AUCUNE TIP *IN UTERO*
entièrement dépendant de la **prise colostrale** !
26
nommer les principales différences entre le **colostrum** et le **lait**
| a/n des taux d'anticorps, types d'anticorps, ...
COLOSTRUM : contient ++ d'anticorps, principalement des **IgGS** = protection pour les septicémies, *IgAs/IgMs en petites qtés*
LAIT : moins d'anticorps, principalement des **IgAs** = protection pour les maladies digestives, *IgGs en petites qtés*.
27
**V/F** : la protection croisée entre les différents facteurs d'attachement de *E. coli ETEC* est bonne.
FAUX
28
pourquoi le sevrage **(3 semaines)** est une période critique pour les maladies infectieuses ?
_FENÊTRE DE SUSCEPTIBILITÉ_ entre diminution de l'immunité passive et immunité active insuffisante.
29
**V/F** : la VX pour la D+ colibacillaire chez les porcelets sous la mère est largement utilisée et efficace.
VRAI
VX TUÉ - DES **TRUIES** : procure immunité passive importante aux porcelets avant 10 jrs.
*vaccin basé sur antigènes F4, F5, F6, F41 et toxine LT*
| VX IM à 3-4 sem d'intervalle, 2 semaines avant mise-bas.
## Footnote
vaccination des truies ne vas pas nécessairement protéger pour la maladie de l'oedème en post-sevrage ni pour les E. coli Extec !
30
# concernant le coronavirus :
virus ARN ou ADN ?
ARN
*mutations +++!*
| 2 sous-familles : *coronavirinae* et *torovirinae*
## Footnote
chez le porc, ce sont des *coronavirinae* - alpha coronavirus (GET, DEP, CVRP), bêta coronavirus (HEV) et **delta coronavirus**
31
nommer les _principes de traitement_ pour la D+ **colibacillaire**.
PORCELETS : **ANTIBIOTHÉRAPIE**
*spectinomycine, neomycine, TMS, gentamycine*
et **COMBATTRE DÉSHYDRATATION** : donner une source d'eau + électrolytes *(glucose!)* - *permet réhydratation et balance électrolytiques*
| traiter tous les porcelets de la portée infectée
## Footnote
gentamycine : temps de retrait !
*ceftiofur aussi effiace mais importance en médecine humaine donc pas un choix de première ligne depuis 2019*
32
**V/F** : c'est plus avantageux économiquement d'agir pour prévenir la D+ colibacillaire au lieu de la traiter.
VRAI !
## Footnote
TXT injectable : 2.49 $/ portée
VX truies : 0.7 à 2.37 $/ truie
33
**V/F** : *E. coli ETEC* est **sensible** à la majorité des antibiotiques utilisés en pratique porcine.
**FAUX !**
TOUJOURS FAIRE _ANTIBIOGRAMME_
| permet d'orienter nos choix pour le txt
34
nommer l'étiologie de la coccidiose néonatale chez le porc
coccidies du genre *Eimeria sp.*
***Cystoisospora suis***
| ce sont des protozoaires intra-cellulaires obligatoires
35
**définir** sporogonie
c'est la transformation protozoaires qui sont non-sporulés *(non infectieux)* et qui **deviennent sporulés = infectieux**
| les oocystes sporulés vont être par la suite ingérés par l'animal
## Footnote
affectée par la T et humidité (sporogonie à 20-35 degrés!). dès que les oocystes sont sporulés, **deviennent résistants à bcp de désinfectants**
36
# concernant le cycle de vie de la coccidiose:
que se passe-t-il après qu'un spore soit ingéré ?
passage dans l'estomac va altérer la paroi de l'oocyste = ACTIVATION DES SPOROZOÏTES!
| vont entrer dans les entérocytes = multiplication
37
# concernant le cycle de vie de la coccidiose:
à quel endroit nous avons une multiplication des coccidies ?
| quel segment intestinal est majoritairement affecté ?
cytoplasme des **entérocytes** a/n du jéjunum ou iléon ++ *(possiblement ceacum et côlon lors d'infestation sévère).*
38
nommer les _3 processus_ faisant en sorte que nous avons de la **D+** lors de coccidiose néonatale.
1) **atrophie villositaire** : maldigestion, malabsorption.
2) **hyperplasie des cryptes** : augmentation de la sécrétion de Cl-
3) _**entérite fibrinonécrotique** dans certains cas_ : perméabilité ++ à cause de l'inflammation *(dans les cas sévères).*
39
# la sévérité de la coccidiose dépend de l'âge au moment de l'infection:
les porcelets vont démontrer des **SCs** à quel âge ?
| moment du **PIC** de signes cliniques ?
entre 5 à 14 jours d'âge
**PIC** à 7-10 jours.
| peut survenir quelques jours suite au sevrage aussi !
40
décrire les **signes cliniques** de la coccidiose néonatale
1. D+ pâteuse à liquides **jaunâtres**
2. déshydratation
3. *perte de poids, retards de croissance*
41
**V/F** : la mortalité liée à la coccidiose néonatale est plus faible que celle liée à la D+ colibacillaire.
**vrai** ! morbidité variable/modérée mais mortalité **faible** :-)
42
# nous pouvons observer de la coccidiose toute l'année mais :
à quel **saison** nous avons une incidence plus élevée et pourquoi ?
ÉTÉ !!! *(juillet à septembre)*
température et humidité élevées - **cause sporulation rapide** des oocystes dans l'environnement.
43
décrire les _principes de traitements_ de la **coccidiose**
**traitements curatif décevant**
offrir des TXT de support : gérer déshydratation et débalancements électrolytiques.
Nettoyage et désinfection des locaux = AGENT RÉSISTANT À PLUSIEURS DÉSINFECTANTS !!
## Footnote
eau de javel efficace mais corrosif ++
44
# concernant la coccidiose intestinale :
nommer une lésion **macroscopique** pouvant être observée dans certains cas
_entérite fibrinonécrotique segmentaire (PI)_ *dans 5% des cas*
45
# concernant la coccidiose :
nommer des changements **microscopiques** pouvant être observés
1) atrophie villositaire
2) destruction des entérocytes du PI
3) visualisation de coccidies
46
comment nous posons le **DXT** de la coccidiose néonatale ?
DXT _HISTOPATHOLOGIQUE_ : visualisation des coccidies dans les c. épithéliales
| toujours envoyer des sujets vivants au laboratoire ! autolyse rapide.
47
**V/F** : la coprologie est largement utilisée pour le DXT de coccidiose.
**FAUX**.
excrétion intermittente!
difficile de poser le DXT
48
D'où vient ***Cystoisospora suis*** ?
source primaire inconnue, mais nous savons que lorsque présente dans l'_environnement_ : _contamination des cages de mise-bas_
## Footnote
nous devons donc modifier l'environnement pour prévenir la contamination : éviter le bois, ciment - *matériel poreux à éviter*. Favoriser le plastique.
**penser aux bottes de travail**
49
à partir de combien de jours un porcelet infecté à la coccidiode peut excréter des oocystes dans l'**environnement**?
**5 JOURS**
50
nommer des principes de _prévention_ de la coccidiose néonatale.
**ANTICOCCIDIENS**!
tolazuril (1 ml) - donner chez les porcelets PEROS à 3 jours d'âge
| va être efficace AVANT que les animaux aient des signes cliniques !!!!
## Footnote
*pas vraiment efficace en post-sevrage...*
51
# plusieurs maladies sont causées par le coronavirus :
nommer deux maladies **fatales** et une maladie **sous-clinique**
FATALES :
**Gastro-entérite transmissible** (GET)
**D+ épidémique porcine** (DEP)
SOUS-CLINIQUES:
**coronavirus respiratoire porcin** (CVRP)
52
nommer les **5** coronavirus chez le porc
1. coronavirus de la GE transmissible (GET) ;
2. virus hémagglutinant de l'encéphalomyélite (HEV) ;
3. coronavirus de la D+ épidémique porcine (DEP) ;
4. coronavirus respiratoire porcin (CRVP) ;
5. delta coronavirus *(depuis 2014 au CAN)*
| delta coronavirus va causer des signes GI moins sévères que GET/DEP
## Footnote
GET maintenant très rare (années 70-80)
**nous voulons nous tenir très loin de la DEP**!!
53
**V/F** : nous avons au Qc un statut négatif à la DEP.
**vrai** ! depuis 2016 suite à l'émergence du virus en 2014.
| surveillance ++ par un réseau canadien. quelque cas sporadiques
54
# concernant la DEP/GET :
décrire la **pathogénie** de l'infection
1. infection par INGESTION
2. multiplication dans le **PI** *(cellules épithéliales des villosités)*
3. _destruction de l'épithélium_
4. D+ acide
| même pathogénie que pour le rotavirus !!
55
nommer les **2** mécanismes par lequel le coronavirus cause de la diarrhée
1. atrophie villositaire sur **toute la longeur** des villosités = maldigestion, malabsorption.
2. hyperplasie des **cryptes** : augmentation sécrétion de chlore dans la lumière.
56
# concernant l'infection à coronavirus :
à partir de combien de **temps** post-infection nous pouvons avoir des signes digestifs ?
**24 heures!!**
évolution très rapide
| même 12-18 heures post-inoculation !
57
décrire les signes cliniques chez un porc infecté à la DEP/GET
| signes plus sévères chez le jeune ou l'adulte ?
1) D+ aqueuse
2) vomissements
3) déshydratation
| signes plus sévères chez le **jeûne**
58
nommer les **2** formes de la diarrhée épidémique porcine
1. **épizootique** (sévère) : surtout dans les troupeaux _non-immunisés_. ++ fréquent au QC
2. enzootique (modérée) : maladie persistante dans le troupeau, rechute lors d'introduction d'animaux susceptibles.
59
**V/F** : la forme épizootique de la DÉP chez le jeune porcelet à une mortalité de _100%_
VRAI ! *peut varier entre 50-100% mais ceux qui survivent sont euthanasiés*
chez les jeunes (2-10 jrs) - D+ abondante, V+, dépérissement rapide.
| **MALADIE +++ CONTAGIEUSE** d'une portée à l'autre
60
à quoi ressemble la **DEP épizootique** chez les porcelets sevrés/en l'engraissement ?
signes cliniques _moins sévères que sous la mère_ : perte d'appétit, D+, quelques V+.
| mortalité négigeable si plus de 5 semaines.
## Footnote
favorisée par des environnement multi-source !
61
à quoi ressemble la **DEP épizootique** chez les truies reproductrices ?
D+, apathie, anorexie
**agalactie**
problèmes reproducteurs
| immunité qui se dév. en 2-3 semaines - Ac dans colostrum !
## Footnote
donc dans les maternités, condition plutôt _auto-limitante_.
62
la forme _enzootique_ (DEP) affecte principalement les porcs de **quelle âge** ?
PORCELETS !! **1-6** semaines
| signes cliniques moins sévères que lors de DEP epizootique
63
# la **DEP** a un caractère saisonnier :
plus fréquent à quelle période de l'année ?
**HIVER**
nov. à avril
| transmission inter-troupeaux possible via vecteurs mécaniques
## Footnote
le virus est résistant au froid, et résiste moins dans les périodes de forte chaleur.
64
le porc infecté au coronavirus entérique va excréter le virus dans les fèces _pendant combien de jours ?_
jusqu'à **35 jours** pour la DEP !
| env. 2 semaines pour GET
65
**V/F** : le coronavirus peut se transmettre de façon indirecte via des vecteurs mécaniques.
**VRAI !!** travailleurs, transports, ...
| facteur de risque de l'ONTARIO (pas de statut -) : camions de transport
66
**V/F** : les aliments pourraient être potentiellement vecteurs du coronavirus
vrai.
| possiblement impliqué dans l'introduction de la maladie du canada !
67
décrire la _démarche DXT_ pour la DEP chez des élevages dont la présence de la maladie est **suspectée** *(SCs, lien épidémiologique)*
- **NÉCROPSIE** : envoyer **2-3** porcelets vivants, non traités en _début de D+_. Pour évaluations histopathologiques des intestins.
- **PCR** : sur fèces fraîches, écouvillons rectaux, fluides oraux.
## Footnote
pour le _suivi des troupeaux infectés_, nous faisons du PCR sur fèces fraîches, écouvillons rectaux, échantillons environnementaux, fluides oraux.
68
**V/F** : le même test PCR permet de dxt la DEP et le delta coronavirus
faux ! deux tests distincts.
69
# concernant le contrôle de la DEP :
quel est l'organisme qui assure le statut négatif québecois à la DEP ?
**équipe québecoise de santé porcine** (EQSP)
| avec association de AQINAC, abattoir, producteurs
70
**V/F** : la diarrhée épidémique porcine est une maladie à déclaration obligatoire (MADO)
_faux_. c'est une maladie désignée - juridiction **provinciale**
## Footnote
les laboratoires DOIVENT déclarer un résultat + à la DEP *(ou delta coronavirus porcin)* à le **MAPAQ**. Le MAPAQ informe ensuite les vétérinaires porcins, l'AVIA, ...
71
quel est le plan d'action de l'EQSP lorsque nous avons un site + à la DEP/*delta coronavirus*
1. _enquête de retraçage en amont et en aval_ : permet d'identifier les autres sites avec lien épidémiologique.
2. _création d'une zone géographique de 5 km_ où nous rehaussons la biosécurité, font la soumission d'échantillons, ...
72
quelles sont les **3 étapes** à suivre lorsque nous avons une _maternité_ infectée.
1. BIOCONFINEMENT
2. fermeture et exposition pour le développement d'une **immunité de troupeau**
3. diminution de la pression d'infection
## Footnote
1. gérer les intrants et les extrants, bloquer l'accès à la production, évaluation du registre des entrées/sorties.
2. cesser tout entrée de sujets et sorties de réforme.
_exposition contrôlée au virus_ : principalement les truies, cochettes, verrats. permet d'augmenter l'immunité des reproducteurs pour un bon transfert d'IgAs.
3. TPTV par chambre, tout laver, ... permet de diminuer la pression d'infection. _essentielle!!_ immunisation des truies non suffisante pour éviter les SCs chez les porcelets.
73
comment confirme-t-on que l'on a bel et bien **éliminé la DEP** d'un troupeau porcin?
_plusieurs tests PCR négatifs consécutifs_ :
dans les _mises-bas_ : échantillons dans environnement.
dans les _pouponnières_ : **fluides oraux.**
## Footnote
dans certains cas, peut prendre beaucoup de temps *(et dépend du type de production)* , **jusqu'à 368 jours!!**
74
nommer les deux maladies néonatales digestives **les plus fréquentes**
1. D+ colibacillaire
2. D+ à rotavirus
75
# concernant la D+ à rotavirus :
virus ARN ou ADN ?
fait parti de quelle famille ?
| nommer les différents groupes de rotavirus
virus **ARN** - *réassortiment génétique* !!
famille des Reoviridae
| rotavirus du groupe **A**, B et **C**
## Footnote
comme l'influenza :-)
76
**V/F** : le rotavirus est très peu résistant dans l'environnement
FAUX !!!! très résitant *(possède une double capside)*!
| peut demeurer infectieux pour **9** mois à 18-20 degrés
77
nommer les **3** mécanismes qui contribuent à la D+ chez un animal infecté au rotavirus
1. **atrophie villositaire** : maldigestion, malabsorption
2. hyperplasie des cryptes : sécrétion ++
3. présence de nourriture non digérée dans la lumière intestinale : fermentation et appel d'eau, avec _augmentation de l'acidité_
78
nommer la période critique d'une infection à rotavirus chez le porc
entre **1 et 6 semaines d'âge**
*(infection possible de 2 jours à 8 semaines)*
| **SCs** : D+, V+ occasionnels
79
quel groupe de rotavirus va causer le plus souvent des vomissements ?
**B**
| DDX : GET, DEP
80
**V/F** : la mortalité à rotavirus est élevée.
**faux**, ressemble à GET enzootique.
*(morbidité modérée)*
| varie en fxt de l'âge et statut immunitaire !
81
**V/F** : les infections mixtes causant de la diarrhée sont fréquentes
| DDX de D+ non spécifique ?
vrai !
*DDX : rotavirus, e.coli, coccidiose, coronavirus (GET, DEP enzootique)*
82
quelle est la différence _microscopique_ a/n des lésions aux entérocytes entre le **coronavirus** et le **rotavirus** ?
_CORONAVIRUS_ : destruction sur toute la longeur des villosités.
_ROTAVIRUS_ : destruction sur la **portion apicale** des villosités.
| donc atrophie villositaire moins marquée lors de rotavirus !
83
l'entéropathie atrophiante non spécifique au microscope indique une infection à quel type d'agent pathogène ?
infection **virale**
## Footnote
DXT final établi par :
immunofluoresence : GET, rotavirus
PCR : GET, DEP, Delta coronavirus, rotavirus
84
combien de temps est la période d'**incubation** du rotavirus ?
| le porc excrète le virus pendant combien de temps ?
**COURTE** : 1 à 4 jours !
| excrétion dans les fèces jusqu'à 2 semaines post-inoculation!
## Footnote
*vs 35 jours pour la DEP!* mais rotavirus **persiste longtemps dans l'environnement**
85
décrire les principes de traitements du rotavirus
**TRAITEMENTS DE SUPPORT**
et diminution de la pression d'infection... pas facile - virus très résistant dans l'environnement.
| pratiquement impossible à éliminer !
86
**V/F** : la vaccination pour le rotavirus est largement utilisée.
OUI ! vaccination des **truies** avant la mise-bas.
5 et 2 semaines avant mise-bas.
| un seul vaccin dispo (combiné avec clostridum et coli) pour le **GR A**
## Footnote
donc pas efficace pour le groupe B ou C !
période de retrait de 21 jours !!
87
# concernant des diarrhées à *clostridium* :
bactérie gram **+** ou **-**
aérobe ou anaérobe ?
sporulante ou non ?
**gram +** anaéroble SPORULANTE
| ce sont des bâtonnets
88
# la sévérité de la diarrhée à *clostridium* dépend du type.
quelle est la différence entre le **type C** et **type A** ?
TYPE **C** : D+ hémorragique sévères chez _porcelets sous la mère_. *rare*
TYPE **A** : D+ non spécifique. *plus fréquent que type C mais moins fréquent que rota et e. coli!*
89
quel est le réservoir des *clostridium* ?
les **truies** : peau, fèces.
| les porcelets s'infectent par INGESTION tôt après la naissance
90
# les *clostridium* causent des lésions en produisant des toxines :
quelles sont les toxines du type **C** ? du type **A** ?
**type C** : toxines _nécrosantes_ *alpha, **beta***
**type A** :*alpha, beta 2, entérotoxines*
91
pourquoi les porcelets nouveaux-nés sont **très susceptibles** aux *C. perfringens* type **C** ?
en bas de **4 jours**, nous avons une absence de la trypsine donc contribuent à prolifération de la bactérie +++!
| mécanisme de protection contre la destruction des immunoglobulines.
92
# concernant l'infection à *C. perfringens de type **c*** :
les toxines peuvent affecter l'épithélium *(entérocytes)* et quelle autre structure dans les villosités intestinales ?
la *lamina propria*
| va causer nécrose +++, D+ et **MORT**
93
nommer une lésion macroscopique caractéristique d'une entérite à *C. perfringens* type **C**
_emphysème transmurale_
| bactérie anaérobe !
94
nommer l'agent étiologique lorsque nous avons de très jeûnes porcelets (1-2 jours d'âge) avec de la **D+ hémorragique**
*Clostridium perfringens type **C***
(forme suraiguë)
| forme assez rare chez les porcelet de plus de 1 semaine
## Footnote
nous pouvons avoir la _forme aiguë de la maladie_ : les porcelets vivent environ 2 jours - D+ hémorragique/brunâtre avec débris nécrotiques.
95
**V/F** : toutes les formes de la maladies à *Clostridium perfringens type **C*** causent de la D+ hémorragique.
FAUX ! pas de sang lors de forme **subaiguë** - D+ avec débris nécrotiques.
## Footnote
les animaux vont éventuellement mourir à 1 semaine d'âge ... suite à perte de poids importante.
96
nommer le _facteur de virulence_ le plus important de *Clostridium perfringens* type **C**
toxine **BÊTA** - va causer entérite nécrohémorragique *(visible macro!)*
97
*Clostridium perfringens* affecte quel segment de l'intestin !
jéjunum et iléon (**PI**)
98
étiologie ?
*Clostridium perfringens* type **C**
nécrose des villosités - **perte totale de l'épithélium**, cryptes non affectées !
99
quels sont les moyens de poser le **DXT** en nécropsie chez un porcelet décédé de *Clostridium perfringens* type **C**
1) lésions histopathologiques
2) bactériologie et/ou ELISA *(pour recherche toxine bêta)*
3) frottis et visualisation flore gram + (anormal)
100
**V/F** : *Clostridium perfringens* type **A** est un agent souvent reconnu dans les D+ chez le porcelet.
faux ! rôle dans les D+ mal compris... cause _peu ou pas de lésions au PI_
| D+ suite à production de toxines *(a, b, entérotoxine, NetF)*
101
quels sont les sujets majoritairement affectés par *Clostridium perfringens* type **A** ?
| morbidité et mortalité de la maladie ?
porcelets de **moins de 1 semaine d'âge**
morbidité variable, _mortalité négligeable_
| va causer une D+ non spécifique !
## Footnote
plus fréquent dans les troupeaux à haut statut sanitaire, ou _suite à des débalancement de la flore intestinale_
102
# *Clostridium perfringens* type **A** en histopath :
cause peu/pas de lésions à la muqueuse. mais qu'est-ce qui nous **oriente vers cette bactérie** ?
visualisation des *Clostridies* accolées à la muqueuse du PI, présence **neutrophiles** dans la *lamina propria*
103
quels sont les moyens de poser le **DXT** en nécropsie chez un porcelet décédé de *Clostridium perfringens* type **A**
1) lésions en histopathologie et frottis *(visualisation flore majoritairement gram +)* ;
2) **bactériologie**
3) _élimination des autres agents_
| nous cherchons pas l'entérotoxine puisque pas tout le temps impliquée !
## Footnote
**DONC SOUVENT UN DXT D'EXCLUSION**
104
# concernant *Clostridium perfringens* type **A** :
vaut mieux _prévenir_ l'infection puisque traitement **décevants**. comment ?
1- lavage et désinfection des locaux;
2- lavages de truies;
3- **administration anti-microbiens aux truies (PO)** - *_bacitracine_, tylosine, virginiamycine, lincomycine*
| utiliser des désinfectants efficaces pour les spores !
## Footnote
Donner antimicrobiens 2 à 3 semaines avant la mise-bas et 2 semaines après.
105
**V/F** : il existe un vaccin pour *Clostridium perfringens* type **A**
faux !
106
quels sont les **2 méthodes de vaccination** pour *Clostridium perfringens* type **C**
1) **VX des truies** - centrée sur toxine bêta.
2) antitoxine type C chez les porcelets - *immunisation passive* mais porcelets infectés trop tôt, *peu utile*
## Footnote
VX des truies avant la mise-bas ! et assurer prise de colostrum par le porcelet.
107
quels sont les sujets majoritairement affectés (âge) par *Clostridium difficile* ?
| morbidité et mortalité de la maladie ?
porcelets de **moins de 1 semaines d'âge**
morbidité variable, mortalité _basse à modérée_
| va causer de la D+ non spécifique !
108
qu'est-ce qui va favoriser la **multiplication** d'une souche toxinogène de*Clostridium difficile* dans l'intestin ?
1) STRESS
2) environnement contaminé par des **spores**
3) _utilisation d'antibiotiques_
109
# concernant *Clostridium difficile* :
nommer **deux toxines** dont les souches toxinogènes sont en mesure de produire.
1- A *(entérotoxine)*
2- B *(cytotoxine)*
110
quels sont les segments intestinaux affectés par *Clostridium difficile* ?
**ceacum et côlon** !! typhlocolite
| vs surtout a/n du PI pour les autres agents de D+ non spécifique !
111
# concernant *Clostridium difficile* en _nécropsie_ :
nommer une lésion **macro**scopique presque TOUJOURS présente
oedème du **mésocôlon** *souvent très marqué*, avec _typhlocolite nécrotique et ulcéreuse_ parfois perceptible macroscopiquement.
| ascite et hydrothorax également possible
112
# concernant *Clostridium difficile* :
décrire les lésions **micro**scopique
**ulcérations** = lésions volcaniques
113
# concernant *Clostridium difficile* :
comment confirme-t-on le **DXT** en nécropsie ?
**ELISA** pour recherche de toxine A et B *dans le contenu du côlon*
114
**V/F** : l'utilisation de la bacitracine est très effiace pour la prévention de *Clostridium difficile*
faux! très peu d'études
## Footnote
nous devons idéalement/également revoir nos protocoles d'utilisation des antibiotiques, faire désinfections des locaux, ... *(spores très résistants dans l'environnement*
115
# **QUI SUIS-JE** ?
je suis un pathogène (bactérie) qui va coloniser le PI, _principalement a/n de la bordure en brosse_
*Enterococcus hirae ou durans*
## Footnote
pourrait diminuer l'efficacité des enzymes dans la bordure en brosse = maldigestion/malabsorption = **D+** non spécifique.
116
décrire les lésions microscopiques à une infection à *Enterococcus durans*
colonisation bactérienne le long de la muqueuse (bordure en brosse) = **COQUES**
*peu de lésions aux entérocytes, atrophie villositaire possible*
| confirmation à la coloration de gram (bleu foncé = gram +!)
## Footnote
permet souvent le DXT.
117
# concernant l'infection à *Enterococcus spp*
quel segment intestinal est majoritairement affecté?
**jéjunum et iléon**
118
**V/F** : toutes les souches de *Bacteroïdes fragilis* sont en mesure de causer de la D+.
FAUX - seulement les souches **entérotoxinogènes** !
| vont coloniser le **MUCUS** à la surface de la muqueuse
## Footnote
par contre, cette bactérie est _rarement impliquée toute seule dans la D+, souvent présence de d'autres agents_.
119
# concernant l'infection à *Bacteroïdes fragilis* :
nommer le _segment intestinal_ majoritairement affecté
côlon !!
## Footnote
nous pouvons avoir de l'oedème du mésocôlon ! DDX : *C. difficile* , *C. perfringens de type A*!
120
définir **colite exfoliative**. suggère présence de quel pathogène ?
Les entérocytes de surface s'arrondissent et exfolient dans la lumière de l'intestin.
= caractéristique d'une infection à ***Bacteroïdes fragilis*** !
| confirme le DXT dans la plupart des cas
121
# chez un porcelet :
**DDX** d'une contenu liquidien dans les intestins _sans dommages macro à la muqueuse_ ?
*E. coli ETEC* vs. Coronavirus (GET, DEP, *delta coronavirus*) vs. **coccidiose** vs rotavirus vs *C. perfringens type A*
| vs *Bacteroïdes fragilis* vs *Enterococcus spp.*
## Footnote
dans **5%** des cas de coccidiose, nous pouvons avoir une _entérite fibrinonécrotique_ = lésions macro !
