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méd. des PORCINS > maladies néonatales - DIGESTIVES > Flashcards

maladies néonatales - DIGESTIVES Flashcards

1
Q

la diarrhée colibacillaire est causée par quel type de E. coli ?

A

ETEC
e. coli entérotoxinogènes

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2
Q

nous pouvons observers 3 périodes critiques pour la collibacillose I :

lesquelles ?

A
  1. 0 à 3 jours d’âge
  2. 2 à 3 semaines d’âge - *diminution de l’immunité passive.
  3. post-sevrage
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3
Q

en post-sevrage, la collibacillose intestinale peut avoir 2 présentations. nommer les.

A
  1. D+ colibacillaire
  2. maladie de l’oedème
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4
Q

V/F : les E. coli sont des bâtonnets gram - dont certaines souches sont présentes en flore normale.

A

vrai !

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5
Q

nommer des facteurs de virulence de e. coli ETEC faisant en sorte que ces souches causent de la D+

A

antigènes d’attachement : F4, F5, F6, F41
entérotoxines : Sta, Stb, LT, East-1

vs F165 qui est impliqué dans les septicémies à E. coli

Sta/Stb : toxines thermostables
LT : toxines thermosensibles

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6
Q

décrire la pathogénie d’une infection à E. coli ETEC

A
  1. attachement à la muqueuse du PI (à l’aide de fimbriae) ;
  2. colonisation et production d’entérotoxines
  3. sécrétion de Cl, bicarbonates, Na
  4. appel d’eau dans la lumière intestinale
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7
Q

à quelle partie de l’intestin E. coli ETEC va majoritairement s’attacher ?

A

PI - jéjunum distal, iléon

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8
Q

concernant la D+ colibacillaire :

quel est le fimbrea le plus fréquemment impliqué dans les infections ?

A

F4

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9
Q

concernant la D+ colibacillaire :

quelle toxine est plus fréquente chez les porcelets de moins de 2 semaines ?
les porcelets sont plus sensibles à quel facteurs d’attachement et pourquoi ?

A

Sta
plus sensibles à F5-F6 dans les premiers jours de vie puisqu’ils possèdent plus de récepteurs.

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10
Q

e. coli ETEC va engendrer quel type de diarrhée ?

A

D+ D’HYPERSÉCRÉTION
changements dans les sécrétions d’électrolytes = appel d’eau et perte de liquide dans les fèces, excédant la capacité de réabosrption d’eau a/n du côlon.

D+ neutre (alcaline)

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11
Q

quels sont les SCs d’une colibacillose intestinales chez les porcelets ?

A

1) D+ non spécifique : blanchâtre/jaunâtres (alimentation lactée)
2) région péri-anale souillée
3) déshydratation sans certains cas
4) perte de poids et retards de croissance
5) mauvais poil (regarder a/n dos - hursutisme)

environnement souillé ! être très attentif

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12
Q

la mortalité à la D+ colibacillaire est variable, mais principalement présente chez les porcelets de combien de jours ?

mortalité consécutive à quoi ?

A

jeûnes de 0 à 3 jours
dûe à: déshydratation, débalancements électrolytiques, acidose métabolique.

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13
Q

lors de D+ :

en nécropsie, les changements intestinaux vont être principalement observés où ?

A

dans le colon.
contenu liquide, abondant, aqueux

puisque dans le PI le contenu est LIQUIDE en temps NORMAL !

aucun changement macro à la muqueuse lors de D+ colibacillaire, à rotavirus, à coronavirus, clostridium type A.

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14
Q

décrire les changements microscopiques observés a/n du PI lors de D+ colibacillaire

A

présence de bacilles près de la bordure en brosse. absence de changements morphologiques a/n des cellules épithéliales !

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15
Q

V/F : les porcelets nés de jeunes truies sont plus susceptibles à développer à une D+ à colibacillose.

A

VRAI
(primipares P1 - moins bon transfert d’immunité passive)

il va avoir quelques porcelets infectés au départ et l’infection va se propager graduellement - transmission pas aussi explosive que lors de coronavirus

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16
Q

nommer différents moyens de prévenir la D+ à colibacillose chez les porcelets

A
  1. Contrôle du microbisme : nettoyage de l’environnement (TP/TV), retarder certaines procédures, éviter les nouveaux virotypes, …
  2. Augmenter l’immunité chez les porcelets ET chez les truies - VX, assurer prise de lait/colostrum.
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17
Q

nommer la voie d’infection de la D+ colibacillaire.

A

ORALE !!!
infection par contact avec la truie, dans l’environnement, …

par transmission DIRECTE ou INDIRECTE

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18
Q

concernant la D+ colibacillaire :

le maintien d’une température ambiante adéquate fait parti des méthodes de prévention. quelle température viser chez les porcelets sous la mère ?

A

30-35 C
si trop bas, perte d’É et diminution de la prise alimentaire et diminution de l’immunité.

éviter les planchers froids, courants d’air.

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19
Q

concernant la D+ colibacillaire :

une chaleur environnante insuffisante (25 C) favorise la colinisation des E. coli dans l’intestin. pourquoi ?

A

diminution du péristaltisme intestinal - diminution du flush intestinal des bactéries !

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20
Q

pourquoi les plus petits porcelets sont plus susceptibles aux pertes de chaleur ?

A

puisqu’ils ont un ratio surface/volume plus élevé!

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21
Q

comment conjuger les besoins de T ambiante de la truie (20-22 C) et les porcelets (30-35 C) ?

A

ajouter source de chaleur supplémentaire aux porcelet : lampes infra-rouges, tapis chauffants, niches intelligentes.

une T trop élevée pour lest truies cause une diminution de la prise alimentaire. elle va aussi s’arroser, augmentant l’humidité dans l’environnement.

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22
Q

V/F : l’utilisation de planchers laté permettent de réduire la pression d’infection à E. coli

A

vrai !
permet d’évacuer les selles de la truies plus facilement, plus facile à nettoyer

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23
Q

V/F : l’immunité contre la bactérie e. coli ETEC est essentiellement cellulaire.

A

FAUX ! médiée par les ANTICORPS
préviennent multiplication, l’adhérence, et neutralisent les toxines

d’abord immunité passive…. puis active vers 10J

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24
Q

la réponse humorale chez le porcelet prend environ combien de jours ?

A

7 à 10 jours

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25
Q

nommer le type de placentation chez la truie ?
effet sur le TIP ?

A

ÉPITHÉLIOCHORIAL
AUCUNE TIP IN UTERO
entièrement dépendant de la prise colostrale !

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26
Q

nommer les principales différences entre le colostrum et le lait

a/n des taux d’anticorps, types d’anticorps, …

A

COLOSTRUM : contient ++ d’anticorps, principalement des IgGS = protection pour les septicémies, IgAs/IgMs en petites qtés

LAIT : moins d’anticorps, principalement des IgAs = protection pour les maladies digestives, IgGs en petites qtés.

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27
Q

V/F : la protection croisée entre les différents facteurs d’attachement de E. coli ETEC est bonne.

A

FAUX

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28
Q

pourquoi le sevrage (3 semaines) est une période critique pour les maladies infectieuses ?

A

FENÊTRE DE SUSCEPTIBILITÉ entre diminution de l’immunité passive et immunité active insuffisante.

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29
Q

V/F : la VX pour la D+ colibacillaire chez les porcelets sous la mère est largement utilisée et efficace.

A

VRAI
VX TUÉ - DES TRUIES : procure immunité passive importante aux porcelets avant 10 jrs.

vaccin basé sur antigènes F4, F5, F6, F41 et toxine LT

VX IM à 3-4 sem d’intervalle, 2 semaines avant mise-bas.

vaccination des truies ne vas pas nécessairement protéger pour la maladie de l’oedème en post-sevrage ni pour les E. coli Extec !

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30
Q

concernant le coronavirus :

virus ARN ou ADN ?

A

ARN
mutations +++!

2 sous-familles : coronavirinae et torovirinae

chez le porc, ce sont des coronavirinae - alpha coronavirus (GET, DEP, CVRP), bêta coronavirus (HEV) et delta coronavirus

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31
Q

nommer les principes de traitement pour la D+ colibacillaire.

A

PORCELETS : ANTIBIOTHÉRAPIE
spectinomycine, neomycine, TMS, gentamycine

et COMBATTRE DÉSHYDRATATION : donner une source d’eau + électrolytes (glucose!) - permet réhydratation et balance électrolytiques

traiter tous les porcelets de la portée infectée

gentamycine : temps de retrait !
ceftiofur aussi effiace mais importance en médecine humaine donc pas un choix de première ligne depuis 2019

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32
Q

V/F : c’est plus avantageux économiquement d’agir pour prévenir la D+ colibacillaire au lieu de la traiter.

A

VRAI !

TXT injectable : 2.49 $/ portée
VX truies : 0.7 à 2.37 $/ truie

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33
Q

V/F : E. coli ETEC est sensible à la majorité des antibiotiques utilisés en pratique porcine.

A

FAUX !
TOUJOURS FAIRE ANTIBIOGRAMME

permet d’orienter nos choix pour le txt

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34
Q

nommer l’étiologie de la coccidiose néonatale chez le porc

A

coccidies du genre Eimeria sp.
Cystoisospora suis

ce sont des protozoaires intra-cellulaires obligatoires

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35
Q

définir sporogonie

A

c’est la transformation protozoaires qui sont non-sporulés (non infectieux) et qui deviennent sporulés = infectieux

les oocystes sporulés vont être par la suite ingérés par l’animal

affectée par la T et humidité (sporogonie à 20-35 degrés!). dès que les oocystes sont sporulés, deviennent résistants à bcp de désinfectants

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36
Q

concernant le cycle de vie de la coccidiose:

que se passe-t-il après qu’un spore soit ingéré ?

A

passage dans l’estomac va altérer la paroi de l’oocyste = ACTIVATION DES SPOROZOÏTES!

vont entrer dans les entérocytes = multiplication

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37
Q

concernant le cycle de vie de la coccidiose:

à quel endroit nous avons une multiplication des coccidies ?

quel segment intestinal est majoritairement affecté ?

A

cytoplasme des entérocytes a/n du jéjunum ou iléon ++ (possiblement ceacum et côlon lors d’infestation sévère).

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38
Q

nommer les 3 processus faisant en sorte que nous avons de la D+ lors de coccidiose néonatale.

A

1) atrophie villositaire : maldigestion, malabsorption.
2) hyperplasie des cryptes : augmentation de la sécrétion de Cl-
3) entérite fibrinonécrotique dans certains cas : perméabilité ++ à cause de l’inflammation (dans les cas sévères).

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39
Q

la sévérité de la coccidiose dépend de l’âge au moment de l’infection:

les porcelets vont démontrer des SCs à quel âge ?

moment du PIC de signes cliniques ?

A

entre 5 à 14 jours d’âge
PIC à 7-10 jours.

peut survenir quelques jours suite au sevrage aussi !

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40
Q

décrire les signes cliniques de la coccidiose néonatale

A
  1. D+ pâteuse à liquides jaunâtres
  2. déshydratation
  3. perte de poids, retards de croissance
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41
Q

V/F : la mortalité liée à la coccidiose néonatale est plus faible que celle liée à la D+ colibacillaire.

A

vrai ! morbidité variable/modérée mais mortalité faible :-)

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42
Q

nous pouvons observer de la coccidiose toute l’année mais :

à quel saison nous avons une incidence plus élevée et pourquoi ?

A

ÉTÉ !!! (juillet à septembre)
température et humidité élevées - cause sporulation rapide des oocystes dans l’environnement.

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43
Q

décrire les principes de traitements de la coccidiose

A

traitements curatif décevant
offrir des TXT de support : gérer déshydratation et débalancements électrolytiques.

Nettoyage et désinfection des locaux = AGENT RÉSISTANT À PLUSIEURS DÉSINFECTANTS !!

eau de javel efficace mais corrosif ++

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44
Q

concernant la coccidiose intestinale :

nommer une lésion macroscopique pouvant être observée dans certains cas

A

_entérite fibrinonécrotique segmentaire (PI)_ *dans 5% des cas*

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45
Q

concernant la coccidiose :

nommer des changements microscopiques pouvant être observés

A

1) atrophie villositaire
2) destruction des entérocytes du PI
3) visualisation de coccidies

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46
Q

comment nous posons le DXT de la coccidiose néonatale ?

A

DXT HISTOPATHOLOGIQUE : visualisation des coccidies dans les c. épithéliales

toujours envoyer des sujets vivants au laboratoire ! autolyse rapide.

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47
Q

V/F : la coprologie est largement utilisée pour le DXT de coccidiose.

A

FAUX.
excrétion intermittente!
difficile de poser le DXT

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48
Q

D’où vient Cystoisospora suis ?

A

source primaire inconnue, mais nous savons que lorsque présente dans l’environnement : contamination des cages de mise-bas

nous devons donc modifier l’environnement pour prévenir la contamination : éviter le bois, ciment - matériel poreux à éviter. Favoriser le plastique.
penser aux bottes de travail

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49
Q

à partir de combien de jours un porcelet infecté à la coccidiode peut excréter des oocystes dans l’environnement?

A

5 JOURS

50
Q

nommer des principes de prévention de la coccidiose néonatale.

A

ANTICOCCIDIENS!
tolazuril (1 ml) - donner chez les porcelets PEROS à 3 jours d’âge

va être efficace AVANT que les animaux aient des signes cliniques !!!!

pas vraiment efficace en post-sevrage…

51
Q

plusieurs maladies sont causées par le coronavirus :

nommer deux maladies fatales et une maladie sous-clinique

A

FATALES :
Gastro-entérite transmissible (GET)
D+ épidémique porcine (DEP)

SOUS-CLINIQUES:
coronavirus respiratoire porcin (CVRP)

52
Q

nommer les 5 coronavirus chez le porc

A
  1. coronavirus de la GE transmissible (GET) ;
  2. virus hémagglutinant de l’encéphalomyélite (HEV) ;
  3. coronavirus de la D+ épidémique porcine (DEP) ;
  4. coronavirus respiratoire porcin (CRVP) ;
  5. delta coronavirus (depuis 2014 au CAN)

delta coronavirus va causer des signes GI moins sévères que GET/DEP

GET maintenant très rare (années 70-80)
nous voulons nous tenir très loin de la DEP!!

53
Q

V/F : nous avons au Qc un statut négatif à la DEP.

A

vrai ! depuis 2016 suite à l’émergence du virus en 2014.

surveillance ++ par un réseau canadien. quelque cas sporadiques

54
Q

concernant la DEP/GET :

décrire la pathogénie de l’infection

A
  1. infection par INGESTION
  2. multiplication dans le PI (cellules épithéliales des villosités)
  3. destruction de l’épithélium
  4. D+ acide

même pathogénie que pour le rotavirus !!

55
Q

nommer les 2 mécanismes par lequel le coronavirus cause de la diarrhée

A
  1. atrophie villositaire sur toute la longeur des villosités = maldigestion, malabsorption.
  2. hyperplasie des cryptes : augmentation sécrétion de chlore dans la lumière.
56
Q

concernant l’infection à coronavirus :

à partir de combien de temps post-infection nous pouvons avoir des signes digestifs ?

A

24 heures!!
évolution très rapide

même 12-18 heures post-inoculation !

57
Q

décrire les signes cliniques chez un porc infecté à la DEP/GET

signes plus sévères chez le jeune ou l’adulte ?

A

1) D+ aqueuse
2) vomissements
3) déshydratation

signes plus sévères chez le jeûne

58
Q

nommer les 2 formes de la diarrhée épidémique porcine

A
  1. épizootique (sévère) : surtout dans les troupeaux non-immunisés. ++ fréquent au QC
  2. enzootique (modérée) : maladie persistante dans le troupeau, rechute lors d’introduction d’animaux susceptibles.
59
Q

V/F : la forme épizootique de la DÉP chez le jeune porcelet à une mortalité de 100%

A

VRAI ! peut varier entre 50-100% mais ceux qui survivent sont euthanasiés
chez les jeunes (2-10 jrs) - D+ abondante, V+, dépérissement rapide.

MALADIE +++ CONTAGIEUSE d’une portée à l’autre

60
Q

à quoi ressemble la DEP épizootique chez les porcelets sevrés/en l’engraissement ?

A

signes cliniques moins sévères que sous la mère : perte d’appétit, D+, quelques V+.

mortalité négigeable si plus de 5 semaines.

favorisée par des environnement multi-source !

61
Q

à quoi ressemble la DEP épizootique chez les truies reproductrices ?

A

D+, apathie, anorexie
agalactie
problèmes reproducteurs

immunité qui se dév. en 2-3 semaines - Ac dans colostrum !

donc dans les maternités, condition plutôt auto-limitante.

62
Q

la forme enzootique (DEP) affecte principalement les porcs de quelle âge ?

A

PORCELETS !! 1-6 semaines

signes cliniques moins sévères que lors de DEP epizootique

63
Q

la DEP a un caractère saisonnier :

plus fréquent à quelle période de l’année ?

A

HIVER
nov. à avril

transmission inter-troupeaux possible via vecteurs mécaniques

le virus est résistant au froid, et résiste moins dans les périodes de forte chaleur.

64
Q

le porc infecté au coronavirus entérique va excréter le virus dans les fèces pendant combien de jours ?

A

jusqu’à 35 jours pour la DEP !

env. 2 semaines pour GET

65
Q

V/F : le coronavirus peut se transmettre de façon indirecte via des vecteurs mécaniques.

A

VRAI !! travailleurs, transports, …

facteur de risque de l’ONTARIO (pas de statut -) : camions de transport

66
Q

V/F : les aliments pourraient être potentiellement vecteurs du coronavirus

A

vrai.

possiblement impliqué dans l’introduction de la maladie du canada !

67
Q

décrire la démarche DXT pour la DEP chez des élevages dont la présence de la maladie est suspectée (SCs, lien épidémiologique)

A
  • NÉCROPSIE : envoyer 2-3 porcelets vivants, non traités en début de D+. Pour évaluations histopathologiques des intestins.
  • PCR : sur fèces fraîches, écouvillons rectaux, fluides oraux.

pour le suivi des troupeaux infectés, nous faisons du PCR sur fèces fraîches, écouvillons rectaux, échantillons environnementaux, fluides oraux.

68
Q

V/F : le même test PCR permet de dxt la DEP et le delta coronavirus

A

faux ! deux tests distincts.

69
Q

concernant le contrôle de la DEP :

quel est l’organisme qui assure le statut négatif québecois à la DEP ?

A

équipe québecoise de santé porcine (EQSP)

avec association de AQINAC, abattoir, producteurs

70
Q

V/F : la diarrhée épidémique porcine est une maladie à déclaration obligatoire (MADO)

A

faux. c’est une maladie désignée - juridiction provinciale

les laboratoires DOIVENT déclarer un résultat + à la DEP (ou delta coronavirus porcin) à le MAPAQ. Le MAPAQ informe ensuite les vétérinaires porcins, l’AVIA, …

71
Q

quel est le plan d’action de l’EQSP lorsque nous avons un site + à la DEP/delta coronavirus

A
  1. enquête de retraçage en amont et en aval : permet d’identifier les autres sites avec lien épidémiologique.
  2. création d’une zone géographique de 5 km où nous rehaussons la biosécurité, font la soumission d’échantillons, …
72
Q

quelles sont les 3 étapes à suivre lorsque nous avons une maternité infectée.

A
  1. BIOCONFINEMENT
  2. fermeture et exposition pour le développement d’une immunité de troupeau
  3. diminution de la pression d’infection

  1. gérer les intrants et les extrants, bloquer l’accès à la production, évaluation du registre des entrées/sorties.
  2. cesser tout entrée de sujets et sorties de réforme.
    exposition contrôlée au virus : principalement les truies, cochettes, verrats. permet d’augmenter l’immunité des reproducteurs pour un bon transfert d’IgAs.
  3. TPTV par chambre, tout laver, … permet de diminuer la pression d’infection. essentielle!! immunisation des truies non suffisante pour éviter les SCs chez les porcelets.
73
Q

comment confirme-t-on que l’on a bel et bien éliminé la DEP d’un troupeau porcin?

A

plusieurs tests PCR négatifs consécutifs :
dans les mises-bas : échantillons dans environnement.
dans les pouponnières : fluides oraux.

dans certains cas, peut prendre beaucoup de temps (et dépend du type de production) , jusqu’à 368 jours!!

74
Q

nommer les deux maladies néonatales digestives les plus fréquentes

A
  1. D+ colibacillaire
  2. D+ à rotavirus
75
Q

concernant la D+ à rotavirus :

virus ARN ou ADN ?
fait parti de quelle famille ?

nommer les différents groupes de rotavirus

A

virus ARN - réassortiment génétique !!
famille des Reoviridae

rotavirus du groupe A, B et C

comme l’influenza :-)

76
Q

V/F : le rotavirus est très peu résistant dans l’environnement

A

FAUX !!!! très résitant (possède une double capside)!

peut demeurer infectieux pour 9 mois à 18-20 degrés

77
Q

nommer les 3 mécanismes qui contribuent à la D+ chez un animal infecté au rotavirus

A
  1. atrophie villositaire : maldigestion, malabsorption
  2. hyperplasie des cryptes : sécrétion ++
  3. présence de nourriture non digérée dans la lumière intestinale : fermentation et appel d’eau, avec augmentation de l’acidité
78
Q

nommer la période critique d’une infection à rotavirus chez le porc

A

entre 1 et 6 semaines d’âge
(infection possible de 2 jours à 8 semaines)

SCs : D+, V+ occasionnels

79
Q

quel groupe de rotavirus va causer le plus souvent des vomissements ?

A

B

DDX : GET, DEP

80
Q

V/F : la mortalité à rotavirus est élevée.

A

faux, ressemble à GET enzootique.
(morbidité modérée)

varie en fxt de l’âge et statut immunitaire !

81
Q

V/F : les infections mixtes causant de la diarrhée sont fréquentes

DDX de D+ non spécifique ?

A

vrai !
DDX : rotavirus, e.coli, coccidiose, coronavirus (GET, DEP enzootique)

82
Q

quelle est la différence microscopique a/n des lésions aux entérocytes entre le coronavirus et le rotavirus ?

A

CORONAVIRUS : destruction sur toute la longeur des villosités.
ROTAVIRUS : destruction sur la portion apicale des villosités.

donc atrophie villositaire moins marquée lors de rotavirus !

83
Q

l’entéropathie atrophiante non spécifique au microscope indique une infection à quel type d’agent pathogène ?

A

infection **virale**

## Footnote

DXT final établi par :
immunofluoresence : GET, rotavirus
PCR : GET, DEP, Delta coronavirus, rotavirus

84
Q

combien de temps est la période d’incubation du rotavirus ?

le porc excrète le virus pendant combien de temps ?

A

COURTE : 1 à 4 jours !

excrétion dans les fèces jusqu’à 2 semaines post-inoculation!

vs 35 jours pour la DEP! mais rotavirus persiste longtemps dans l’environnement

85
Q

décrire les principes de traitements du rotavirus

A

TRAITEMENTS DE SUPPORT
et diminution de la pression d’infection… pas facile - virus très résistant dans l’environnement.

pratiquement impossible à éliminer !

86
Q

V/F : la vaccination pour le rotavirus est largement utilisée.

A

OUI ! vaccination des truies avant la mise-bas.
5 et 2 semaines avant mise-bas.

un seul vaccin dispo (combiné avec clostridum et coli) pour le GR A

donc pas efficace pour le groupe B ou C !
période de retrait de 21 jours !!

87
Q

concernant des diarrhées à clostridium :

bactérie gram + ou -
aérobe ou anaérobe ?
sporulante ou non ?

A

gram + anaéroble SPORULANTE

ce sont des bâtonnets

88
Q

la sévérité de la diarrhée à clostridium dépend du type.

quelle est la différence entre le type C et type A ?

A

TYPE C : D+ hémorragique sévères chez porcelets sous la mère. rare
TYPE A : D+ non spécifique. plus fréquent que type C mais moins fréquent que rota et e. coli!

89
Q

quel est le réservoir des clostridium ?

A

les truies : peau, fèces.

les porcelets s’infectent par INGESTION tôt après la naissance

90
Q

les clostridium causent des lésions en produisant des toxines :

quelles sont les toxines du type C ? du type A ?

A

type C : toxines nécrosantes alpha, beta
type A :alpha, beta 2, entérotoxines

91
Q

pourquoi les porcelets nouveaux-nés sont très susceptibles aux C. perfringens type C ?

A

en bas de 4 jours, nous avons une absence de la trypsine donc contribuent à prolifération de la bactérie +++!

mécanisme de protection contre la destruction des immunoglobulines.

92
Q

concernant l’infection à C. perfringens de type c :

les toxines peuvent affecter l’épithélium (entérocytes) et quelle autre structure dans les villosités intestinales ?

A

la lamina propria

va causer nécrose +++, D+ et MORT

93
Q

nommer une lésion macroscopique caractéristique d’une entérite à C. perfringens type C

A

emphysème transmurale

bactérie anaérobe !

94
Q

nommer l’agent étiologique lorsque nous avons de très jeûnes porcelets (1-2 jours d’âge) avec de la D+ hémorragique

A

Clostridium perfringens type C
(forme suraiguë)

forme assez rare chez les porcelet de plus de 1 semaine

nous pouvons avoir la forme aiguë de la maladie : les porcelets vivent environ 2 jours - D+ hémorragique/brunâtre avec débris nécrotiques.

95
Q

V/F : toutes les formes de la maladies à Clostridium perfringens type C causent de la D+ hémorragique.

A

FAUX ! pas de sang lors de forme subaiguë - D+ avec débris nécrotiques.

les animaux vont éventuellement mourir à 1 semaine d’âge … suite à perte de poids importante.

96
Q

nommer le facteur de virulence le plus important de Clostridium perfringens type C

A

toxine **BÊTA** - va causer entérite nécrohémorragique *(visible macro!)*

97
Q

Clostridium perfringens affecte quel segment de l’intestin !

A

jéjunum et iléon (PI)

98
Q

étiologie ?

A

*Clostridium perfringens* type **C**
nécrose des villosités - **perte totale de l'épithélium**, cryptes non affectées !

99
Q

quels sont les moyens de poser le DXT en nécropsie chez un porcelet décédé de Clostridium perfringens type C

A

1) lésions histopathologiques
2) bactériologie et/ou ELISA (pour recherche toxine bêta)
3) frottis et visualisation flore gram + (anormal)

100
Q

V/F : Clostridium perfringens type A est un agent souvent reconnu dans les D+ chez le porcelet.

A

faux ! rôle dans les D+ mal compris… cause peu ou pas de lésions au PI

D+ suite à production de toxines (a, b, entérotoxine, NetF)

101
Q

quels sont les sujets majoritairement affectés par Clostridium perfringens type A ?

morbidité et mortalité de la maladie ?

A

porcelets de moins de 1 semaine d’âge
morbidité variable, mortalité négligeable

va causer une D+ non spécifique !

plus fréquent dans les troupeaux à haut statut sanitaire, ou suite à des débalancement de la flore intestinale

102
Q

Clostridium perfringens type A en histopath :

cause peu/pas de lésions à la muqueuse. mais qu’est-ce qui nous oriente vers cette bactérie ?

A

visualisation des *Clostridies* accolées à la muqueuse du PI, présence **neutrophiles** dans la *lamina propria*

103
Q

quels sont les moyens de poser le DXT en nécropsie chez un porcelet décédé de Clostridium perfringens type A

A

1) lésions en histopathologie et frottis (visualisation flore majoritairement gram +) ;
2) bactériologie
3) élimination des autres agents

nous cherchons pas l’entérotoxine puisque pas tout le temps impliquée !

DONC SOUVENT UN DXT D’EXCLUSION

104
Q

concernant Clostridium perfringens type A :

vaut mieux prévenir l’infection puisque traitement décevants. comment ?

A

1- lavage et désinfection des locaux;
2- lavages de truies;
3- administration anti-microbiens aux truies (PO) - bacitracine, tylosine, virginiamycine, lincomycine

utiliser des désinfectants efficaces pour les spores !

Donner antimicrobiens 2 à 3 semaines avant la mise-bas et 2 semaines après.

105
Q

V/F : il existe un vaccin pour Clostridium perfringens type A

A

faux !

106
Q

quels sont les 2 méthodes de vaccination pour Clostridium perfringens type C

A

1) VX des truies - centrée sur toxine bêta.
2) antitoxine type C chez les porcelets - immunisation passive mais porcelets infectés trop tôt, peu utile

VX des truies avant la mise-bas ! et assurer prise de colostrum par le porcelet.

107
Q

quels sont les sujets majoritairement affectés (âge) par Clostridium difficile ?

morbidité et mortalité de la maladie ?

A

porcelets de moins de 1 semaines d’âge
morbidité variable, mortalité basse à modérée

va causer de la D+ non spécifique !

108
Q

qu’est-ce qui va favoriser la multiplication d’une souche toxinogène deClostridium difficile dans l’intestin ?

A

1) STRESS
2) environnement contaminé par des spores
3) utilisation d’antibiotiques

109
Q

concernant Clostridium difficile :

nommer deux toxines dont les souches toxinogènes sont en mesure de produire.

A

1- A (entérotoxine)
2- B (cytotoxine)

110
Q

quels sont les segments intestinaux affectés par Clostridium difficile ?

A

ceacum et côlon !! typhlocolite

vs surtout a/n du PI pour les autres agents de D+ non spécifique !

111
Q

concernant Clostridium difficile en nécropsie :

nommer une lésion macroscopique presque TOUJOURS présente

A

oedème du mésocôlon souvent très marqué, avec typhlocolite nécrotique et ulcéreuse parfois perceptible macroscopiquement.

ascite et hydrothorax également possible

112
Q

concernant Clostridium difficile :

décrire les lésions microscopique

A

**ulcérations** = lésions volcaniques

113
Q

concernant Clostridium difficile :

comment confirme-t-on le DXT en nécropsie ?

A

ELISA pour recherche de toxine A et B dans le contenu du côlon

114
Q

V/F : l’utilisation de la bacitracine est très effiace pour la prévention de Clostridium difficile

A

faux! très peu d’études

nous devons idéalement/également revoir nos protocoles d’utilisation des antibiotiques, faire désinfections des locaux, … (spores très résistants dans l’environnement

115
Q

QUI SUIS-JE ?

je suis un pathogène (bactérie) qui va coloniser le PI, principalement a/n de la bordure en brosse

A

Enterococcus hirae ou durans

pourrait diminuer l’efficacité des enzymes dans la bordure en brosse = maldigestion/malabsorption = D+ non spécifique.

116
Q

décrire les lésions microscopiques à une infection à Enterococcus durans

A

colonisation bactérienne le long de la muqueuse (bordure en brosse) = COQUES

peu de lésions aux entérocytes, atrophie villositaire possible

confirmation à la coloration de gram (bleu foncé = gram +!)

permet souvent le DXT.

117
Q

concernant l’infection à Enterococcus spp

quel segment intestinal est majoritairement affecté?

A

jéjunum et iléon

118
Q

V/F : toutes les souches de Bacteroïdes fragilis sont en mesure de causer de la D+.

A

FAUX - seulement les souches entérotoxinogènes !

vont coloniser le MUCUS à la surface de la muqueuse

par contre, cette bactérie est rarement impliquée toute seule dans la D+, souvent présence de d’autres agents.

119
Q

concernant l’infection à Bacteroïdes fragilis :

nommer le segment intestinal majoritairement affecté

A

côlon !!

nous pouvons avoir de l’oedème du mésocôlon ! DDX : C. difficile , C. perfringens de type A!

120
Q

définir colite exfoliative. suggère présence de quel pathogène ?

A

Les entérocytes de surface s’arrondissent et exfolient dans la lumière de l’intestin.
= caractéristique d’une infection à Bacteroïdes fragilis !

confirme le DXT dans la plupart des cas

121
Q

chez un porcelet :

DDX d’une contenu liquidien dans les intestins sans dommages macro à la muqueuse ?

A

E. coli ETEC vs. Coronavirus (GET, DEP, delta coronavirus) vs. coccidiose vs rotavirus vs C. perfringens type A

vs Bacteroïdes fragilis vs Enterococcus spp.

dans 5% des cas de coccidiose, nous pouvons avoir une entérite fibrinonécrotique = lésions macro !

méd. des PORCINS (13 decks)

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