maladies en engraissement/reproducteurs - DIGESTIVES Flashcards
1
Q
à quel endroit la bactérie L. intracellularis se localise ?
lésion engendrée ?
A
dans les cryptes intestinales !
HYPERPLASIE DES CRYPTES
2
Q
nommer l’étiologie de l’entérite proliférative porcine
également appelée entérite iléite, complexe adénomatose intestinale
A
Lawsonia intracellularis
bactérie gram -, intra-cellulaire obligatoire
3
Q
nommer le segment intestinal majoritairement impliqué lors d’entérite proliférative
A
iléon !
va causer épaississement de la muqueuse de l’iléon
4
Q
nommer les 3 stades de l’entérite proliférative porcine
A
- entéropathie proliférative non compliquée ;
- entéropathie proliférative nécrosante ;
- entéropathie proliférative hémorragique.
les stades 2 et 3 vont éventuellement conduire à la mort de l’animal
5
Q
agent en cause ? décrire les lésions
A
***Lawsonia intracellularis***
absence de villosités intestinales, cyrptes profondes +++, muqueuse épaissie.
6
Q
nommer l’agent étiologie de ces lésions :
A
Lawsonia intracellularis
entéropathie proliférative
7
Q
concernant Lawsonia intracellularis :
nommer la coloration spéciale utilisée pour mettre cette bactérie en évidence
A
coloration à l’argent - Warthin-Starry
la bactérie va se retrouver à l’apex des villosités!
8
Q
intestins infecté à Lawsonia intracellularis :
nommer le stade de la maladie
A
stade **3** : entéropathie proliférative hémorragique
9
Q
concernant l’entérite proliférative :
le stade hémorragique va être observé à quel stade à l’engrais ?
A
FIN de l’engrais (porcs âgés de plus de 5 mois)
souvent des cas sporadiques, aigus, mort rapide
VS. en début d’engrais (6-20 semaines), souvent maladie endémique (formes moins sévères - stade 1 et 2) = cause de la D+ intermittente à persistante, diminution de l’appétit et croissance. possiblement asymtomatique
10
Q
quel est le temps d’incubation de la bactérie Lawsonia intracellularis ?
voie d’infection ?
A
LONG ! 3 semaines
infection fécale-orale !
le porc infecté peut excrété longtemps dans les selles, pendant 2-4 semaines, jusqu’à 10 semaines!
11
Q
V/F : Lawsonia intracellularis peut survivre longtemps dans les fèces.
A
vrai, jusqu’à 2 semaines à T à 5-15 degrés.
12
Q
nommer des facteurs de risque à une maladie à Lawsonia intracellularis
A
- grand nombre de jeûnes truies
- absence de TP/TV
- environnement chaud et humide
13
Q
V/F : Lawsonia intracellularis peut infecter plusieurs espèces animales, dont l’humain.
A
faux ! en mesure d’infecter plusieurs espèces (chiot, poulain, lapin, renard, …) mais pas l’humain !
14
Q
nommer des antibiotiques efficaces contre Lawsonia intracellularis
A
pleuro-mutilines : tiamuline
macrolides : tylosine, tartrate de tylvalosine
lincosamides : lincomycine
forme transitoire - possible guérison spontannée sans TXT !
nous devons agir vite (par injection) pour la forme hémorragique de la maladie.
15
Q
V/F : il existe des vaccins pour la prévention d’une infection à Lawsonia intracellularis
A
VRAI !
TUÉ : IM
VIVANT MOD. : eau de boisson - éviter utilisation d’antibiotiques pendant vaccination - au moins 3 jours avant et après!
nous vaccinons les animaux de remplacement en maternité
il est également important de faire un nettoyage désinfecton de l’environnement (ammonium quaternaire est efficace) et faire contrôle de la vermine afin de réduire la pression d’infection.
16
Q
il existe une grande variété de sérotype de salmonella :
nommer le sérotype causant la forme digestive et la forme septicémique
A
D : S. typhimurium
S : S. choleraesuis
17
Q
nommer les lésions engendrées par S. typhimurium. complication possible ?
A
entérocolite et diarrhée
peut se disséminer aux ganglions mésentériques et foie causant possiblement la mort.
18
Q
S. choleraesuis va causer une septicémie à la suite de sa dissémination de l’intestin.
décrire la lésions engendrée par cette bactérie a/n du côlon
A
ulcères focaux
les mortalités sont fréquentes avec cette bactérie.
“ulcères en bouton”
19
Q
nommer 2 stades de production où des maladies à salmonella sont peu fréquentes
+ fréquentes à quel stade ?
A
- adultes (reproducteurs)
- porcelets à la mamelle
fréquent ++ en fin d’engraissement (8-16 semaines d’âge)
20
Q
nommer des signes cliniques chez un porc infecté à S. typhimurium
morbidité et mortalité ?
A
- D+ jaunâtre, parfois avec un peu de sang;
- fièvre, A-, dépérissement
moribidité modérée à élevée, mortalité faible
21
Q
concernant S. typhimurium à la nécropsie :
décrire les lésions macroscopiques
A
entérotyphlocolite fibrinonécrotique = surtout typhlocolite!!
nous pouvons avoir des infacts hémorragiques dans la grande courbure de l’estomac
22
Q
nommer un complication possible a/n de l’intestin d’une infection à S. typhimurium
A
STÉNOSE RECTALE avec mégacôlon associé
23
Q
concernant la D+ à S. typhimurium et S. choleraesuis :
comment confirmer le DXT ?
A
1- histopathologie
2- bactériologie (iléon, côlon)
24
Q
concernant l’infection à S. choleraesuis :
nommer des signes cliniques associés
mortalité et morbidité ?
A
- MORT SUBITE
- fièvre, anorexie
- signes de septicémie : cyanose cutanée des extrémités
- dyspnée
- D+ : 3-4 jours du début des SCs
morbidité basse à modérée, mortalité ÉLEVÉE
25
*S. choleraesuis* peut causer de la dyspnée. décrire les lésions _pulmonaires_
**pneumonie interstitielle** : secondaire à septicémie !
26
agent étiologique ?
| nommer d'autres lésions macros possiblement visibles chez l'animal
*S. choleraesuis* !
_lésions de septicémies aussi visibles_ : cyanose cutanée, lymphadénomégalie, splénomégalie, pétéchies.
**ulcères en bouton** a/n du côlon
pneumonie interstitielle exsudative
27
# concernant *S. choleraesuis* à la nécropsie :
nommer une lésion **micro**scopique a/n du foie
_nodules PARATYPHIQUES_ ! *spécifiques à des infections à Salmonella*
28
**V/F** : *S. typhimurium* est un agent de zoonose.
vrai !
et aussi un agent de **toxi-infection alimentaire** !
| problématique en santé publique !
29
les porteurs de la bactérie *S. typhimurium* (malade ou non) le sont pendant _combien de mois_ ?
**5 mois**
*porteurs a/n des ganglions mésentériques, muqueuse intestinale*
## Footnote
les stresseurs *(transport, densité animale élevée, problèmes nutritionnels, co-infections)* va engendre une **augmentation de l'excrétion** de la bactérie dans les fèces.
30
**V/F** : *S. typhimurium* est en mesure de survivre longtemps dans l'environnement.
**VRAI** - plusieurs MOIS !
contamination des véhicules, matériel, aliments, eau, litière, ...
| d'où vient l'importance du N/D des parcs, abreuvoirs, mangeoires, ...
31
# concernant la prévention de l'infection par des *salmonelles* :
comment nous pouvons modifier l'alimentation ?
en prévilégiant la moulée plus grossière, mais _non_-cubée !
## Footnote
la moulée distribuée sous forme de farine ou de granulés, peut présenter des risques de contamination par divers agents pathogènes, y compris *Salmonella*. Ces aliments peuvent avoir des points chauds de contamination ou des zones où les bactéries peuvent survivre et se propager.
32
# Concernant les infections à *Salmonella* :
décrire les _principes de traitement_ et contrôle de l'infection.
isolement des animaux malades, **N/D**
_TXT_ : antibiothérapie selon résultats d'antibiogramme.
33
**V/F** : il existe un vaccin pour la prévention des infections à *Salmonella*
**vrai :-)**
c'est un VX vivant modifié, PO donné dans l'_eau de boisson_
| protège pour *S. typhimurium* et *S. choleraesuis*
34
pourquoi un jeûne pré-abattage est recommandé pour les porcs en engraissement ?
permet de **réduire la contamination fécale** et ainsi augmente la sécurité alimentaire!
## Footnote
si problème de *Salmonellose* pré-abattage = APPELER ABATTOIR ! abattage en fin de journée pour éviter contamination ++.
35
**V/F** : la dysentérie porcine est une condition engendrant une D+ hémorragique, à caractère épidémique.
FAUX. *condition rare*, cas sporadiques
| cause une D+ hémorragique !
36
nommer des agents étiologiques de la **dysentérie porcine**.
genre *Brachyspira* : *B. hyodysenteriae, B. hampsonii, B. suanatina...*
| ce sont des bactéries **spirochètes**
## Footnote
*B. hyodysenteriae, B. hampsonii et B. suanatina* sont des bactéries **bêta**-hémolytique, engendre une typhlocolite hémorragique.
37
décire la **pathogénie** de la dysentérie porcine.
1. ingestion de la bactérie
2. multiplication de la bactérie dans le gros intestin entraînant des dommages = _colite érosive superficielle_
3. diminition absorption des fluides et électrolytes
4. D+
| dans certains cas, mortalité suraiguës entraînant pas de SCs !
38
nommer la période critique de l'infection de la dysentérie porcine
| décrire des _signes cliniques_
**8 à 16 semaines**
mais infection possible à partir de 3 semaines
| D+ à sévérité variable, muco-hémorragique, mucoïde à profuse
## Footnote
*parfois, on note une baisse d'appétit, fièvre, morts subites*
39
# concernant *B. hyodysenteriae* à la nécropsie :
décrire les lésions **macro**scopiques
| DDX principal ?
**typhlocolite** muco-hémorragique à fibrinonécrotique (+ chronique)
| *DDX : infections à Salmonella*
40
nommer les 2 segments intestinaux principalement affectés par *B. hyodysenteriae*
1- côlon
2- ceacum
| n'affecte pas le PI !
41
nommer l'agent pathogène entouré
*Balantidium coli* : parasite protozoaire ne causant généralement pas de symptômes.
42
nommer la **coloration spéciale** utilisée pour la mise en évidence des spirochètes causant le _dysentérie porcine_.
coloration **Warthin-Starry**
ou coloration à l'argent.
43
comment confirme-t-on le DXT de *B. hyodysenteriae* dans le côlon ?
par **PCR**
44
le période d'incubation de la dysenterie porcine est de combien de jours ?
longue : **10 à 14 jours**
excrétion de la bactérie dans les fèces jusqu'à 70 jours !
## Footnote
pour la spirochétose intestinale : incubation de 1-2 semaines et excrétion pendant 3 à 6 semaines !
45
**V/F** : il existe des porcs _asymptomatiques_ à la dysentérie porcine.
VRAI ! principale source d'infection.
46
nommer deux espèces animales pouvant également être affectés par la bactérie *Brachyspira*
_souris_ : asymptomatique ! excrétion pendant **200 jours**.
_rat_
47
*B. hyodysenteriae* est en mesure de survivre dans l'environnement. Elle préfère quelle température ambiante ?
températures **froides** et humidité élevée.
*peut survivre 60 jrs à 5 C!*
| donc incidence de la maladie plus élevée l'hiver !
48
nommer d'autres sources d'infection à *salmonella* autre que les porcs malades/asymptomatiques.
1- rongeurs
2- oiseaux
3- animaux sauvages, domestiques.
49
nommer des antibiotiques efficaces pour *B. hyodysenteriae*
1) pleuromutilines : *tiamuline*
2) macrolide : *tylosine, tartarte de tylvalosine*
3) lincosamides : *lincomycine*
| traitement de groupe dans l'eau et injectable si cas sévères
## Footnote
même molécules pour la spirochétose intestinale !
50
**V/F** : un antibiogramme est recommandé dans les cas de dysentérie porcine.
vrai !
51
**V/F** : l'éradication de la dysentérie porcine est possible et recommandée.
_vrai_
achats d'animaux négatifs, quarantaine.
| faire éradication idéalement en été !
52
nommer l'agent étiologie de la **spirochétose intestinale**
*B. pilosicoli*
| prévalence dans un troupeau de 5 à **40**% !
53
# concernant l'infection à *B. pilosicoli* :
nommer la période critique de l'infection.
**6 à 20** semaines d'âge
54
décrire les SCs de la **spirochétose intestinale**
| morbidité et mortalité ?
fréquemment **sous-clinique**
fèces molles, collantes à aqueuses, parfois mucoïdes - *verdâtres à grisâtres*.
*dans certains cas, nous pouvons avoir une croissance diminuée*
| mortalité _négligeable_
55
# concernant la **spirochétose intestinale** à la nécropsie :
décrire les lésions **macro**scopiques. DDX?
_colite non spécifique_
contenu liquide, verdâtre à grisâtre, particules alimentaires non digérées.
**aucune lésions à la muqueuse!!!**
| *DDX ; colite causé par changement alimentaire.*
56
# concernant la **spirochétose intestinale** à la nécropsie :
décrire les lésions **micro**scopiques
épithélium de surface **atténué**, avec présence dans certains cas de _spirochètes_
57
comment confirmer le DXT de **spirochétose intestinale**
par **PCR** - recherche de *B. pilosicoli*
| si NÉGATIF : _colite alimentaire_ ou autre colite de cause inconnue.
58
nommer des _facteurs prédisposants_ à la spirochétose intestinale
- densité animale élevée
- regroupements de différentes sources, faible niveau d'hygiène
- absence de TP/TV
- _utilisation de moulée cubée_
| utilisation de la moulée farinée peut être tentée pour la prévention !
59
nommer des **facteurs de risques** pouvant mener à une colite d'origine alimentaire.
1) utilisation de moulée cubée
2) présence d'aliments à base de blé, maïs.
3) **T élevée** lors du processus de fabrication de la moulée.
| c'est un dxt d'exclusion !
60
**V/F** : l'entérite hémorragique idiopathique est une condition généralement fatale.
| aussi appelée syndrome d'hémorragie intestinale
VRAI ! évolue rapidement.
| parfois pas de signes prémonitoires ! imprévisible.
61
# l'entérite hémorragique idiopathique a encore une _étiologie nébuleuse_:
nommer un facteur qui prédisposerait à cette condition.
alimentation **hautement fermentescible** en GRANDE qté
| comme le *lactoserum* (alimentation liquide).
## Footnote
va causer une production de gaz dans l'intestin et va causer de la compression veineuse, et risque de torsion ou déplacement d'organes.
62
nommer le segment intestinal **majoritairement impliqué** dans l'entérite hémorragique.
le _côlon_
63
le tronc vasculaire mésentérique irrigue la grande majorité du TGI sauf _2 organes_. lesquels ?
1) estomac
2) duodénum
## Footnote
*le tronc mésentérique est encerclé par le duodénum et le côlon transverse. lors de dilatation du côlon par des gaz ou augmentation de la pression IA = compression VEINES ++*
64
quel est la période à risque **(âge)** d'une entérite hémorragique ?
animaux de 2 à 6 mois
_cas sporadiques_
## Footnote
en fin d'engraissement, période ++ à risque puisque consommation journalière de nourriture augmente *(vitesse d'ingestion augmente, et taille des repas augmente)*.
65
décrire les signes cliniques de l'entérite hémorragique
| mortalité ?
_souvent peu/pas de SCs avant la mort_ : pâleur, distension abdominale, inconfort abdo, *parfois du sang à l'anus.*
| MORTALITÉ ÉLEVÉE
## Footnote
pas nécessairement de D+ !
66
# concernant l'entérite hémorragique à la nécropsie :
décrire les lésions **macro**scopiques
a/n du duodénum distal au côlon :
**muqueuse hyperémique**, contenu liquide et hémorragique qui ne coagule PAS.
| la paroi est mince et présence de gaz.
## Footnote
DDX PRINCIPAL : entéropathie proliférative hémorragique *(dans ce cas-ci, sang coagulé)* ***vs.*** volvulus mésentérique *(paroi épaisse)*
67
quels sont les meilleurs moyens **(3)** de prévenir l'entérite hémorragique ?
1- éviter la prise alimentaire rapide, *pouvant favoriser un engorgement rapide des intestins*
2- augmentation des fibres et diminuer les hydrates de carbone, *sentiment de satiété arrive plus rapidement*
3- **attention au lactosérum** *(petit lait, alimentation liquide, ...)* : rarement utilisé au Qc.
| éviter les jeûnes passagers à l'engrais pouvant causer du "goiffrage"
68
**V/F** : nous offrons la nourriture à volonté dans les parcs d'engraissement
VRAI !
## Footnote
habituellement, les porcs vont manger 2 gros repas/jour *(matin et fin d'après-midi - représente 75% de l'ingéré total)* avec plusieurs petits-repas (environ 10).
69
pourquoi le lactosérum constitue un _facteur de risque_ pour l'entérite hémorragique ?
puisque **absence de *lactase* chez les porcs** !
côlon doit gérer afflux de lactose digéré = bactéries dégradent le lactose en _acide lactique_ = production importante de gaz !!!
70
nommer **3** gaz qui sont produits lors d'ingestion de _lactosérum_.
**1)** MÉTHANE
**2)** gaz carbonique (CO2)
**3)** hydrogène
71
# concernant les ulcères gastriques :
**V/F** : c'est une condition fréquente chez les reproducteurs et porcs à l'engrais.
**vrai**. va occasionner mortalité, retards de croissance.
| mais atteint des porcs de tout âges !
## Footnote
si on détecte un animal avec un ulcère gastrique, rechercher d'autres animaux anémiques !
72
nommer les **4** portions de l'estomac chez un porc
| laquelle est **NON** glandulaire ?
1- **oesophagienne (NON GLANDULAIRE)** ;
2- cardiaque ;
3- gastrique ;
4- pylorique.
| portions oesophagienne donc particulièrement à risque pour les ulcères!
73
# concernant les ulcères gastriques :
nommer les _changements morphologiques_ que subissent la muqueuse suite à contact avec une substance irritante.
1. changements cellulaires consécutifs : *hyperplasie, épaississement, kératinisation*
2. érosion
3. **ulcération**
74
# photo d'une muqueuse gastrique d'un porc :
quel est ce changement ?
_hyperkératose_ !
changement **pré-ulcère** - épaississement de la couche de kératine *(superficielle)*.
| va éventuellement nécroser et devenir un ulcère.
75
**V/F** : les ulcères gastriques peuvent se développer rapidement, soit en 24 heures !
**vrai**
76
décrire les **signes cliniques** lors d'ulcères gastriques selon _rapidité de la perte de sang_
_RAPIDE_ :
**mort subite**, carcasse pâle.
_LENTE_ :
anémie : *faiblesse, léthargie, tachypnée*, anorexie, inconfort, **grincement de dents**, méléna intermittent.
77
nommer une complication d'un ulcère gastrique.
*complication d'un ulcère perforant?*
_sténose_ près du *cardia* = vomissements après repas, diminution de croissance malgrés appétit ++.
perforant :**péritonite**
| assez rare !
78
**V/F** : les ulcères gastriques sous-cliniques causent des diminutions _importantes_ de la croissance.
faux. *effets de ces ulcères controversé sur la croissance des porcs affectée* - ulcères guérissent bien !
| aucun effet ou diminution de 50-75 g/jr.
79
nommer des _facteurs de risque_ à l'apparition des **ulcères gastriques**.
1. animaux à croissance rapide;
2. **alimentation** :*particules alimentaires fines < 700 um, variations dans la taille des particules* + **moulée cubée**
3. lactosérum
4. toxicité au cuivre
5. déficience en vit. E/sélénium
6. **baisse de l'ingestion alimentaire** : *densité animale, espace restreint à la trémie, irrégularité des repas, T ambiante élevée, moulée non appétente*.
80
pourquoi de **fines particules** alimentaires prédisposent aux ulcères gastriques ?
rend le contenu gastrique plus liquide = mélange accru du contenu : perte du **gradient de pH** normal!
nous avons aussi une _augmentation_ de la fermentation = production ++ d'acides organiques.
81
nommer la portion de l'estomac sécrétant la **gastrine**.
| quels sont ses effets sur l'estomac ?
sécrétion par la portion _pylorique_ :
1) stimulation de la sécrétion de HCl
2) stimulation du renouvellement cellulaire
## Footnote
nous avons un rétro-contrôle négatif de cette hormone par un abaissement de pH a/n de l'estomac.
82
expliquer qu'est-ce que le _gradient de pH_ a/n de l'estomac.
c'est le gradient de pH entre la portion oesophagienne (5) et pylorique (3.5).
L'abaissement de pH est causé par la **sécrétion de HCl** par la portion _glandulaire gastrique_
83
**V/F** : l'utilisation de moulée cubée au lieu de fines particules alimentaires prévient le développement d'ulcères gastriques.
**FAUX!!**
dans le processus de fabrication de la moulée _cubée_ : moulée **très fine** requiérant chaleur et additif collant pour formation des cubes.
*donc moulée encore plus fine que la moulée farine rendue dans l'estomac!* = _facteur de risque pour les ulcères_
84
nommer des _avantages_ **(3)** de l'utilisation de la moulée cubée
1. diminution gaspillage alimentaire;
2. diminution niveau de poussière;
3. augmentation digestibilité *(augmentation GMQ, diminution IC)*
85
**V/F** : le maïs et le blé sont plus ulcérogènes que l'avoine et l'orge
vrai.
86
# lors d'ulcères gastrique, il faut considérer la présence de maladies :
nommer des maladies concomittantes **(3)** constituant un _facteur de risque_ pour les ulcères gastriques.
1. SRRP *(truies)*
2. **SDPS**
3. maladies respiratoires en engrais
| *maladies qui vont causer une baisse de l'ingestion alimentaire !*
87
**V/F** : la présence de bactéries *(Helicobacter pylori et Helicobacter heilmannii)* est souvent associée aux ulcères gastriques.
**faux**. *H. pylori* cause aucune lésion chez le porc vs. chez l'homme.
*rôle de H. heilmannii incertain...*
88
# concernant les ulcères gastriques :
nommer des principes de traitements
_TRAITEMENT DIFFICILE_
*retirer les animaux cliniques, éviter stress* et **euthanasie** lors de pertes sanguines importantes.
**_miser sur la prévention_ en réduisant les facteurs de risques !!**
| *maladie difficile à DXT lorsque sous-clinique!*
89
nommer **4** accidents d'organes abdominaux possible chez les porcs.
1. torsion de l'estomac
2. torsion de la rate
3. torsion d'un lobe hépatique
4. volvulus intestinal
90
nommer _2_ caractéristiques anatomiques faisant en sorte que le porc est prédisposé à certains accidents abdominaux.
1. ligament gastro-splénique très **large** : *prédispose aux torsions de la rate*
2. échancrure profonde des lobes hépatiques : *prédispose aux torsions de lobes hépatiques*
91
# concernant à la torsion splénique en nécropsie :
nommer des lésions **macro**scopiques
1. _rupture du ligament gastro-splénique_
2. splénomégalie
3. congestion passive sévère - *sang qui s'écoule à la coupe*.
| permet le **DXT !**
92
dans quel sens (horaire vs. anti-horaire) survient la majorité des torsions gastrique ?
_horaire_
| peut survenir dans l'autre direction, volvulus aussi possible !
93
nommer ce qui mène à une torsion gastrique.
| nommer des signes cliniques ?
**prise alimentaire importante** suivi d'une période d'activité physique *(compétition au sein d'un groupe)*
## Footnote
SIGNES CLINIQUES : anorexie, distension abdominale, dyspnée, cyanose, salivation excessive, inconfort, ... **mortalité**.
94
quel stade physiologique constitue un facteur de risque pour les torsions gastrique ?
mi et fin de gestation chez les **truies**!
95
# concernant la torsion gastrique en nécropsie :
nommer des lésions **macro**scopique
dilatation importante de l'estomac, torsion.
*la rate peut être impliquée!*
96
quelle structure est tordue lors de _volvulus intestinal_ ?
**RACINE DU MÉSENTÈRE**
souvent dans le sens horaire
97
# concernant le volvulus intestinal à la nécropsie :
décrire les lésions **macro**scopiques
présence d'un segment intestinal (PI) avec paroi congestionnée/hémorragique, +/- oedémateuse *(épaissie)*.
palpation d'un axe de torsion a/n du mésentère
98
nommer **3** facteurs de risques *(autres que la gestation)* de torsion gastrique.
1. animaux plus âgés
2. manipulation des animaux *(déplacement)*
3. transfert en parc *(compétition)*
4. _ingestion rapide d'aliments et d'eau_
99
# concernant le prolapse rectal :
plus fréquent à quel âge ?
| prédisposition chez quel sexe ?
3-4 mois
| prédisposition chez les _mâles !_
100
nommer des **maladies** pouvant prédisposer aux prolapses rectaux !
_toutes les maladies faisant "forcer" l'animal_ : D+, constipation, toux, blocage urinaire, vaginite, prolapse vaginal.
101
nommer une **procédure** pouvant prédisposer au prolapse rectal
CAUDECTOMIE EFFECTUÉE TROP COURTE !
moins de **2** cm
102
nommer **2 médicaments** pouvant prédisposer aux prolapses rectal
1. tylosine
2. lincomycine
103
# concernant les prolapse rectal :
nommer la _mycotoxine_ pouvant prédisposer à cette condition.
***Zéaralénone*** - provient d'un fongus dans des conditions favorables (H, T).
104
nommer différents **facteurs environnementaux** pouvant prédisposer aux prolapse rectal.
1) entassement *(densité animale élevée)* ;
2) pente prononcée des planchers;
3) **températures froides** et humides.
105
# concernant les prolapse rectaux :
décrire les _principes de traitement_
1- **ISOLEMENT DE L'ANIMAL** : *les porcs aiment ++ le sang*
2- amputation du prolapse *(sous sédation/analgésique)* : avec élastique à castration, _atb et anti-inflammatoires pour 3 jours_
