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méd. des PORCINS > maladies en engraissement/reproducteurs - DIGESTIVES > Flashcards

maladies en engraissement/reproducteurs - DIGESTIVES Flashcards

1
Q

à quel endroit la bactérie L. intracellularis se localise ?

lésion engendrée ?

A

dans les cryptes intestinales !

HYPERPLASIE DES CRYPTES

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2
Q

nommer l’étiologie de l’entérite proliférative porcine

également appelée entérite iléite, complexe adénomatose intestinale

A

Lawsonia intracellularis

bactérie gram -, intra-cellulaire obligatoire

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3
Q

nommer le segment intestinal majoritairement impliqué lors d’entérite proliférative

A

iléon !

va causer épaississement de la muqueuse de l’iléon

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4
Q

nommer les 3 stades de l’entérite proliférative porcine

A
  1. entéropathie proliférative non compliquée ;
  2. entéropathie proliférative nécrosante ;
  3. entéropathie proliférative hémorragique.

les stades 2 et 3 vont éventuellement conduire à la mort de l’animal

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5
Q

agent en cause ? décrire les lésions

A

***Lawsonia intracellularis***
absence de villosités intestinales, cyrptes profondes +++, muqueuse épaissie.

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6
Q

nommer l’agent étiologie de ces lésions :

A

Lawsonia intracellularis
entéropathie proliférative

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7
Q

concernant Lawsonia intracellularis :

nommer la coloration spéciale utilisée pour mettre cette bactérie en évidence

A

coloration à l’argent - Warthin-Starry

la bactérie va se retrouver à l’apex des villosités!

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8
Q

intestins infecté à Lawsonia intracellularis :

nommer le stade de la maladie

A

stade **3** : entéropathie proliférative hémorragique

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9
Q

concernant l’entérite proliférative :

le stade hémorragique va être observé à quel stade à l’engrais ?

A

FIN de l’engrais (porcs âgés de plus de 5 mois)
souvent des cas sporadiques, aigus, mort rapide

VS. en début d’engrais (6-20 semaines), souvent maladie endémique (formes moins sévères - stade 1 et 2) = cause de la D+ intermittente à persistante, diminution de l’appétit et croissance. possiblement asymtomatique

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10
Q

quel est le temps d’incubation de la bactérie Lawsonia intracellularis ?

voie d’infection ?

A

LONG ! 3 semaines

infection fécale-orale !

le porc infecté peut excrété longtemps dans les selles, pendant 2-4 semaines, jusqu’à 10 semaines!

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11
Q

V/F : Lawsonia intracellularis peut survivre longtemps dans les fèces.

A

vrai, jusqu’à 2 semaines à T à 5-15 degrés.

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12
Q

nommer des facteurs de risque à une maladie à Lawsonia intracellularis

A
  1. grand nombre de jeûnes truies
  2. absence de TP/TV
  3. environnement chaud et humide
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13
Q

V/F : Lawsonia intracellularis peut infecter plusieurs espèces animales, dont l’humain.

A

faux ! en mesure d’infecter plusieurs espèces (chiot, poulain, lapin, renard, …) mais pas l’humain !

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14
Q

nommer des antibiotiques efficaces contre Lawsonia intracellularis

A

pleuro-mutilines : tiamuline
macrolides : tylosine, tartrate de tylvalosine
lincosamides : lincomycine

forme transitoire - possible guérison spontannée sans TXT !

nous devons agir vite (par injection) pour la forme hémorragique de la maladie.

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15
Q

V/F : il existe des vaccins pour la prévention d’une infection à Lawsonia intracellularis

A

VRAI !
TUÉ : IM
VIVANT MOD. : eau de boisson - éviter utilisation d’antibiotiques pendant vaccination - au moins 3 jours avant et après!

nous vaccinons les animaux de remplacement en maternité

il est également important de faire un nettoyage désinfecton de l’environnement (ammonium quaternaire est efficace) et faire contrôle de la vermine afin de réduire la pression d’infection.

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16
Q

il existe une grande variété de sérotype de salmonella :

nommer le sérotype causant la forme digestive et la forme septicémique

A

D : S. typhimurium
S : S. choleraesuis

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17
Q

nommer les lésions engendrées par S. typhimurium. complication possible ?

A

entérocolite et diarrhée
peut se disséminer aux ganglions mésentériques et foie causant possiblement la mort.

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18
Q

S. choleraesuis va causer une septicémie à la suite de sa dissémination de l’intestin.

décrire la lésions engendrée par cette bactérie a/n du côlon

A

ulcères focaux
les mortalités sont fréquentes avec cette bactérie.

“ulcères en bouton”

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19
Q

nommer 2 stades de production où des maladies à salmonella sont peu fréquentes

+ fréquentes à quel stade ?

A
  1. adultes (reproducteurs)
  2. porcelets à la mamelle

fréquent ++ en fin d’engraissement (8-16 semaines d’âge)

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20
Q

nommer des signes cliniques chez un porc infecté à S. typhimurium

morbidité et mortalité ?

A
  • D+ jaunâtre, parfois avec un peu de sang;
  • fièvre, A-, dépérissement

moribidité modérée à élevée, mortalité faible

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21
Q

concernant S. typhimurium à la nécropsie :

décrire les lésions macroscopiques

A

entérotyphlocolite fibrinonécrotique = surtout typhlocolite!!
nous pouvons avoir des infacts hémorragiques dans la grande courbure de l’estomac

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22
Q

nommer un complication possible a/n de l’intestin d’une infection à S. typhimurium

A

STÉNOSE RECTALE avec mégacôlon associé

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23
Q

concernant la D+ à S. typhimurium et S. choleraesuis :

comment confirmer le DXT ?

A

1- histopathologie
2- bactériologie (iléon, côlon)

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24
Q

concernant l’infection à S. choleraesuis :

nommer des signes cliniques associés

mortalité et morbidité ?

A
  • MORT SUBITE
  • fièvre, anorexie
  • signes de septicémie : cyanose cutanée des extrémités
  • dyspnée
  • D+ : 3-4 jours du début des SCs

morbidité basse à modérée, mortalité ÉLEVÉE

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25
Q

S. choleraesuis peut causer de la dyspnée. décrire les lésions pulmonaires

A

pneumonie interstitielle : secondaire à septicémie !

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26
Q

agent étiologique ?

| nommer d'autres lésions macros possiblement visibles chez l'animal

A

S. choleraesuis !
lésions de septicémies aussi visibles : cyanose cutanée, lymphadénomégalie, splénomégalie, pétéchies.

ulcères en bouton a/n du côlon
pneumonie interstitielle exsudative

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27
Q

concernant S. choleraesuis à la nécropsie :

nommer une lésion microscopique a/n du foie

A

_nodules PARATYPHIQUES_ ! *spécifiques à des infections à Salmonella*

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28
Q

V/F : S. typhimurium est un agent de zoonose.

A

vrai !
et aussi un agent de toxi-infection alimentaire !

problématique en santé publique !

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29
Q

les porteurs de la bactérie S. typhimurium (malade ou non) le sont pendant combien de mois ?

A

5 mois
porteurs a/n des ganglions mésentériques, muqueuse intestinale

les stresseurs (transport, densité animale élevée, problèmes nutritionnels, co-infections) va engendre une augmentation de l’excrétion de la bactérie dans les fèces.

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30
Q

V/F : S. typhimurium est en mesure de survivre longtemps dans l’environnement.

A

VRAI - plusieurs MOIS !
contamination des véhicules, matériel, aliments, eau, litière, …

d’où vient l’importance du N/D des parcs, abreuvoirs, mangeoires, …

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31
Q

concernant la prévention de l’infection par des salmonelles :

comment nous pouvons modifier l’alimentation ?

A

en prévilégiant la moulée plus grossière, mais non-cubée !

la moulée distribuée sous forme de farine ou de granulés, peut présenter des risques de contamination par divers agents pathogènes, y compris Salmonella. Ces aliments peuvent avoir des points chauds de contamination ou des zones où les bactéries peuvent survivre et se propager.

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32
Q

Concernant les infections à Salmonella :

décrire les principes de traitement et contrôle de l’infection.

A

isolement des animaux malades, N/D

TXT : antibiothérapie selon résultats d’antibiogramme.

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33
Q

V/F : il existe un vaccin pour la prévention des infections à Salmonella

A

vrai :-)
c’est un VX vivant modifié, PO donné dans l’eau de boisson

protège pour S. typhimurium et S. choleraesuis

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34
Q

pourquoi un jeûne pré-abattage est recommandé pour les porcs en engraissement ?

A

permet de réduire la contamination fécale et ainsi augmente la sécurité alimentaire!

si problème de Salmonellose pré-abattage = APPELER ABATTOIR ! abattage en fin de journée pour éviter contamination ++.

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35
Q

V/F : la dysentérie porcine est une condition engendrant une D+ hémorragique, à caractère épidémique.

A

FAUX. condition rare, cas sporadiques

cause une D+ hémorragique !

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36
Q

nommer des agents étiologiques de la dysentérie porcine.

A

genre Brachyspira : B. hyodysenteriae, B. hampsonii, B. suanatina…

ce sont des bactéries spirochètes

B. hyodysenteriae, B. hampsonii et B. suanatina sont des bactéries bêta-hémolytique, engendre une typhlocolite hémorragique.

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37
Q

décire la pathogénie de la dysentérie porcine.

A
  1. ingestion de la bactérie
  2. multiplication de la bactérie dans le gros intestin entraînant des dommages = colite érosive superficielle
  3. diminition absorption des fluides et électrolytes
  4. D+

dans certains cas, mortalité suraiguës entraînant pas de SCs !

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38
Q

nommer la période critique de l’infection de la dysentérie porcine

décrire des signes cliniques

A

8 à 16 semaines
mais infection possible à partir de 3 semaines

D+ à sévérité variable, muco-hémorragique, mucoïde à profuse

parfois, on note une baisse d’appétit, fièvre, morts subites

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39
Q

concernant B. hyodysenteriae à la nécropsie :

décrire les lésions macroscopiques

DDX principal ?

A

**typhlocolite** muco-hémorragique à fibrinonécrotique (+ chronique)

| *DDX : infections à Salmonella*

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40
Q

nommer les 2 segments intestinaux principalement affectés par B. hyodysenteriae

A

1- côlon
2- ceacum

n’affecte pas le PI !

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41
Q

nommer l'agent pathogène entouré

A

Balantidium coli : parasite protozoaire ne causant généralement pas de symptômes.

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42
Q

nommer la coloration spéciale utilisée pour la mise en évidence des spirochètes causant le dysentérie porcine.

A

coloration **Warthin-Starry**
ou coloration à l'argent.

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43
Q

comment confirme-t-on le DXT de B. hyodysenteriae dans le côlon ?

A

par PCR

44
Q

le période d’incubation de la dysenterie porcine est de combien de jours ?

A

longue : 10 à 14 jours
excrétion de la bactérie dans les fèces jusqu’à 70 jours !

pour la spirochétose intestinale : incubation de 1-2 semaines et excrétion pendant 3 à 6 semaines !

45
Q

V/F : il existe des porcs asymptomatiques à la dysentérie porcine.

A

VRAI ! principale source d’infection.

46
Q

nommer deux espèces animales pouvant également être affectés par la bactérie Brachyspira

A

souris : asymptomatique ! excrétion pendant 200 jours.
rat

47
Q

B. hyodysenteriae est en mesure de survivre dans l’environnement. Elle préfère quelle température ambiante ?

A

températures froides et humidité élevée.
peut survivre 60 jrs à 5 C!

donc incidence de la maladie plus élevée l’hiver !

48
Q

nommer d’autres sources d’infection à salmonella autre que les porcs malades/asymptomatiques.

A

1- rongeurs
2- oiseaux
3- animaux sauvages, domestiques.

49
Q

nommer des antibiotiques efficaces pour B. hyodysenteriae

A

1) pleuromutilines : tiamuline
2) macrolide : tylosine, tartarte de tylvalosine
3) lincosamides : lincomycine

traitement de groupe dans l’eau et injectable si cas sévères

même molécules pour la spirochétose intestinale !

50
Q

V/F : un antibiogramme est recommandé dans les cas de dysentérie porcine.

A

vrai !

51
Q

V/F : l’éradication de la dysentérie porcine est possible et recommandée.

A

vrai
achats d’animaux négatifs, quarantaine.

faire éradication idéalement en été !

52
Q

nommer l’agent étiologie de la spirochétose intestinale

A

B. pilosicoli

prévalence dans un troupeau de 5 à 40% !

53
Q

concernant l’infection à B. pilosicoli :

nommer la période critique de l’infection.

A

6 à 20 semaines d’âge

54
Q

décrire les SCs de la spirochétose intestinale

morbidité et mortalité ?

A

fréquemment sous-clinique
fèces molles, collantes à aqueuses, parfois mucoïdes - verdâtres à grisâtres.
dans certains cas, nous pouvons avoir une croissance diminuée

mortalité négligeable

55
Q

concernant la spirochétose intestinale à la nécropsie :

décrire les lésions macroscopiques. DDX?

A

colite non spécifique
contenu liquide, verdâtre à grisâtre, particules alimentaires non digérées.
aucune lésions à la muqueuse!!!

DDX ; colite causé par changement alimentaire.

56
Q

concernant la spirochétose intestinale à la nécropsie :

décrire les lésions microscopiques

A

épithélium de surface atténué, avec présence dans certains cas de spirochètes

57
Q

comment confirmer le DXT de spirochétose intestinale

A

par PCR - recherche de B. pilosicoli

si NÉGATIF : colite alimentaire ou autre colite de cause inconnue.

58
Q

nommer des facteurs prédisposants à la spirochétose intestinale

A
  • densité animale élevée
  • regroupements de différentes sources, faible niveau d’hygiène
  • absence de TP/TV
  • utilisation de moulée cubée

utilisation de la moulée farinée peut être tentée pour la prévention !

59
Q

nommer des facteurs de risques pouvant mener à une colite d’origine alimentaire.

A

1) utilisation de moulée cubée
2) présence d’aliments à base de blé, maïs.
3) T élevée lors du processus de fabrication de la moulée.

c’est un dxt d’exclusion !

60
Q

V/F : l’entérite hémorragique idiopathique est une condition généralement fatale.

aussi appelée syndrome d’hémorragie intestinale

A

VRAI ! évolue rapidement.

parfois pas de signes prémonitoires ! imprévisible.

61
Q

l’entérite hémorragique idiopathique a encore une étiologie nébuleuse:

nommer un facteur qui prédisposerait à cette condition.

A

alimentation hautement fermentescible en GRANDE qté

comme le lactoserum (alimentation liquide).

va causer une production de gaz dans l’intestin et va causer de la compression veineuse, et risque de torsion ou déplacement d’organes.

62
Q

nommer le segment intestinal majoritairement impliqué dans l’entérite hémorragique.

A

le côlon

63
Q

le tronc vasculaire mésentérique irrigue la grande majorité du TGI sauf 2 organes. lesquels ?

A

1) estomac
2) duodénum

le tronc mésentérique est encerclé par le duodénum et le côlon transverse. lors de dilatation du côlon par des gaz ou augmentation de la pression IA = compression VEINES ++

64
Q

quel est la période à risque (âge) d’une entérite hémorragique ?

A

animaux de 2 à 6 mois
cas sporadiques

en fin d’engraissement, période ++ à risque puisque consommation journalière de nourriture augmente (vitesse d’ingestion augmente, et taille des repas augmente).

65
Q

décrire les signes cliniques de l’entérite hémorragique

mortalité ?

A

souvent peu/pas de SCs avant la mort : pâleur, distension abdominale, inconfort abdo, parfois du sang à l’anus.

MORTALITÉ ÉLEVÉE

pas nécessairement de D+ !

66
Q

concernant l’entérite hémorragique à la nécropsie :

décrire les lésions macroscopiques

A

a/n du duodénum distal au côlon :
muqueuse hyperémique, contenu liquide et hémorragique qui ne coagule PAS.

la paroi est mince et présence de gaz.

DDX PRINCIPAL : entéropathie proliférative hémorragique (dans ce cas-ci, sang coagulé) vs. volvulus mésentérique (paroi épaisse)

67
Q

quels sont les meilleurs moyens (3) de prévenir l’entérite hémorragique ?

A

1- éviter la prise alimentaire rapide, pouvant favoriser un engorgement rapide des intestins

2- augmentation des fibres et diminuer les hydrates de carbone, sentiment de satiété arrive plus rapidement

3- attention au lactosérum (petit lait, alimentation liquide, …) : rarement utilisé au Qc.

éviter les jeûnes passagers à l’engrais pouvant causer du “goiffrage”

68
Q

V/F : nous offrons la nourriture à volonté dans les parcs d’engraissement

A

VRAI !

habituellement, les porcs vont manger 2 gros repas/jour (matin et fin d’après-midi - représente 75% de l’ingéré total) avec plusieurs petits-repas (environ 10).

69
Q

pourquoi le lactosérum constitue un facteur de risque pour l’entérite hémorragique ?

A

puisque absence de lactase chez les porcs !
côlon doit gérer afflux de lactose digéré = bactéries dégradent le lactose en acide lactique = production importante de gaz !!!

70
Q

nommer 3 gaz qui sont produits lors d’ingestion de lactosérum.

A

1) MÉTHANE
2) gaz carbonique (CO2)
3) hydrogène

71
Q

concernant les ulcères gastriques :

V/F : c’est une condition fréquente chez les reproducteurs et porcs à l’engrais.

A

vrai. va occasionner mortalité, retards de croissance.

mais atteint des porcs de tout âges !

si on détecte un animal avec un ulcère gastrique, rechercher d’autres animaux anémiques !

72
Q

nommer les 4 portions de l’estomac chez un porc

laquelle est NON glandulaire ?

A

1- oesophagienne (NON GLANDULAIRE) ;
2- cardiaque ;
3- gastrique ;
4- pylorique.

portions oesophagienne donc particulièrement à risque pour les ulcères!

73
Q

concernant les ulcères gastriques :

nommer les changements morphologiques que subissent la muqueuse suite à contact avec une substance irritante.

A
  1. changements cellulaires consécutifs : hyperplasie, épaississement, kératinisation
  2. érosion
  3. ulcération
74
Q

photo d’une muqueuse gastrique d’un porc :

quel est ce changement ?

A

hyperkératose !
changement pré-ulcère - épaississement de la couche de kératine (superficielle).

va éventuellement nécroser et devenir un ulcère.

75
Q

V/F : les ulcères gastriques peuvent se développer rapidement, soit en 24 heures !

A

vrai

76
Q

décrire les signes cliniques lors d’ulcères gastriques selon rapidité de la perte de sang

A

RAPIDE :
mort subite, carcasse pâle.

LENTE :
anémie : faiblesse, léthargie, tachypnée, anorexie, inconfort, grincement de dents, méléna intermittent.

77
Q

nommer une complication d’un ulcère gastrique.
complication d’un ulcère perforant?

A

sténose près du cardia = vomissements après repas, diminution de croissance malgrés appétit ++.
perforant :péritonite

assez rare !

78
Q

V/F : les ulcères gastriques sous-cliniques causent des diminutions importantes de la croissance.

A

faux. effets de ces ulcères controversé sur la croissance des porcs affectée - ulcères guérissent bien !

aucun effet ou diminution de 50-75 g/jr.

79
Q

nommer des facteurs de risque à l’apparition des ulcères gastriques.

A
  1. animaux à croissance rapide;
  2. alimentation :particules alimentaires fines < 700 um, variations dans la taille des particules + moulée cubée
  3. lactosérum
  4. toxicité au cuivre
  5. déficience en vit. E/sélénium
  6. baisse de l’ingestion alimentaire : densité animale, espace restreint à la trémie, irrégularité des repas, T ambiante élevée, moulée non appétente.
80
Q

pourquoi de fines particules alimentaires prédisposent aux ulcères gastriques ?

A

rend le contenu gastrique plus liquide = mélange accru du contenu : perte du gradient de pH normal!

nous avons aussi une augmentation de la fermentation = production ++ d’acides organiques.

81
Q

nommer la portion de l’estomac sécrétant la gastrine.

quels sont ses effets sur l’estomac ?

A

sécrétion par la portion pylorique :
1) stimulation de la sécrétion de HCl
2) stimulation du renouvellement cellulaire

nous avons un rétro-contrôle négatif de cette hormone par un abaissement de pH a/n de l’estomac.

82
Q

expliquer qu’est-ce que le gradient de pH a/n de l’estomac.

A

c’est le gradient de pH entre la portion oesophagienne (5) et pylorique (3.5).
L’abaissement de pH est causé par la sécrétion de HCl par la portion glandulaire gastrique

83
Q

V/F : l’utilisation de moulée cubée au lieu de fines particules alimentaires prévient le développement d’ulcères gastriques.

A

FAUX!!
dans le processus de fabrication de la moulée cubée : moulée très fine requiérant chaleur et additif collant pour formation des cubes.
donc moulée encore plus fine que la moulée farine rendue dans l’estomac! = facteur de risque pour les ulcères

84
Q

nommer des avantages (3) de l’utilisation de la moulée cubée

A
  1. diminution gaspillage alimentaire;
  2. diminution niveau de poussière;
  3. augmentation digestibilité (augmentation GMQ, diminution IC)
85
Q

V/F : le maïs et le blé sont plus ulcérogènes que l’avoine et l’orge

A

vrai.

86
Q

lors d’ulcères gastrique, il faut considérer la présence de maladies :

nommer des maladies concomittantes (3) constituant un facteur de risque pour les ulcères gastriques.

A
  1. SRRP (truies)
  2. SDPS
  3. maladies respiratoires en engrais

maladies qui vont causer une baisse de l’ingestion alimentaire !

87
Q

V/F : la présence de bactéries (Helicobacter pylori et Helicobacter heilmannii) est souvent associée aux ulcères gastriques.

A

faux. H. pylori cause aucune lésion chez le porc vs. chez l’homme.
rôle de H. heilmannii incertain…

88
Q

concernant les ulcères gastriques :

nommer des principes de traitements

A

TRAITEMENT DIFFICILE
retirer les animaux cliniques, éviter stress et euthanasie lors de pertes sanguines importantes.
miser sur la prévention en réduisant les facteurs de risques !!

maladie difficile à DXT lorsque sous-clinique!

89
Q

nommer 4 accidents d’organes abdominaux possible chez les porcs.

A
  1. torsion de l’estomac
  2. torsion de la rate
  3. torsion d’un lobe hépatique
  4. volvulus intestinal
90
Q

nommer 2 caractéristiques anatomiques faisant en sorte que le porc est prédisposé à certains accidents abdominaux.

A
  1. ligament gastro-splénique très large : prédispose aux torsions de la rate
  2. échancrure profonde des lobes hépatiques : prédispose aux torsions de lobes hépatiques
91
Q

concernant à la torsion splénique en nécropsie :

nommer des lésions macroscopiques

A
  1. rupture du ligament gastro-splénique
  2. splénomégalie
  3. congestion passive sévère - sang qui s’écoule à la coupe.

permet le DXT !

92
Q

dans quel sens (horaire vs. anti-horaire) survient la majorité des torsions gastrique ?

A

horaire

peut survenir dans l’autre direction, volvulus aussi possible !

93
Q

nommer ce qui mène à une torsion gastrique.

nommer des signes cliniques ?

A

prise alimentaire importante suivi d’une période d’activité physique (compétition au sein d’un groupe)

SIGNES CLINIQUES : anorexie, distension abdominale, dyspnée, cyanose, salivation excessive, inconfort, … mortalité.

94
Q

quel stade physiologique constitue un facteur de risque pour les torsions gastrique ?

A

mi et fin de gestation chez les truies!

95
Q

concernant la torsion gastrique en nécropsie :

nommer des lésions macroscopique

A

dilatation importante de l’estomac, torsion.
la rate peut être impliquée!

96
Q

quelle structure est tordue lors de volvulus intestinal ?

A

RACINE DU MÉSENTÈRE
souvent dans le sens horaire

97
Q

concernant le volvulus intestinal à la nécropsie :

décrire les lésions macroscopiques

A

présence d’un segment intestinal (PI) avec paroi congestionnée/hémorragique, +/- oedémateuse (épaissie).
palpation d’un axe de torsion a/n du mésentère

98
Q

nommer 3 facteurs de risques (autres que la gestation) de torsion gastrique.

A
  1. animaux plus âgés
  2. manipulation des animaux (déplacement)
  3. transfert en parc (compétition)
  4. ingestion rapide d’aliments et d’eau
99
Q

concernant le prolapse rectal :

plus fréquent à quel âge ?

prédisposition chez quel sexe ?

A

3-4 mois

prédisposition chez les mâles !

100
Q

nommer des maladies pouvant prédisposer aux prolapses rectaux !

A

toutes les maladies faisant “forcer” l’animal : D+, constipation, toux, blocage urinaire, vaginite, prolapse vaginal.

101
Q

nommer une procédure pouvant prédisposer au prolapse rectal

A

CAUDECTOMIE EFFECTUÉE TROP COURTE !
moins de 2 cm

102
Q

nommer 2 médicaments pouvant prédisposer aux prolapses rectal

A
  1. tylosine
  2. lincomycine
103
Q

concernant les prolapse rectal :

nommer la mycotoxine pouvant prédisposer à cette condition.

A

Zéaralénone - provient d’un fongus dans des conditions favorables (H, T).

104
Q

nommer différents facteurs environnementaux pouvant prédisposer aux prolapse rectal.

A

1) entassement (densité animale élevée) ;
2) pente prononcée des planchers;
3) températures froides et humides.

105
Q

concernant les prolapse rectaux :

décrire les principes de traitement

A

1- ISOLEMENT DE L’ANIMAL : les porcs aiment ++ le sang
2- amputation du prolapse (sous sédation/analgésique) : avec élastique à castration, atb et anti-inflammatoires pour 3 jours

méd. des PORCINS (13 decks)

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