Maladies neuro-dégénératives Flashcards
Vrai ou faux: Les patients atteints du parkinson vont rarement en RFI?
Vrai, ils sont plutôt suivis par des cliniques du mouvements, réadapt. externe et centre de jour
Est-ce que la posture en flexion fait parti des signes cardinaux de la MP?
Non, dans le TRAP, le P fait référence à l’instabilité posturale et non à la posture en flexion.
N.B La posture en flexion est tout de même classique chez les patients MP
2 synonymes de Noyaux gris centraux (NCG)
Ganglions de la base
Noyaux de la base
Anatomie des NCG
Situé en sous cortical et extra-pyramidal. (voie motrice secondaire)
Formé de noyaux pairs (symétrique chaque côté), connectés aux hémisphères.
Composé du striatum, putamen, noyau caudé,
pallidum et substance noire
2 portions de substance noire
Pars compacta et pars reticulata.
Rôles des NCG dans le contrôle moteur (4)
Initiation du mouvement
Régulation des patrons de mouvement
Apprentissage moteur
Transmet de l’information au schéma corporel (cortex)
Pathophysiologie de la MP
Perte des neurones dopaminergiques au niveau de la pars compacta de la substance noire. Apparition de corps de Lewy dans les neurones.
Pour voir les manifestations cliniques, un perte de 70-80% de dopamine est nécessaire
Comment la perte de dopamine affecte le contrôle moteur?
Par un réseaux neuronal, le manque de dopamine va diminuer inhiber le thalamus, diminuant l’excitation du cortex (pariéral). Le TC est aussi inhibé. Le cortex étant inhibé, l’initiation de mouvement volontaire est affecté et les mouvements sont plus lents (akinésie/bradykinésie)
Grandes lignes de l’épidémiologie de la MP
Surtout entre 50 et 79 ans
2ème MND après alzheimer
Hommes surtout
Si apparait avant 40 ans, souvent évolution plus lente
Qu’est-ce qui cause MP?
Étiologie inconnue à 85%. Certains facteurs génétiques et environnementaux semble toutefois précurseur. La prise de neuroleptiques peut causer une MP secondaire, mais qui arrête à l’arrêt de la médication
Comment le diagnostic de MP est posé?
Dx clinique. Bradykinésie + 1 autre signe du TRAP essentiel. Important de faire le Dx différentiel, plusieurs maladies peuvent mimer des signes. Attention si apparition symétrique des symptômes, chute dans la 1ère année, pas de réponse au L-Dopa, etc…
Dx certain à l’autopsie seulement, IRM peut supporter le Dx, mais pas le confirmer.
Tremblement parkinsonien est souvent un signe précoce, présent au repos de basse fréquence et diminue à l’activité et au sommeil. Souvent unilatéral/asymétrique. Non-constant, change selon le stress/fatigue, etc…
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Qu’est-ce que le freezing?
Rentre dans l’akinésie. Arrêt de mouvement temporaire, souvent asymétrique. Arrive souvent à la marche lors des changements de surface, obstacle, pivot, etc… Diminue en présence d’indices visuels ou sonores
Le freezing, la bradykinésie, le faciès figé, la diminution du volume de la voix, tout causé par le manque de dopamine et non par la rigidité.
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Grandes lignes de la rigidité chez le patient MP
Augmentation du tonus sur toute l’amplitude, non-dépendant de la vitesse et dans toutes les directions. Débute souvent unilatéral et proximal.
Peut avoir roue dentée ou tuyau de plomb.
Mécanismes mal compris, hausse d’activité des motoneurones, pt se sentent raides.
La rigidité cause les déformations posturales en flexion!
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Comment sont les réflexes ostéotendineux chez les patients MP?
Normaux ou un peu hyper
Qu’est-ce qui cause souvent le décès chez stades 5?
Problèmes respiratoires, pneumonie (rigidité de la cage thoracique, difficulté à respirer)
L’instabilité posturale apparaît à quels stades normalement? Qu’est-ce qu’on observe cliniquement?
3-4. Perte des réactions posturales, CM projeté vers l’avant avec festinations. Base de sustentation étroite. Perte d’AA. 2/3 sont chuteurs.
À la marche, on observe: 1) Festinations 2) Freezing ++. Difficulté à démarrer et changer de direction 3) Dyskinésie (avec médication) Voir suite
Mauvaise posture
Perte de hauteur des pas et perte de vitesse
Perte de balancement des bras (uni, puis bilat)
Perte de rotation du tronc
+ grande variabilité des pas.
Demande cognitive importante, double tâche augmente les déficits
Signes non-moteurs précoces
Perte d'odorat Sommeil altéré Constipation Dépression Attention/concentration/mémoire
Signes non-moteurs tardifs
Douleur ++ Apathie Anxiété Démence Dysfonction sexuelle Incontinence
2 types de douleur chez patient MP
Primaire: Le manque de dopamine change la perception de la douleur, peut avoir dlr neuropathique
Secondaire: Mauvaise posture, spasme, rigidité, etc…
Troubles perceptivo-cognitifs chez les patients MP
Affecte le 1/3 des patients
Bradyphrénie (ralentissement des processus cognitifs)
Doubles-tâches difficiles (attention partagée)
Fonction exécutives (planification, organisation)
Mémoire de travail
Perception visuo-spatiale
Échelle Hoehn et Yahr évalue quoi? Une limite importante
Sévérité de la progression de la maladie, corrélé à la qualité de vie.
Utilise l’échelle originale
Stades 1-5
Évalue pas les signes non-moteur
Temps entre chaque stade de H et Y
Lune de miel 5-7 ans 1 à 2: 2 ans 2 à 3: 7 ans 3-4: 2 ans 4-5 2 ans
Stades 1 et 2 de MP en gros
Atteintes fonctionnelles très légères. Stade 1 unilatéral, stade 2 commence à être bi. Modification du patron de marche, posture en flexion, tremblement, micrographie et rigidité. Signes non-moteurs précoces.
Vrai ou faux: Les symptômes posturaux et axiaux évoluent plus vite que le reste? Apparaît à quel stade?
Vrai, on utilise ces symptômes comme marqueur de l’évolution de la maladie. Début stade 3
Stade 3-4 de MP en gros
Problèmes posturaux et axiaux, équilibre et chute ++, apparait au stade 3
Freezing, blocage à la marche
Début complications motrices plus importantes, évolue
Phase ON/OFF, ajustement de médication fréquent
Phases ON/OFF, c’est quoi, vient de où?
Dû à la médication. ON: fluidité pendant le temps de d’action de la médication. Peut être accompagné de dyskinésie.
OFF: Temps où la dose perd son effet.
La médication a peu d’effet sur le tremblement, principalement sur aki/bradykinésie
Stade 5 de MP en gros
Très peu de patients se rendent là, souvent confinés au lit avec ++ problèmes. Mort par pneumonie.
Autres complications qu'on peut observer: Fatigue ++ (apparaît souvent tôt) Salivation Troubles autonomiques Dysarthrie Troubles visuels Déglutition Perte de force/puissante
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Nommer les 6 classes de médicaments utilisés pour MP
Précurseur de dopamine (L-Dopa): Permet de passer la barrière hémato-encéphalique
Agoniste dopaminergique
Inhibiteurs MAO-B: Inhibe la dégradation de dopamine dans le cerveau, réduit la dose de L-Dopa nécessaire
Inhibiteurs COMT: Réduit la dégradation de L-Dopa en périphérie. Utilisé en gériatrie
Anticholinergique
Antagoniste NMDA (traiter les dyskinésies secondaires à la médication, traite pas MP en soi)
Pourquoi le L-Dopa est souvent couplé à du carbidopa ou benzérazid? Pourquoi ne donne pas pendant les repas.
Pour éviter la dégradation du L-Dopa dans le sang, permet de réduire les doses données. Éviter la consommation de protéines en même temps, sinon compétition d’absorption
Quels sont les effets bénéfiques du L-Dopa? Temps d’action?
Diminue la rigidité, l’akinésie/bradykinésie, améliore la marche et parfois les tremblements. Effet de longue durée au début, puis de plus courte durée avec l’avancement de la maladie jusqu’à avoir aucun effet
Effets secondaires du L-Dopa
Dyskinésies Fatigue Sommeil altérés (rêves intenses) Confusion Hallucination Nausées
Quels sont les agonistes dopaminergiques, on les utilise pourquoi?
2 catégories, ceux dérivés de l’ergot (mauvais, risque de fibrose pulmonaire) et ceux qui ne le sont pas. On combine parfois avec L-Dopa lorsque la dose est insuffisante. Doit considérer les effets secondaires. Mirapex.
De quelle façon fonctionnent les anticholinergiques dans le traitement de MP?
Vient diminuer le déséquilibre Ach - dopamine. Un peu utilisé chez les jeunes, effets secondaires importants
Vrai ou faux: Antagoniste NMDA est un bon médicament comparable au L-Dopa dans le Tx du parkinson?
Non, antagoniste NMDA traite les dyskinésies, donc un effet secondaire du L-Dopa. Possède aussi une variété d’effets secondaires
Lorsque la maladie avance, les phases ON/OFF sont de plus en plus courtes, prise de médicaments plus fréquentes. Peut introduire la pompe duodénale
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Option de traitement chirurgical la plus fréquente?
Stimulation cérébrale profonde souvent au niveau des noyaux sous-thalamiques. Vient placer des électrodes reliées à un pacemaker
Autres traitement: Tomie de différentes régions du cerveau ou greffe de substance noire ou de cellules souches
Qu’est-ce qu’on travaille en physio avec patients MP?
Transferts et mobilité
Marche
Équilibre et chutes
Capacité physique (force, AA, endurance cardio)
Indices externes (visuel, auditifs, proprio)
Douleur
PROMOUVOIR EXERCICES PHYSIQUE
Principes de la prise en charge des patients MP:
Interdisciplinaire
Favorisé l’autonomie du patient et son implication
Impliquer les proches aidants
Activité de groupe
Suivi long terme
Toujours être honnête et réaliste, sans faire peur évidemment
Lorsqu’on évalue, important d’être constant d’une éval à l’autre
Linge porté
Heure de la journée, état du patient
Temps depuis la prise de Mx
Lieu
Aide technique, souliers, équipements, etc…
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Questionnaire subjectif patient MP
Phases ON/OFF?
Chutes (ABC, FES-1)? FOG (FOG questionnaire)?
Objectifs, qu’est-ce que le pt voit comme un problème?
Niveau d’activité
Environnement physique et social
Présence de troubles non-moteurs
Participation sociale, autonomie
Évaluation objective d’un patient MP
Évalue les capacités physiques en phase ON
Évalue les limitations d’activité en phase OFF
Évalue l’équilibre/contrôle postural dans les deux
TRAP
Capacités physiques
Observe: Comportement, tremblement, faciès, posture, respiration, salivation
BILAN FONCTIONNEL
