Maladies neuro-dégénératives Flashcards
Vrai ou faux: Les patients atteints du parkinson vont rarement en RFI?
Vrai, ils sont plutôt suivis par des cliniques du mouvements, réadapt. externe et centre de jour
Est-ce que la posture en flexion fait parti des signes cardinaux de la MP?
Non, dans le TRAP, le P fait référence à l’instabilité posturale et non à la posture en flexion.
N.B La posture en flexion est tout de même classique chez les patients MP
2 synonymes de Noyaux gris centraux (NCG)
Ganglions de la base
Noyaux de la base
Anatomie des NCG
Situé en sous cortical et extra-pyramidal. (voie motrice secondaire)
Formé de noyaux pairs (symétrique chaque côté), connectés aux hémisphères.
Composé du striatum, putamen, noyau caudé,
pallidum et substance noire
2 portions de substance noire
Pars compacta et pars reticulata.
Rôles des NCG dans le contrôle moteur (4)
Initiation du mouvement
Régulation des patrons de mouvement
Apprentissage moteur
Transmet de l’information au schéma corporel (cortex)
Pathophysiologie de la MP
Perte des neurones dopaminergiques au niveau de la pars compacta de la substance noire. Apparition de corps de Lewy dans les neurones.
Pour voir les manifestations cliniques, un perte de 70-80% de dopamine est nécessaire
Comment la perte de dopamine affecte le contrôle moteur?
Par un réseaux neuronal, le manque de dopamine va diminuer inhiber le thalamus, diminuant l’excitation du cortex (pariéral). Le TC est aussi inhibé. Le cortex étant inhibé, l’initiation de mouvement volontaire est affecté et les mouvements sont plus lents (akinésie/bradykinésie)
Grandes lignes de l’épidémiologie de la MP
Surtout entre 50 et 79 ans
2ème MND après alzheimer
Hommes surtout
Si apparait avant 40 ans, souvent évolution plus lente
Qu’est-ce qui cause MP?
Étiologie inconnue à 85%. Certains facteurs génétiques et environnementaux semble toutefois précurseur. La prise de neuroleptiques peut causer une MP secondaire, mais qui arrête à l’arrêt de la médication
Comment le diagnostic de MP est posé?
Dx clinique. Bradykinésie + 1 autre signe du TRAP essentiel. Important de faire le Dx différentiel, plusieurs maladies peuvent mimer des signes. Attention si apparition symétrique des symptômes, chute dans la 1ère année, pas de réponse au L-Dopa, etc…
Dx certain à l’autopsie seulement, IRM peut supporter le Dx, mais pas le confirmer.
Tremblement parkinsonien est souvent un signe précoce, présent au repos de basse fréquence et diminue à l’activité et au sommeil. Souvent unilatéral/asymétrique. Non-constant, change selon le stress/fatigue, etc…
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Qu’est-ce que le freezing?
Rentre dans l’akinésie. Arrêt de mouvement temporaire, souvent asymétrique. Arrive souvent à la marche lors des changements de surface, obstacle, pivot, etc… Diminue en présence d’indices visuels ou sonores
Le freezing, la bradykinésie, le faciès figé, la diminution du volume de la voix, tout causé par le manque de dopamine et non par la rigidité.
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Grandes lignes de la rigidité chez le patient MP
Augmentation du tonus sur toute l’amplitude, non-dépendant de la vitesse et dans toutes les directions. Débute souvent unilatéral et proximal.
Peut avoir roue dentée ou tuyau de plomb.
Mécanismes mal compris, hausse d’activité des motoneurones, pt se sentent raides.
La rigidité cause les déformations posturales en flexion!
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Comment sont les réflexes ostéotendineux chez les patients MP?
Normaux ou un peu hyper
Qu’est-ce qui cause souvent le décès chez stades 5?
Problèmes respiratoires, pneumonie (rigidité de la cage thoracique, difficulté à respirer)
L’instabilité posturale apparaît à quels stades normalement? Qu’est-ce qu’on observe cliniquement?
3-4. Perte des réactions posturales, CM projeté vers l’avant avec festinations. Base de sustentation étroite. Perte d’AA. 2/3 sont chuteurs.
À la marche, on observe: 1) Festinations 2) Freezing ++. Difficulté à démarrer et changer de direction 3) Dyskinésie (avec médication) Voir suite
Mauvaise posture
Perte de hauteur des pas et perte de vitesse
Perte de balancement des bras (uni, puis bilat)
Perte de rotation du tronc
+ grande variabilité des pas.
Demande cognitive importante, double tâche augmente les déficits
Signes non-moteurs précoces
Perte d'odorat Sommeil altéré Constipation Dépression Attention/concentration/mémoire
Signes non-moteurs tardifs
Douleur ++ Apathie Anxiété Démence Dysfonction sexuelle Incontinence
2 types de douleur chez patient MP
Primaire: Le manque de dopamine change la perception de la douleur, peut avoir dlr neuropathique
Secondaire: Mauvaise posture, spasme, rigidité, etc…
Troubles perceptivo-cognitifs chez les patients MP
Affecte le 1/3 des patients
Bradyphrénie (ralentissement des processus cognitifs)
Doubles-tâches difficiles (attention partagée)
Fonction exécutives (planification, organisation)
Mémoire de travail
Perception visuo-spatiale
Échelle Hoehn et Yahr évalue quoi? Une limite importante
Sévérité de la progression de la maladie, corrélé à la qualité de vie.
Utilise l’échelle originale
Stades 1-5
Évalue pas les signes non-moteur
Temps entre chaque stade de H et Y
Lune de miel 5-7 ans 1 à 2: 2 ans 2 à 3: 7 ans 3-4: 2 ans 4-5 2 ans
Stades 1 et 2 de MP en gros
Atteintes fonctionnelles très légères. Stade 1 unilatéral, stade 2 commence à être bi. Modification du patron de marche, posture en flexion, tremblement, micrographie et rigidité. Signes non-moteurs précoces.
Vrai ou faux: Les symptômes posturaux et axiaux évoluent plus vite que le reste? Apparaît à quel stade?
Vrai, on utilise ces symptômes comme marqueur de l’évolution de la maladie. Début stade 3
Stade 3-4 de MP en gros
Problèmes posturaux et axiaux, équilibre et chute ++, apparait au stade 3
Freezing, blocage à la marche
Début complications motrices plus importantes, évolue
Phase ON/OFF, ajustement de médication fréquent
Phases ON/OFF, c’est quoi, vient de où?
Dû à la médication. ON: fluidité pendant le temps de d’action de la médication. Peut être accompagné de dyskinésie.
OFF: Temps où la dose perd son effet.
La médication a peu d’effet sur le tremblement, principalement sur aki/bradykinésie
Stade 5 de MP en gros
Très peu de patients se rendent là, souvent confinés au lit avec ++ problèmes. Mort par pneumonie.
Autres complications qu'on peut observer: Fatigue ++ (apparaît souvent tôt) Salivation Troubles autonomiques Dysarthrie Troubles visuels Déglutition Perte de force/puissante
:)
Nommer les 6 classes de médicaments utilisés pour MP
Précurseur de dopamine (L-Dopa): Permet de passer la barrière hémato-encéphalique
Agoniste dopaminergique
Inhibiteurs MAO-B: Inhibe la dégradation de dopamine dans le cerveau, réduit la dose de L-Dopa nécessaire
Inhibiteurs COMT: Réduit la dégradation de L-Dopa en périphérie. Utilisé en gériatrie
Anticholinergique
Antagoniste NMDA (traiter les dyskinésies secondaires à la médication, traite pas MP en soi)
Pourquoi le L-Dopa est souvent couplé à du carbidopa ou benzérazid? Pourquoi ne donne pas pendant les repas.
Pour éviter la dégradation du L-Dopa dans le sang, permet de réduire les doses données. Éviter la consommation de protéines en même temps, sinon compétition d’absorption
Quels sont les effets bénéfiques du L-Dopa? Temps d’action?
Diminue la rigidité, l’akinésie/bradykinésie, améliore la marche et parfois les tremblements. Effet de longue durée au début, puis de plus courte durée avec l’avancement de la maladie jusqu’à avoir aucun effet
Effets secondaires du L-Dopa
Dyskinésies Fatigue Sommeil altérés (rêves intenses) Confusion Hallucination Nausées
Quels sont les agonistes dopaminergiques, on les utilise pourquoi?
2 catégories, ceux dérivés de l’ergot (mauvais, risque de fibrose pulmonaire) et ceux qui ne le sont pas. On combine parfois avec L-Dopa lorsque la dose est insuffisante. Doit considérer les effets secondaires. Mirapex.
De quelle façon fonctionnent les anticholinergiques dans le traitement de MP?
Vient diminuer le déséquilibre Ach - dopamine. Un peu utilisé chez les jeunes, effets secondaires importants
Vrai ou faux: Antagoniste NMDA est un bon médicament comparable au L-Dopa dans le Tx du parkinson?
Non, antagoniste NMDA traite les dyskinésies, donc un effet secondaire du L-Dopa. Possède aussi une variété d’effets secondaires
Lorsque la maladie avance, les phases ON/OFF sont de plus en plus courtes, prise de médicaments plus fréquentes. Peut introduire la pompe duodénale
–
Option de traitement chirurgical la plus fréquente?
Stimulation cérébrale profonde souvent au niveau des noyaux sous-thalamiques. Vient placer des électrodes reliées à un pacemaker
Autres traitement: Tomie de différentes régions du cerveau ou greffe de substance noire ou de cellules souches
Qu’est-ce qu’on travaille en physio avec patients MP?
Transferts et mobilité
Marche
Équilibre et chutes
Capacité physique (force, AA, endurance cardio)
Indices externes (visuel, auditifs, proprio)
Douleur
PROMOUVOIR EXERCICES PHYSIQUE
Principes de la prise en charge des patients MP:
Interdisciplinaire
Favorisé l’autonomie du patient et son implication
Impliquer les proches aidants
Activité de groupe
Suivi long terme
Toujours être honnête et réaliste, sans faire peur évidemment
Lorsqu’on évalue, important d’être constant d’une éval à l’autre
Linge porté
Heure de la journée, état du patient
Temps depuis la prise de Mx
Lieu
Aide technique, souliers, équipements, etc…
:)
Questionnaire subjectif patient MP
Phases ON/OFF?
Chutes (ABC, FES-1)? FOG (FOG questionnaire)?
Objectifs, qu’est-ce que le pt voit comme un problème?
Niveau d’activité
Environnement physique et social
Présence de troubles non-moteurs
Participation sociale, autonomie
Évaluation objective d’un patient MP
Évalue les capacités physiques en phase ON
Évalue les limitations d’activité en phase OFF
Évalue l’équilibre/contrôle postural dans les deux
TRAP
Capacités physiques
Observe: Comportement, tremblement, faciès, posture, respiration, salivation
BILAN FONCTIONNEL
Qu’est-ce que la manoeuvre de Froment?
Technique pour faire ressortir la rigidité
On fait un mvt passif et on demande de lever le MS opposé en même temps, positif si résistance augmente
MiniBest ou Berg mieux pour patients MP?
MiniBest, berg trop d’effet plafond et pas assez dynamique. Les patients MP sont souvent ok en statique, mais chute au mouvement
Push and release test?
Patient debout, yeux ouverts. Pht derrière, mains sur les omoplates, fléchit les coudes et enlève les mains. Observe réactions du patient. Bonne fidelité inter-évaluateur et bon pour prédire chuteur
Test fonctionnels à faire avec patient MP, mais qui ne sont pas spécifiques au Parkinson?
MiniBest TUG 6MWT Push and release 5TSTS Dynamic gait index Fonctional gait assesment
Tests spécifiques à la MP?
FOG test: Cherche à reproduire un freezing
Modified Parkinson activity scale (MoPAS): Évalue des activités précises qui sont difficiles chez patient MP.
Échelle MDS-UPDRS!!!***
Qu’est-ce que le Modified Parkinson activity scale (MoPAS) évalue?
Transfert assis-debout
Marche et akinésie (semblable au TUG, mais doit faire un tour avec un verre d’eau dans les mains, tâche cognitive)
Mobilité au lit: tourner, aller sous les couvertures, ressortir
Grandes lignes du MDS-UPDRS
Le test universel pour MP
42 items, 20min
4 sections (1 (cognition), 2 (AVD), 4 (complications)) sont sous forme de questionnaire. La section 3 est l’examen moteur
Sensible et fidèle, refait dans le temps
Traitement en physio chez patients MP aux stades 1-2
Enseignement, auto-gestion
Favoriser exercices, être le plus actif possible.
Prévenir inactivité et risque de chute
Favoriser la mobilité, apprentissage moteur
Diminuer la douleur
Traitement en physio chez patients MP aux stades 3-4
Idem que stades 1-2.
Travaille la mobilité beaucoup, les transferts. Indices, stratégies cognitives
Activité fonctionnelle, préhension
Nommer des stratégies favorisant l’apprentissage moteur
Feedback objectif Activity based therapy Répétitions Motivation/favoriser la réussit (thorndike) Doubles-tâches Indices Progression, contexte, repos. Utilise beaucoup avec patients MP (surtout stades 2-3)
Traitement en physio chez patients MP stade 5?
Prévenir les complications, survie. Respiration
Positionnement, mobilité fonctionnelle autant que possible. Transferts, minimise risque de chute
Support patient, entourage
4 modalités de traitement du Parkinson: ***
Éducation et information (1-5)
Exercices (1-5)
Apprentissage moteur (2-3)
Rééducation par stratégie de mouvement (2-5)
- Indices externes et stratégie attentionnelle
- Stratégies séquentielles
Éducation: Rendre le patient autonome et patient partenaire, transferts, compréhension de la maladie
Exercices: Pour amélioré la condition, prévenir les complications et effet neuroprotecteur. Supervisé autant que possible, peut se faire en groupe. Planifie et répétition ++ exercices
Quels sont les effets de l’exercice chez un patient MP?
Augmente la sécrétion de dopamine dans NCG et striatum après exercices, surtout intense, permet de réduire les doses de L-Dopa et donne du jeu avec l’évolution de la maladie.
Augmente l’excitabilité corticomotrice, aide à la neuroplasticité
Bénéfices physiques de l’exercice, mobilité
Recommandation de paramètres d’exercice chez patient MP (physio conventionnelle supervisée)
Objectifs: Marche, transferts, équilibre, capacité physique générale
45min, 3x semaines, 8 semaines. (journal de bord)
Évolue autant que possible vers exercices à domiciles, mode de vie actif, exercices en groupe, journal d’exs
Training BIG
Qu’est-ce que le training BIG? Paramètres?
Mouvements de grande amplitude (exagéré) et rapide. Utilise en exercices de mouvements fonctionnels, mouvement de pagaie, mouvements globaux (assis, debout)
Les indices proprioceptifs issus des mouvements de grande amplitude sous-tendent le principe
Utilise surtout aux stades 1-3 de H et Y
1h, 4x/semaine, 4 semaine
Qualités métrologiques MDS-UPDRS
Sensible aux changements et effets de tx
Excellente consistance interne
Fiabilité inter et intra faible à modérée
Changement minimal détectable: 11/108 pour partie 3
Voir diapo 121, voir ce qui le test évalue précisément
Recommandations classique à la marche chez pt MP:
Élargir la base
Attaque du talon
Balancement exagéré des bras (BIG)
Quels stratégies utilise-t’on?
Indices visuels perpendiculaire
Métronome, rythme droite-gauche
Marche militaire
Trucs pour exercices:
Marche avec arrêt, changement de direction
Stimuli variés
Marche avec double-tâche (ou enseigner au pt d’éviter les doubles tâches.
Quels sont les exercices recommandés?
Tapis roulant (diminue stimuli visuels meilleur pour concentration, mais donne feedback proprioceptif. Donne aussi un rythme, indice, progression facile, équilibre, etc…)
Danse
Tai Chi (super pour équilibre, concentration, mémoire)
Boxe
Vélo
Qu’est-ce que la thérapie par observation d’action? Quel principe neuro soutient cette thérapie?
Fait le mouvement devant le patient (observation), qui initie ensuite le mouvement.
Les mêmes neurones qui sont impliqués dans le mouvement sont aussi activés lors de l’observation (lobe pariétal et cortex pré-moteur)
Surtout pour phase cognitive d’apprentissage, implique qu’on fait beaucoup de démo avec ces patients
Qu’est-ce qu’on entend par rééducation par stratégie de mouvement?
1) Stratégies attentionnelles: Indices internes
2) Cueing: Indices externes
2) Stratégie séquentielle pour tâche complexe: découpe les tâches complexes en séquences pour apprendre
Qu’est-ce qu’on entend par amélioration de l’efficacité des circuits nerveux compensatoires pour le mouvement?
Entre autre par les indices (cueing, stratégies attentionnelles), on active différentes régions du cerveau pour initier le mouvement sans passer par les noyaux gris centraux. Autrement dit, les mvts sont facilités par aires prémotrices, Cx pariétal, cervelet.
Commence à utiliser cette stratégies dès stade 2. Utilise pour pas mal tous les mouvements, la marche, diminuer le freezing.
Paramètres d’apprentissage des stratégies attentionnelles et de cueing?
30 min, 3x semaine pendant 3sem.
Différents types d’indice externe et leur utilisation
Auditif (ex.métronome, musique, compter voix haute): utilisé pour akinésie et freezing
Visuel (ligne au sol, pointeur laser): Utilisé pour hypokinésie
Comment utilise-t’on les indices externes, comment ça marche?
Tactile ou proprioceptif t.q bracelet vibratoire, transfert de poids, balancer les jambes avant de se lever.
Le think BIG fonctionne un peu comme ça, patient initie un mouvement de grande amplitude qui génère un indice interne
Est-ce que le Think BIG rentre dans stratégies attentionnelles?
Oui!
Lors de freezing:
Faire transfert de poids Pointer rapidement une direction S’arrêter, relaxer, repartir Utiliser indice Fermer les yeux (l’obscurité réduit le freezing)
:)
Est-ce que c’est pertinent de travailler la posture avec patients MP?
Oui! Peut par exemple de demander au patient de s’accoter au mur et se redresser.
Paramètres de renforcements en gros chez patients MP:
Muscles ciblés
Types d’entrainement
Paramètres
Extenseurs du cou Abducteurs hanche Extenseurs de hanche et ischios Quad Gastroc Paramètres d'hypertrophie, ou en puissance (3séries de 8reps, plus vite possible, adresse bradykinésie en plus de renforcir)
Donc, on travaille la force, la posture, la coordination, mais aussi l’endurance! 30min, 3-5jours/sem. Avec ça on a un bon programme d’exercice, super utile à tous les stades! (penser à inclure les exercices danse, tai chi, vélo, etc…)
Également exercices respiratoires, surtout vers la fin, mais aussi lorsque la voix faiblit.
Il faut un protocole INTENSIF, les patients MP, par leur déconditionnement, vont souvent être sédentaire, faut pousser ++
Quel système sensoriel est prédominant chez patients MP?
Qu’est-ce qu’on va travailler?
Système visuel prédomine
Travaille réactions de protection, surface instable, proprio ++
Quel problème vasculaire est associé ++ au parkinson?
HTA, par la maladie et la médication
Groupe d’exercices 6 à 8 personnes Pendant période ON 30-60 minutes 2 X/sem et exs à domicile Durée min 8 sem
Exercices fonctionnels, implique des stratégies d’apprentissage moteur
Marche à obstacle, step, transferts, mobilité, danse, tapis roulant, trampoline (soutenu), etc…
À partir de quel stade les compensations prennent plus de place?
4-5
À retenir pour SeP ++:
1) MND auto-immune qui affecte surtout les femmes 20-40ans
2) Très variable, les atteintes varient selon la région touchée et il existe 4 types de profil évolutif
3) Interventions variées (selon signes et symptômes, pharmaco, tx physio, exercices ++
4) Syndrome pyramidal (faiblesse, spasticité, hyperréflexie, hypertonie, ataxie)
:)
Diagnostic de choix pour MP et pour SeP?
MP: Clinique, mais seulement certain à l’autopsie
SeP: IRM
Pathophysiologie de la SeP?
Atteinte inflammatoire de la gaine de myéline dans le SNC. Peut affecter le cerveau, le cervelet, la moelle, les nerfs craniens (incluant le n.optique de façon indirecte++).
Créé un trouble de conduction nerveuse et la production de lymphocytes/macrophages qui détruisent encore plus la myéline, augmentant la problématique. Créé la mort neuronale à un certain point et la perte de volume du cerveau
Est-ce que la SeP affecte la substance grise?
Oui, en plus de la substance blanche
Pourquoi on parle de plaques lors de SeP?
Forme des plaques blanches au niveau des zones démyélinisées
Épidémiologie de la SeP?
3 femmes pour 1 homme, mais pronostic pire pour l’homme.20-40 ans ++ (voir jusqu’à 50). En dehors de ce groupe d’âge, plutôt rare. Pic à 30ans
Canada pays le plus touché
Étiologie/cause de SeP?
Plutôt inconnu, facteurs environnementaux, génétiques, infectieux
Qu’est-ce qu’un syndrome clinique isolé de SeP?
Une seul apparition de symptômes avec rémission quasi-complète. Affecte surtout la vue et le toucher
4 formes de SeP, laquelle est la plus fréquente?
1) Cyclique (poussée/rémission): Plus fréquente
2) Progressive primaire
3) Progressive secondaire
4) Progressive récurrente
Expliquer SeP cyclique
85% des cas
1-2 poussée par année, certaines laissent des symptômes qui vont perdurer, créant des pertes à long terme. Les symptômes qui restent se trouvent accentuer lors des nouvelles poussées. Fatigue présente et exacerbée aussi
Poussée de 48h à 2moins (peut être très long)
Expliquer progressive primaire
10-15% des cas
Évolution lente et continu sans réelle phase aigue, ni rémission
Expliquer progressive secondaire
Plus souvent suite à forme cyclique après 10ans
Débute avec des poussées rémissions, puis évolution plus progressive et constante avec quelques périodes rémissions mineures
Expliquer progressive récurrente
Progressive primaire, mais avec de petites poussées
Seulement 5%
5 facteurs pronostics négatifs de SeP? Liés à la maladie et son apparition
Vieux lors de l’apparition
Débute avec atteinte motrice, cervelet et sphincter
Crises 1 et 2 peu espacées
Beaucoup de crises dans les 5 premières années
Atteinte multifocale
Vrai ou faux: Les poussées apparaissent de manières imprévisibles?
Oui et non. Elles sont imprévisibles, mais son précipitées par des facteurs t.q le stress, la fatigue, trauma, grossesse, maladie
Le symptômes le plus répandu et le plus dérangeant est a fatigue (asthénie). Il en existe deux formes, quelles sont-elles?
Primaire: Suite à la perte de conduction nerveuse et la perte axonale. Peut se traiter par Mx, symmetrel entre autre
Secondaire: Déconditionnement, intolérance à la chaleur, effet secondaire des médicaments, etc…
Déficits sensoriels: 80% des patients:
1) Visuel (n.optique fait parti du SNC): névrite, vision double, nystagmus, mvt yeux douloureux
2) Somesthésique: Paresthésies, anesthésies
3) Vestibulaire: Étourdissement, vertige
4) Dlr nociceptive ou neuropathique
:)
Déficits moteurs: Syndrome pyramidal
1) Faiblesse (peut être à un membre, hémi, para, quadra)
2) Clonus +
3) Hyperréflexie et babinski +
4) Ataxie (aussi si atteinte cervelet).
5) Spasticité
Patients SeP sont très à risque de chute, autant en raison des déficits sensoriels que moteur, équilibre, etc…
Est-ce qu’on observe des tremblements chez patients SeP ou juste chez MP?
Observe tremblement chez SeP (25-50% des patients)
Lors d’atteinte du cervelet, tremblement d’action (postural et/ou intention), donc différent type de parkinson. SeP ne créé pas de tremblement de repos
Pas oublié les déficits de continence et de la fonction sexuelle chez patients SeP
:)
Déficits cognitifs et psycho-sociaux (dépression) qui évoluent au cours de la maladie. Assez varié, mémoire, fcts exécutives, attention, etc…
…
Qu’est-ce que le phénomène de Uhtoff?
Intolérance à la chaleur, c’est à dire que l’augmentation de la T corporelle exacerbe les symptômes. Exercices avec icepack.
Deux grandes classes de médication pour SeP?
MMESP: Médication modifiant évolution de la SeP
Anti-inflammatoire
En dehors de ça, plusieurs médicaments sont utilisés pour traiter des symptômes spécifiques
De quelle façon les MMESP fonctionnent, comment les utilise-t’on?
Immunomodulateurs. Ils diminuent les lésions du SNC et ralentissent l’apparition de poussées
Surtout utilisé pour cyclique et progressive secondaire
Dans quelle contexte on utilise les anti-inflammatoires?
Corticostéroides à haute doses utilisés en début de la maladie et de manière générale lors des poussées pour diminuer la durée et la gravité des symptômes
Quel est le premier Tx de base en physio pour tous les patients SeP
Exercices!!!!! Surcharge = adaptations = protection
Également, réadaptation intensive en interne ou en externe augmente significativement la fonction et la qualité de vie
Évaluation d’un patient SeP
Utilise le cadre de la CIF pour les déficiences, limitations et restrictions
L’évaluation est très similaire à celle de l’AVC, car tous deux sont des syndromes pyramidaux et autres atteintes semblables
Comment on évalue la fatigue?
Entrevue avec le patient, mais aussi une échelle très utilisée: Fatigue scale for motor and cognitive fonction
Comment on traite la fatigue?
Exercices!! Surtout le matin Médication Froid si intolérance au chaud Gestion de l'énergie Intervention psycho-sociale
En gros évaluation subjective:
Fatigue Dlr Questionne sur la marche Dépression Continence Questionner différentes atteintes possibles Qualité de vie
:)
Examen objectif:
Exam neuro (clonus, babinski, Lhermitte, tonus, sensibilité, occulo-moteur
AA, BM
Mobilité, vitesse de marche, équilibre
Observations générales (postures, tremblements, dysarthrie)
Bilan fonctionnel!!
On utilise le Ashworth pour la spasticité
Est-ce qu’il est recommandé de traiter la spasticité avec des étirements et des mobilisations?
Données probantes supportent pas, mais recommandations de la fondation oui. Étire 60sec ou orthèse
Nommer deux tests de motricité pour la fonction du MS?
Box and blocks test
Nine hole peg test
Nommer les tests spécifiques à la SeP et explication sommaire
Disease steps: Remplit par le pht. 7 parties concernant les déplacements, (marche, aides techniques, etc…)
GNDS: Auto-adminsitration. Évalue les atteintes neurologiques et l’impact dans la qualité de vie. 60 items cotés sur 5 niveaux
Paramètres d’exercices SeP (en début de la maladie, but plutôt préventif)
Aérobique: 3-5 jours semaine. 10 vers 60min. Intensité modérée
Renforcement: 2x sem. 80% 1RM. exercices fonctionnels 10-15 reps, 1-2 séries
Exercices de souplesse. 5-7 jours/semaine
Exercices d’équilibre
Vrai ou faux: L’exercice diminue l’inflammation?
Vrai, c’est l’effet le plus important de l’exercice pour la SeP, à l’instar de MP dont l’exercice augmente la sécrétion de dopamine
