Maladies cardiaques Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs qui influencent le débit cardiaque

A

a. État d’AP
b. Stress psychologique (fait augmenter FC)
c. Médicamentation
d. Température externe
e. Maladie cardiaque
f. Maladie pulmonaire
g. Variation du volume sanguin
h. Tabagisme (augmente FC)
i. Autres maladies (thyroïde, infection)

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2
Q

Classification d’insufisance cardiaque par la NYHA

A

I – pas de limitation d’AP, pas de syptômes à l’effort normal
II- Pas de limitation, apparition de syptôme à effort intense, correct au repos
III- Correct au repos mais symptômes au moindre effort non habituel
IV- symptômes aussi au repos, incapable du moindre effort

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3
Q

Douleurs angineuses peuvent irradier où?

A

a. Bras gauche, annulaire et auriculaire
b. Coude gauche ou poignet (stricture)
c. Cou
d. Mâchoire
e. Dos
f. Omoplate

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4
Q

angine Instable?

A

i. 1ere angine
ii. Change de classe
iii. Augmente la fréquence
iv. Au repos
v. Angine de prinzmetal

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5
Q

Angine de prinzmetal

A
  1. Au repos, souvent nocturne, symptômes et signes cliniques et électrique de l’infarctus en phase aiguë.
  2. Enzyme normaux
  3. ECG normal dans les 12 h
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6
Q

FActeurs de crise d’angine

A

FActeurs environnementaux

a. Froid
b. Chaleur (humidité)
c. Repas (volume/type)
d. Émotion ,stress
e. Interraction médicamenteuse
i. Anti-grippaux (rhume)
ii. Amphétamines
iii. Remplacement thyroïdien
iv. CCAféine
v. Stéroïde

En plus de (traditionnels) :

a. Homme et femme ménoposée
b. Âge
c. Diabète
d. Tabac
e. Hypercholestérolémie
f. ATCD familiaux

non-traditionnels

i. Obésité
ii. Sédentarité
iii. Stress
iv. Rx sympaticomimétique
v. Drogue, cocaîne
vi. Vavulopahtie, cardiomyopathie, myocardite
vii. Anémie, etc

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7
Q

TRaitements non-pharmaco

A

a. Diète : hyposodée, amaigrissante, hypolipidémiante
b. Autres facteurs : hygiène de vie, repos, ne pas fumer, diminuer stress et alcool
c. AP aérobie : diminue le stress, le % de graisse, cholestérolémie, HTA et autre

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8
Q

Traitements pharmaco

A

a. Vise HTA et hypercholestérolémie
b. Multitude de Rx visant contractilité et conduction du coeur

b. Antihypertenseur
i. Diminue TA mais parfois tolérance à l’Effort
c. Hypolipidémiants
i. Faiblesses/douleur musculaires
ii. Interraction cyclosporine, macrolides
iii. Interaction avec pamplemousse
iv. DOMS syndrome (augmente la douleur musculaire après effort)

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9
Q

Comment évalue t’on le risque d’angine?

A

Évaluation du risque : échelle de Framigham. Utilise

a. Âge
b. Sexe
c. Race
d. Cholestérol/HDL
e. Tension artérielle systolique/traitement HTA
f. Diabète
g. Tabac
h. Mais n’utilise pas : AP, ATCD, triglycéride, tour de taille/IMC, diète, Hx de tabac

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10
Q

catégories d’hypolipidémiants

A
  1. Statine : inhibiteur de HMG-COa réductase (diminue synthèse du cholestérol)
  2. Fibrate : dérivé de l’acide fibrique (active le LPL, diminue LDL, augmente HDL)
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11
Q

catégories d’antihypertenseur

A
  1. Diurétiques (bloque réabsorption de Na et Cl par les reins)
  2. Beta-bloqueurs (inhibition des récepteurs beta 1 et 2, effet inotrope et chronotrope)
  3. Bloqueurs des canaux calciques (inhibe les ions Ca2+, diminue contractilité, vasodilatateur, augmente période réfractaire du nœud AV)
  4. Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) (ihnibe angiostensine 1 et 2)
  5. Antagoniste du récepteur de l’angiotensine II (ARA) (bloque vasoconstriction)
  6. Ihnibiteur de la rhénine (ihnibe la conversion de l’angiotensine 1 en 2)
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12
Q

Mécanisme d’action de l’AP sur la TA

A

a. Améliorer fonction rénale
b. Diminue l’insuline
c. Diminue norépinéphrine
d. Augmente substances vasodilatante

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13
Q

Mécanisme d’action de l’AP sur lipidémie

A

a. Diminution des LDL petites et denses
b. Augmentation des LDL plus grosse particule
c. Augmentation concentration de HDL
d. Diminution de la concentration de triglycéride
e. Diminution de la lipidémie post-prandiale

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14
Q

Avantages à la bonne gestion d’HTA

A

a. Diminution de 20% des risque d’accident CV
b. Réduction de 50% de risque d’IC
c. Réduction de 10% de risque de décès prématuré
d. Meileure qualité de vie

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