Lungesykdom Flashcards
Hva er definisjonen av respirasjonsvikt?
Man skiller mellom respirasjonsvikt type I og II
Type I - dvs. redusert PO2 (<8) og normal pCO2
Type II - dvs. redusert pO2 og CO2 retensjon (PaCO2 >6)
Når oppstår det en respirasjonsvikt?
Kan oppstå ved at man får inn lite O2, shunting (AV-malformasjoner, funksjonell), obstruksjon (astma og kols), interstielle lungesykdomer, pnumoni, lungeødem, lungeembolier eller ARDS
Hvordan påvirkes kar i lunge/nyre vs. ellers ved hypoksemi og hva kan det føre til?
I lunge og nyrer - får man en konstriksjon for å øke BT
Ellers vil man få en vasodilatasjon som kan gi ødem (cerebralt)
Ved hypoksemi øker også CO2 og pasienten blir acidotisk - somnolens og narkose.
Hvilke pasienter kan få LTOT?
Typisk KOLS pasienter - PaO2 < 7,3 kPa (SpO2 88%) eller PaO2 <8 med perifere ødemer, polycytemi (Hct >55%) eller cor pulmonale.
Dokumentert bedret overlevelse og funksjonsevne forutsatt bruk > 15 t/døgn. Brukes helst 24 t/døgn.
Kan ikke starte opp behandling under en akutt kols-eksaserbasjon
Hvordan behandles en akutt respirasjonsvikt?
- Finne utløsende årsak og behandle den
- Gi O2 (for å øke FiO2) og/eller
- Gi trykkstøtte
(4. ECMO)
Hva er kriterene for å starte opp med NIV (non-invasiv mekanisk ventilasjon)?
Acidose - pH <7.35 og type II resp.svikt pCO2 >6
eller ved økende tungpust, PaO2 <7 eller RF >25.
Hjertesvikt pasienter -> CPAP
Hvilke pasienter skal ha O2-behandling (NIV)?
PaO2>7.3 eller <8 + ødem/polycytemi/cor pulm.
Hva er førerkortkravene mtp PaO2 og PaCO2 hos f.eks. en pasient med KOLS?
PaO2 >7.3 og PaCO2 <6.7
Hos en pasient med KOLS, når skal man starte opp behandling med NIV?
Acidose - pH <7.35
CO2-retensjon >6.
Du får inne en kvinner på 29 år som kommer fra fastlegen etter debut av sting under høyre mammae, tungpust og smerter ved respirasjon for tre timer siden. Ved klinisk us finner du ingenting. Hun bruker kun p-piller. Hvordan vil du gå videre?
Denne damen har jo veldig typisk klinikk så man vil kunne ta en PERC score og en Well-score og evt ta en D-dimer ved poeng mellom 2-5
Hva er PERC-score og hva brukes denne til?
PERC brukes for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient. Positv ved bare ett poeng og pasient må da “videre” i utredningen.
Du har en ung pasient i mottak hvor man mistenker en lungeemboli, ved spørsmål om hereditet svarer han bekreftende på at det er noe familiær opphopning. Hvilke tilstander vil kunne gi en hematologisk predisposisjon for lungeemboli? og når i forløpet bør man undersøke for denne predisposisjonen?
Factor V-Leiden mutasjon, Protrombin, protein S eller C-mangel, antitrombin-mangel.
Bør undersøkes minst 1-2 uker etter avsluttet behandling.
Hos en pasient med påvist lungeemboli og pasienten er hemodynamisk stabil, hvordan skal denne behandles? og ved hvilke pasienter har man særlige unntak?
Den skal ha antikoagulasjon i >3 måneder.
- Starte direkte på Eliquis eller Xarelt
- Eller etter minst 5 dager på Fragmin s.c. - kan de få Pradaxa eller Lixiana
Unntak:
- Gravide -> Fragmin eller Klexane
- Kreft - DOAC >6 mnnd eller fragmin s.c.
- Residiv - DOAC men lengre behandlingsvarighet
Hvis du har en pasient hvor man mistenker en lungeemboli, hvilken bildediagnostikk vil du utføre?
CT-thoax angiografi.
Du får inn en 32 år gammel kvinne på legevakten som kommer grunnet tiltagende tungpust siste 2 dager. Hun har inspiratorisk smerter og smerter når hun hoster. Ingen feber. Tidligere frisk, røyker ikke, bruker p-piller. Vitalia: HR 104, RF 20, SpO2 96%, temp 37.4. Du tar et EKG som sinustakykardi 107 ellers uten anmerkning. Hvilke differensial diagnoser må du vurdere og hvordan kan du gjøre dette?
Tenker først og fremst på det alvorlig som er lungeemboli - tar PERC og evt Wells score. Deretter enten D-dimer og bilde eller rett til bildediagnostikk.
Hun må på sykehus.
Hvilke undersøkelse kan man gjøre i akutt mottaket ved mistanke om lungeemboli?
Kan ta D-dimer ved Wellscore mellom 2-6.
Kan ta orienterende ekko i mottak for å se etter høyre belastning.
Hva er mulige årsaker til interstielle(restriktive lungesykdom?
Idioptaisk, røyking, eksponering (hypersensitivitetspneumonitt, asbestose mm), autoimmun (RA, myositt, systemisk sklerose, sjøgren, SLE) eller granulomatøs (sarkoidose)
Ved klinisk mistanke om en interstitiell lungesykdom hva er fastlegens oppgaver og hva gjøres videre i spesialisthelsetjenesten?
Fastlegenn skal fatte klinisk mistanke og utføre spirometri (som vil ha et restriktivt mønster dvs. FEV1/FVC=>0.70), ta oksymetri + rekvirere rtg thorax.
Henvise til spesialisthelsetjeneste som vil ta CT thorac, LAB (avhengig av klinik). Ev.t bronkoskopi, EBUS (cytologi fra lymfeknute ved mistanke om sarkoidose)
Hva er klassiske symptomer/funn ved interstitelle lungesykdommer?
Anstrengelsesdyspne + hoste er typiske symptomer.
Anamnese bør inneholde spm. mtp medisinser, yrke/hobby, ledd-, hud- og slimhinneplager, infeksjon?
Hva er typiske funn på CT ved interstitielle lungesykdommer?
Cyster (tydelig vegg), bikakemønster (se bilde), bronkieektaser, mikronoduli, retikulært mønster
Hva kalles disse forandringer på CT thorax og ved hvilke type lungesykdommer er det typisk?
Bronkieektasier - patologisk utvidelse av bronkier.
Hva er anbefalt behandling ved IPF (idiopatisk pulmonal fibrose)?
IPF - kronisk progressiv fibrotisk interstitiell lungesykdom
Gir antifibrotisk behandling som skal bremse utviklingen (f.eks. Nintedanib eller pirfenidan)
Prednisolon har ingen plass i behandlingen da denne progressive sykdommenn ikke er betinget av inflammasjon.
Du får inn en mann på 67 år, tidligere drevet et gårdsbruk. 15 pakkår, men sluttet for >30 år siden. Han er plaget med dyspne og hoste. Ved auskultasjon hører du krepitasjoner og svake inspiratorisk lyder basalt. Spirometri viser FEV1/FVC på 93%, men betydelig redusert FEV1 og FVC. Hva kan dette være og hvordan skal det behandles?
Dette kan være en hypersensitivitetspneumonitt - “farmers lung” som er en immunmediert respons på inhalerte agens.
Det er en kombi av restriktiv og obstruktiv lungesykdom. Behandles ved å fjerne eksponering, evt. mmunsuppresiva og antifibrotske midler
Ved empyem, hvordan vil glukose, LDH og pH i pleuravæsken da være?
Glukose er lav, LDH er høy og pH lav (<7.2)
Hvordan vil typisk klinikk og funn være ved en pneumothorax?
Unilaterale brystsmerter + dyspne. Ved større pneumothorax kan man også finne redusert resp.lyd og hypersonorperkusjon (SAMMENLIGN med frisk side)
Når er det indikasjon for thoraxdren ved en pneumothorax (ikke trykkpneumothorax)?
Ved få symptomer og liten pneumothorax (<2-3 cm kappe) = konservativt med observasjon
Ved betydelig dyspne og stor pneumothorax >3 cm - aspirasjon eller thoraxdren
