Lungeemboli og trombokardiologi Flashcards
Hvilke tre hovedtyper af tromboser findes der?
- Arterielle tromber → F.eks. AMI, apopleksi, perifer arteriel tromboemboli
- Venøse tromber → F.eks. DVT, lungeemboli
- Mikrovaskulære tromber → F.eks. DIC, mikroangiopatier
Hvordan adskiller arterielle og venøse tromber sig?
Arterielle tromber = “Hvide tromber” → Består primært af trombocytter.
Venøse tromber = “Røde tromber” → Består primært af fibrin og røde blodlegemer.
Hvilke tre faser består hæmostasen af?
1) Primær hæmostase → Trombocytter danner en primær plug (aka platelets)
2) Sekundær hæmostase →
koagulationskaskaden stabiliserer tromben med fibrin (koagulationssystemet)
3) Fibrinolyse → Tromben nedbrydes via plasmin, da plasmin nedbryder fibrin som blev dannet i 2. del af hæmostasen
Hvilke faktorer er nødvendige for normal hæmostase?
Intakt endothel
Intakte trombocytter
Intakte koagulationsfaktorer
Hvilke lægemidler påvirker hæmostasen?
Trombocythæmmere → Aspirin, clopidogrel, ticagrelor (hæmmer 1. del af hæmostasen)
Antikoagulantia → Warfarin, NOACs, heparin (hæmmer 2. del af hæmostasen)
Fibrinolytika → tPA (Actilyse)
Hvilke risikofaktorer øger risikoen for DVT?
Reversible faktorer: P-piller, hormonbehandling, kirurgi, traumer, immobilisation, lange rejser, graviditet, infektioner
Irreversible faktorer: Tidligere VTE, venøs insufficiens, trombofili, kronisk immobilisation, cancer, genetiske trombofili-tilstande
Hvordan stilles diagnosen DVT?
D-dimer (hvis lav sandsynlighed) - altid ved mistanke
Ultralydsscanning (gold standard) hvis d-dimer er positiv
Wells score hvis ddimer er negativ for yderligere udredning –> UL hvis wells score er høj
Hvilke komplikationer kan ubehandlet DVT føre til?
Lungeemboli (LE)
Post-trombotisk syndrom (venøs insufficiens, sår, hævelse)
Hvordan tolkes Wells score for DVT?
≥2 point → DVT sandsynlig → Ultralydsscanning
<2 point → Lav sandsynlighed → D-dimer-test
Hvad er de klassiske symptomer på lungeemboli?
Pludselig dyspnø
Takykardi
Brystsmerter (respirationssynkrone)
Hypoxi og hypocapni
Synkope
Hvilke diagnostiske undersøgelser bruges til LE?
A-gas → Hypoksi, hypocapni
EKG → Ofte sinus-takykardi, evt. S1Q3T3-mønster
Rtg thorax
D-dimer → Bruges ved lav/intermediær risiko
Ekkokardiografi → Højresidig belastning
Pulmonal skintigrafi
CT thorax i venøs fase –> gold standard
Pulmonal angiografi
Hvordan tolkes Wells score for LE?
> 6 point → Høj risiko for LE → Direkte CTPA
2-6 point → Intermediær risiko → D-dimer-test
<2 point → Lav sandsynlighed → D-dimer-test
Hvordan inddeles behandling af LE efter risikoprofil?
Høj risikogrupper (shock, hypotension) –> trombolyse eller embolektomi + heparin
Intermediær risikogruppe (høj PESI score) –> UFH eller LMH + warfarin
Lav risiko (stabil pt) –> NOAK eller LMH+warfarin
Hvor længe behandles LE med antikoagulation?
Første episode af VTE → 3-6 måneder
Recidiverende VTE → Livslang behandling
Hvilke typer af antikoagulantia findes der?
Vitamin K-antagonister (VKA) → Warfarin
Direkte orale antikoagulantia (DOAC/NOAC) → Rivaroxaban, Apixaban
Hepariner → UFH, LMH (bruges især ved cancer)
Hvordan virker trombocythæmmere?
Aspirin → Hæmmer COX-1 → Mindsker trombocytaktivering
Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor → Hæmmer ADP-receptoren (P2Y12)
Hvad er de vigtigste take-home messages om LE og DVT?
LE (lungeemboli) er livstruende og kræver hurtig diagnostik (Wells score + CTPA).
DVT kan føre til LE og post-trombotisk syndrom, så behandling er vigtig.
Antikoagulation er grundstenen i behandlingen af både DVT og LE.
Trombolyse bruges kun ved høj-risiko LE.
Wells score guider diagnostikken af både DVT og LE.
Hvordan opretholdes hæmostasen og hvad kan ubalance i hæmostasen emdføre?
Velreguleret vil hæmostasen 1) holde blodet flydende uden blodpropper og 2) tillade dannelse af prop ved karskade.
Ved ubalance i hæmostasen kan ses blodpropper (tromber) eller blødninger
Forklar kort kaskade ved et beskadiget kar
Ved skade p kar –> karret trækkes sammen –> cirkulerende trombocytter hæfter sig til karvæggen der hvor skaden er sket –> aktivering og aggregering af trombocytter og fibrin –> hæmostasen sidste led er opløsning af koagelet
Hvad er risikofaktorer til dannelse af hvide tromber (arterielle)?
rygning, forhøjet kolesterol, hypertension, diabetes, gener
Hvad kan hhv arterielle og venøse tromber føre til?
Arterille tromber –> AMI, iskæmisk apopleksi, perifer arterieltromboemboli
Venøse tromber –> DVT og LE
Hvad kan antitrombotisk behandling inddeles i?
Antikoagulerende behandling og trombocyt hæmmende
Inddel og kom med eksempler på antikoagulerende behandling
Inddeles i:
- Vitamin K antagonister (VKA) –> Warfarin, kræver INR-monitorering
- Direkte orale antikoagulerende (DOAC/NOAK) –> rivaroxaban, apixaban, dabigatran, kræver INGEN INR-monitorering
- Hepariner –> UFH (ufraktioneres heparin) –> anvendes ved høj-risiko, LMH (lavmolekylært heprain) –> anvendes ved cancerpatienter
Inddel og kom med eksempler på trombocyt-hæmmende behandling
- COX-1-hæmmere –> ASA (acetylsalicylsyre), NSAID
- ADP-hæmmere –> clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
- Glykoprotein GP2b3a-hæmmere –> behøver ikke kende
