Lunga

Question 1

Vilka tecken tyder på astma?

Answer 1

Hängmatteform på spirometrin. Sibilanta ronki (vid utandning). Förlängt expirium. Hosta. PEF varierar under dygnet. FEV1/FVC under 70%. FEV1/FVC överstiger 70% vid reversibilitetstest (och ökar minst 12%) Om FEV1/FVC är över 0.7 men torrhosta finns kan provokationstest göras: om FEV1 sjunker med 20% vid torrluftstest så föreligger hyperreaktivitet.

Question 2

Hur delar man in astma?

Answer 2

Delas in i exogen - allergisk (Dendrit,Th2,B-cell,Mastcell och slutligen eosinifil. IL-5), och endogen - icke-allergiskt.
Icke-allergisk kan komma tidigt eller sent i livet, bero på ansträning, bero på någon utlösande faktor, NSAID-känslighet då inhibering av COX ger leukotrienansamling och bronkspasm.

Question 3

Vilka mekanismer finns det vid astma?

Answer 3

1. Sammandragning av luftvägsmuskulatur.
2. Slemhinnesvullnad.
3. Ökad slemproduktion. (Kan ge slembiljud, krepitationer=
   Trängre luftväg ger högre kraftutveckling - andfåddhet

Question 4

Hur är mekanismen vid allergisk astma och hur kan man motverka denna?

Answer 4

Dels startar det till vänster i bild: man exponeras mot ett allergen. Th2 står i kontakt med mastceller, B-celler och man får en produktion av IgG antikroppar, mot dessa kan man använda monoklonala antikroppar för att förhindra mastcellerna att frisätta histamin.

Question 5

Vad är mekanismen vid icke-allergisk?

Answer 5

ill höger: Utlöses av samma faktorer som är viktiga vid KOL: cigarettrök, luftföroreningar. Går via ILC2-cellen. IL-5 är viktig för eosinofilansamlingen.

(Innate lymphoid cell 2 = 2 ILC-2)

Question 6

Vilken behandlin av astma finns?

Answer 6

Finns tre grupper: bronkdilaterande läkemedel, antiinflammatoriska läkemedel, anti-allergiska läkemedel.

Bronkdilaterande: finns korttidverkande (SABA) och långtidsverkande (LABA) och ultralångstidverkande betagonister. Stimulerar adenylcyklas -> cAMP -> PKA och minskad frisläpp av calcium från ER och inhibering av MLCK så att kontraktion hämmas.

• Bronkdilation
• Muskocilärt clearence ökar
• Ödem hämmas och hämning av spasmogener

Leukotrienantagonister är läkemedel med dels bronkrelaxerande egenskaper, men som även fungerar antiinflammatoriskt, slemminskande och leder till minskad svullnad av slemhinnor. Ges aldrig ensamma, är en tilläggsbehandling. Fungerar inte för alla. Administerar per os. Låg biverkningsprofil, endast huvudvärk och buksmärta hos vissa, placebo?

Antikolinergika ges i form av muskarinreceptorantagonister. Acetylkolin - ökad mukusproduktion och ökad GM-kontraktion. Finns inga selektiva antagonister. Muskarinerga receptorer finns både pre- och postsynaptiskt. Minskar negativ feedback-loop. Resultat: ökad utflöde av acetylkolin. Kompetitiv antagonist - inte lika effektvt. Ges som tilläggsbehandling i inhalationsform. Vanlig biverkning är muntorrhet.

Antiinflammatoriska: hit räknas natriumkromoglikat och glukokortikoider. Den förstnämda är membranstabiliserande och minskar själva frisättningen av inflammationsmediatorer. Ges topikalt (nässrpay, ögondroppar, inhalation). Används i förebyggande syfte, tar 10 dagar för den att börja verka. Effekten varierar. Är kortverkande. Glukokortikoider är inflammationshämmande och immunsupressiva. Har även metabola effekter vilket är negativt då biverkningar fås. Binder intracellulära receptorer och ökar eller minskar transkription. Transkription av inflammatoriska gener minskar och transkription av antiinflammatoriska gener ökar. Uppreglerar betareceptorer i luftvägarna -> minskade effekter av desensitiseringen från betaagonister och positiva effekter. Kan ges topikalt (nässpray, ögondroppar, inhalation) samt per os eller intravenöst för mer global effekt. Färre bieffekter med topikal administrering. Biverkningar inkluderar heshet och svampinfektion i minnen, blödningar i slemhinna (nässpray)

Man kan även få antiallergisk behandling. Passiv eller aktiv immunisering. Passiv: antikroppar mot IgE-antikroppar. Kan även få antikroppar mot IL-5 eller IL-5-receptorn. Ges genom injektion - främst subkutant eller intravenöst. Eosinofiler som är beroende av IL-5 går i apoptos.

Question 7

Hur kan en KOL-fenotyp se ut?

Answer 7

Delas in i fenotyper:
- Emfysem
- Kronisk bronkitbild
Finns patieter som ligger mellan dessa ytterlägen

Question 8

Hur skiljer sig inflamamtionen i KOL mot Astma?

Answer 8

Vid KOL: Makrofager, neutrofiler är inblandade som frisätter oxidanter och vävnadsnedbrytande oxidaser. Ibland eosinofiler.
Astma: Th2, B-celler, Mastceller, eosinofiler

Question 9

Vad innebär hyperinflation vid KOL?

Answer 9

Hyperinflation: Högt andningmedelläge. Funktionella residualkapaciteten. Viloläget ligger väldigt högt.
Orsakerna till hyperinflation vid kol:
Brokioloit: slem. Kan vara reversiblet
Emfysem, som ej är reversiblelt.

RV/TLC blir hög: tecken på obstruktivitet på brokiolinivå. Stor bröstkorg. Lyssnar man på lungorna: nedsatt andningsljud. Hypersonor perkussionton: som en trumma. Sänkta lunggränser.
Röntgen: diafragmakupolen är avplanade, ibland även inverterade: buktar uppåt.

Question 10

Emfysem skiljer sig hos olika KOL-patienter, hur?

Answer 10

Hos rökare syns det i ovanloberna - centrilobilära (runt bronkoli) emfysem.
Hos alfa1-antitrypsinbrist så sitter det i underloberna - panlobulärt.

Question 11

Vad innebär det att andas vid KOL?

Answer 11

Pga ökat luftmotstånd under utandning och nedsatt elasticitet/återfjädringstryck (emfysem) kan dynamisk kompressions uppträda och stänga ned luftvägar - detta motverkas av patienter genom att hålla lungorna mer uppblåsta - FRC ligger högt. Detta är ett sätt att andas på som i längden är väldigt jobbigt.
- Försämrat gasutbyte, sämre syresättning i blodet.
- Ventilationen av koldioxid kan svikta: koldioxidretention i blodet.
Har man en syresättning under 8 och eller koldioxidvärde på 6.5kPa eller mer har vi en andningssvikt.

Question 12

Hur behandlar man KOL?

Answer 12

1. Rökavvänjning. Kortverkaned bronkvidgande vid behov.
   LABA: långverkande b2 agoniser.
   LAMA: långverkande antikolinergikum.

Vid fenotyp kronisk bronkit kan man lägga till rofumilast.

Question 13

Allmänt om KOL

Answer 13

Symtom: Andningsbesvär, till en början inga eller lätta, därefter andnöd vid ansträngning. Vid svår KOL även andningsbesvär i vila. Host med slem, pipande och väsande andning. Symtomen ökar generellt med ökad svårighetsgrad av sjukdomen.

Utredning: För diagnostik gäller en noggrann anamnes med rökningshistorik och arbetsmiljö. Vid auskultation hörs förlängt expirium, expiratoriska ronki, och slem kan ge lösa rassel. Patienter med emfysem har ofta förlängt expirum utan biljud, men vid forcerad utandning hörs ronki. Vid perkussion kan sänkta lunggränser upptäckas - som kompensation på försämrad lungfunktion.

Spirometri visar minskad VC. Höjd residualvolym. Grav sjukdom kan ge upphov till ökad TLC och förändrad bröstkorgsform. Sänkt FEV1 och utandningsflöde.

KOL ska misstänkas vid symtom som långvariga/upprepade episoder av hosta/uppgostning, eller vid andnöd vid ansträngning samt vid förekomst av riskfaktorer såsom rökning. Rökare söker sällan för hostan, utan söker för t ex upprepade luftvägsinfektioner. Infektioner leder till ökade symtom av KOL. En akut luftvägsinfektion + KOL kan utlösa en akut andningssvikt.

Diffdiagnoser: astma, bronkiektasier, cystisk fibros, hjärsvikt, tumör.

Question 14

Vad visar dynamisk spirometri vid restriktiv lunga?

Answer 14

dynamisk spirometri visar en restriktiv kurva, vilket innebär att FEV1/FVC >0,7 samtidigt som FVC < 80% av förväntat värde. Viktigt att informera patienten om att göra sitt yttersta för att korrekt resultat ska fås.

Question 15

Hur går utredningen av restriktivitet till?

Answer 15

ten om att göra sitt yttersta för att korrekt resultat ska fås. Vanligt med fibroskrepitationer. Anamnes är viktigt, nattlig hypoventilation som yttrar sig som trötthet. Om restriktiv kurva föreligger så skickas patienten på lungröntgen (grovsortering så man kan avgöra om orsaken är ex. cancer eller fibros eller om inga förändringar kan ses) för bedömning av lunga och pleura. Om förändringar som visar på sjukdom föreligger görs vidare undersökningar på lungmedicinsk klinik - DT. Om inga sjukdomsförändringar föreligger skickas patienten för statisk spirometri och Dlco (diffusionskapacitet bestämning). Om restriktivitet nu påvisas (TLC < 80%) kan det vara intra eller extrapulmonellt. Intra: DLco < 80%. Extra: DLco >80%. Vid intrapulmonell orsak ska DT-thorax göras och remiss till lungmedicinska kliniken skrivas. Om orsaken är extrapulmonell och hypoventilation föreligger ska patienten remitteras till lungmedicin.

Question 16

Hur delas bakomliggande orsaker till restriktiv lunga upp?

Answer 16

Bakomliggande orsaker - delas upp i “små men friska lungor” och “små samt sjuka lungor”. Till den första kategorin hör obesitas, graviditet, ascites, pleurasjukdomar, stel bröstkorg (kyfos, skolios, fågelbröst) dystrofi eller paralys av andningsmuskulatur medan den andra kategorin består av IDL/lungfibros som kan bero på flertal olika inflammatoriska sjukdomar där sarkoidos är vanligast och idiopatisk lungfibros är allvarligast. Även barn som föds mycket tidigt kan få små lungor.

Question 17

Vad är IPF?

Answer 17

IPF: idiopatisk lungfibros. Om det är en okänd orsak till fibros. Man måste utesluta alla orsaker till fibros, även läkemedel och strålning. När allt är uteslutet kan diagnosen IPF sättas.
Symtom: Hosta som är icke-produktiv (inget slem). Andfåddhet som funnit längre än 6 månader. Kommer smygande.
Auskultation kan vara utan fynd eller med seninspiratoriskt rassel.
Trötthet och viktnedgång förekommer men feber är ovanligt.
I sena stadier ses cyanos pga hypoxi, högerhjärtsvikt och pulmonell hypertension.
Även torra krepitationer (biljud) över lungbaserna kan göras - dessa hörs flera år före hostan kommer. Samt att lungfunktionstester visar små lungvolymer med försämrat gasutbyte. Sist ses sk. trumpinnefingrar och urglasnaglar. IPF är dålig prognos och har en medelöverlevnad på 3-5 år. Varje år förloras 2dl lungvolym - kan dock bromsas med bromsmedicin. Det kan även bli sämre när som helst.

Question 18

Vad är mekanismen bakom lungfibros?

Answer 18

Cellulär mekanism bakom fibros:
Det är fibroblaster som står för förtjockningen av alveolarseptana (inflammatoriska cellerna hjälper till med svaret). Det är tre mekanismer som ligger bakom fibroblastansamlingen i lungorna:
- De som redan finns där kommer proliferera
- Fibrocyter rekryteras från benmärg till lungan
- Epitelet (typ II) hyperplaserar och blir fibroblaster, detta kallas EMT- epitelial mesenkymal transition.

Hur går allt till?
1. Inandning av agens, damm toxiner mm
2. Detta aktiverar makrofager som släpper ut oxidanter och proteaser, rekryterar neitrofiler och släpper ut kemokiner som IL-8 och leukotrin B4
3. Oxidanterna och proteaserna kommer skada pnemocyterna. Skadade pnemocyter (typ II) kommer genomgå hypertrofi och hyperplasi
Kemokinerna kommer rekrytera och proliferera fibrosblaster -> fibros

Question 19

Vad är sarkoidos?

Answer 19

Är en multisystemisk sjukdom utan känd orsak som kan ge granulom (nodulär inflammationsreaktion) i lunginterstitiet.
- Drabbar vanligast lungan och lymfnoder i hilium.
- Leder till begränsad fyllnad av lungan
- Vanligast hos vuxna under 40 år
- Tros bero på Cd4+ svar
- Behandlas med steroider, kan försvinna spontant.
Man kan få ett akut insjuknande eller smygande insjuknande.
Icke-nekrotiserande epiteloidcellsgranulom karakteriserar histopatologin i sarkoidosdrabbade organ. Lungor och intrathorakala lymfkörtlar är vanligen involverade, men det förekommer inte sällan manifestationer också i andra vävnader. Ibland dominerar sådana förändringar symtombilden.

Question 20

Vad är dammlunga?

Answer 20

Dammlunga - pneumoconiosis
Är en grupp kroniska fibrotiserande sjukdomar som induceras av organiska och oorganiska partiklar, ofta mineraldamm. Uppstår nästan alltid på att patienten utsatts för partiklarna i arbetslivet.

Vad händer normalt med partiklar i lungan?
Det mesta dammet som andas in tas hand om av mukus och cilier.
Vad händer med de allra minsta partiklarna?
De som är små kommer fastna i bifurkationer och kommer där tas hand om av makrofager -> de aktiveras och skickar ut kemokiner -> medierar en inflammation -> fibroblastproliferation.

Coalworkers oneumoconisis? Inandning av kol i gruvor eller storstad. Makrofagerna tar upp kol.

Silikos? Vanligaste föroreningen i världen och beror på inandning av kristallerat kisel. Kan öka risken för tuberkulos.
Asbestos? Beror av asbest som integrerar med makrofager och leder till fibros, kan också ge lungcancer.

Question 21

Vad kännetecknar allergisk alveolit?

Answer 21

Vad leder exponeringen av damm till?
Det leder till ökad känslighet mot dammet och nästa gång man träffar på det så reagerar man (obs detta är inte en IgE-medierad typ I hypersensitivitet utan en typ III) -> detta gör att inflammatoirksa celler kommer (CD4+ och CD8+) och även antikroppar, komplement och immunoglobuliner.

Vad påverkar sjukdomen?
Sjukdomen påverkar främst alveolerna och leder till en försämrad diffusionskapacitet och sämre compliance.

Allergisk alveolit är oftast en yrkesrelaterad sjukdom, till exempel tröskdammlunga i lantbruksmiljö och frågelskötarlunga vid fågelexponering.

De agens som orsakar sjukdomen och som resulterar i bildning av IgG antikroppar är främst bakterier, svamp, och djurproteiner.

Symtom och fynd:
Akut form:
	- Andfåddhet
	- Torrhosta
	- Feber, frossa
	- Muskelvärk 4-12h efter exponering
	- Trötthet
	- Ibland rassel eller ronki vid auskultation
	- Ev cyanos
Kronisk:
	- Andfåddhet
	- Hosta - produktiv
	- Avmagring
Ev rassel vid auskultation

Spirometri: Nedsatt VC och TLC.
Röntgen: Diffusa bilaterala infiltrat- inlagring av främmande celler i båda lungorna. Vid kronisk kan även nodulära förändringar ses, ibland med. Lungfibros men även bild som vid KOL kan förekomma.
DT: Små nodulära förändringar och beslöjning av lungparenkymet, ground glass. Ffa i underloberna vid akut alveolit. Vid kronisk ses nodulära förändringar och ibland fibros.
Bronkoalveolärt lavage: BAL. Spolkning av luftvägarna med koksalt för diagnostik av lunginflammaitono. Visar i detta fallet lymfocyter, ffa CD8+.

Question 22

Vad är BAL och ge exempel på sjukdomar där den kan användas

Answer 22

BAL, bronkoalveolärt lavage, är en bronkoskopisk teknik att erhålla material/sköljvätska från terminala luftvägar och alveoler för i första hand celldifferentialdiagnostik i samband med utredning av misstänkt diffus lungparenkymsjukdom. Sköljvätskan kan även användas för t.ex. morfologi/cytologiundersökning med malignitetsfrågeställning, mikrobiologisk diagnostik, m.m.
Vid sarkoidosfrågeställning kan T-cells kvot (CD4/CD8) vara indicerad.

Question 23

Vad kan påverka diffusionskapaciteten?

Answer 23

Partialtryck, gasegenskaper, yta och tjocklek på barriär.
Fibros eller förlust av funktionella enheter för gasutbyte som vid emfysem kan minska diffusionskapaciteten.

Restriktiva lungsjukdomar ger minskad diffusionskapacitet pga ökat avstånd mellan lungkapillär och alveol pga fibros, men ffa pga V/Q mismatch. Mismatch uppstår i fibrotiserade regioner av lungorna där ventilationen i alvolerna är dålig (pga minskad compliance till följd av fibros) men perfusionen kan vara adekvat. Detta ger shuntning av blod.

Question 24

Hur bestämmer man diffusionskapaciteten?

Answer 24

Patienten andas in en blandning av gaser, CO, He, O2, N2.
Den totala diffusionskapaciteten beräknas med CO och kallas för Dlco. CO passerar över alveol-kapillärbädd mycket lättare än både c02 och 02. Vid normala förhållanden absorberas därför det mesta av det inhalerade CO. He används för att bestämma volymen på alveolerna eftersom He inte tas upp. Differensen mellan koncentrationen som andas in och ut -> heliumspädningen. Genom att känna till den alveolära volymen kan diffusionen av CO beräknas (Dlcoc)
Förkortingar
DLco = totala diffusionskapaciteten för lungan
DLcoc = diffusionskapaciteten korrigerad för den alveolära volymen
VA = den lungvolym som kolmonoxid diffunderar in i under ett andetag
En störd diffusionskapacitet kan ses vid både obstruktiv och restriktiv sjukdom så därför kollar man på flera värden!
1.25 * paCO2 uppmätt * paO2 förväntat = 20

Question 25

Vad är andningsvikt?

Answer 25

Kan exempelvis bero på lungsvikt (nedsatt antal fungerande alveoler - perfusions/ventilationsmismatch), andningssvikt (minskad ventilations som leder till störda koldioxid och syrgasnivåer ex fibros), minskad diffusionskapacitet eller skador på nerver till andningsmuskulatur - hypoventilation. Resultatet blir att andningen inte matchar kroppens behov. Koldioxidtrycket stiger till över 6.5kPa och syrgastrycket sjunker till under 8.0kPa. Det är vanligare att lida av andningssvikt nattetid än dagtid (p.g.a att man ligger ned?). Formel används för att räkna ut orsak - hypo/hyperventilation eller rubbat gasutbytet

Question 26

Vilka är mekanismerna vid allerigsk alveolit?

Answer 26

Patogenes: makrofager tar upp antigen. Presenterar på MHC-II. Aktiverar T-celler i närliggande lymfknutor. T-cellsproliferation och sedan homing till alveolerna. IL-4 och IL-5 stimulerar plasmacellsproduktion. Stor antikroppsproduktion som är med i inflammationen. Interferon gamma (IFN-y) från T-celler stimulerar makrofagaktivitet - skadar fler celler och frisätter cytokiner (lokal inflammation och neutrofilattraktion). Inflammationen skapar skada - reperation -> ärrvävnad och inflammation. 2 faser: akut fas och kronisk fas. Kronisk sjukdom om man fortsätter bli utsatt. Makrofager kan smälta ihop och bilda granulom (typ IV-reaktion). En annan typ av funktionskedja inkluderar antigen-antikroppskomplexbildning och komplementkaskaden -> attraherar neutrofiler (C5a). Neutrofiler bryter ned vävnaden (typ III-reaktion)

Question 27

Hur delas lungcancer in?

Answer 27

Maligna tumörer delas upp i småcelliga (10-15%) och icke-småcelliga (85-90%, med flera undergrupper) tumörer. Vilket att fastställa vilket typ man har att göra med tidigt då behandling sker på helt olika sätt.

Question 28

Vad innebär småcellscarcinom?

Answer 28

Drabbar rökande människor främst - 85%. Ofta centrala tumörer som utgår från bronken. Sprider sig till lymfkörtlar i mediastinum. Cellerna ser små ut och är runda eller ovala, liten cytoplasma och en kärna med granulära korn. Kan färgas med neuroendokrina markörer såsom synaptophysin. Lågt differentierade.

Question 29

Vilka icke-småcelliga carcinom finns?

Answer 29

Skivepitelcancer i lungan
Är centrala och kan obstruera bronker. Utgör 25% av all lungcancer. Det respiratoriska epitelet övergår och blir skivepitelartat. Finns olika differentieringsgrader. Om de är högt differentierade kan cellerna vara keratiniserade.

Lung-adenocarcinom
Sitter oftast perifert i ovanloberna. Kan sprida sig in i pleurahålan. Central ärrbildning. Syns bra på röntgen. Utgör cirka 50%. Liksom de flesta övriga maligna tumörer kan dessa tumörers differentieringsgrad skilja sig. Högre differentierade -> bättre prognos. Kallas adenocarcinom in situ när de neoplastiska cellerna växer in längs alveolernas innerväggar - alltså när det inte trängt igenom basalmembranet. Flera underkategorrier: acinära och mikropapillära - beror på hur strukturerna ser ut rent mofologiskt. Beror oftast på rökning.

Storcellscarcinom
Detta carcinom är lågt differentierat. Ser inte ut som någon annan typ av icke-småcellig cancer. Bildar solida mattor av oigenkännbara celler. Symtom är icke-produktiv hosta och viktnedgång. Har mer cytoplasma i förhållande till cellkäna och saknar “salt-och-peppar-kromatin” som småcellig lungcancer har. Delas in i ett flertal undergrupper.

Neuroendokrina lungtumörer
Brukar vara centrala och obstruera lumen. Är ofta ganska snälla. Kan vara typiska - polygonala celler med liten mörk kärna utan frekventa mitoser och nekros, eller atypiska - mycket mitoser och nekroser och perifert belägna, detta är en mer aggressiv form.

Andra tumörer i lungorna inkluderar lymfom (i lymfkörtlarna i hilus), sarkom (i thoraxväggen) och metastaser från bl.a. kolon, bröst och njure. Lungorna är relativt vanlig metastaseringslokal.

Question 30

Hur kan man undersöka och diagnostisera lungcancer?

Answer 30

Anamnes är som vanligt mycket viktig. Rökning? Arbete med asbest? Arbete i fabriker med kemikalier, boende i städer med dålig luft etc? Efter asbestarbete tar det 25-45 år innan mesoteliom dyker upp. Man går vidare med lungröntgen (billigt, enkelt och ofarligt). Ser infiltrat? Skicka vidare för DT. Man kan även göra en PET-scan som kan se metabol aktivitet i misstänkt tumör. För att gå vidare och säkerställa typ av tumör görs en bronkoskopi med en nålaspiration så att man får med sig en bit vävnad för studier. Färgning med olika metoder tillåter bedömning av tumörtyp.

Question 31

Vad kännetecknar icke-småcellig skivepitelscancer?

Answer 31

Skivepitelcancer
- Oftare hos män än kvinnor.
- Ses nästan bara hos rökare/före detta rökare
- Ser keratinisering i början likt hud. Men blir de lågt differentierade så liknar de inte längre hud -> sämre prognos
Utgår ifrån metaplastiskt förändrad bronkslemhinna och växer ofta i de centrala bronkerna. Tumören kan bli flera cm stor innan den skickar iväg metastaser.
Tumören växer ofta över på mediastinum eller pleura
Något lägre metastasering än övriga
Uppkomst och öde
Tumören grundas i en skivepitelmetaplasi eller dysplasi i bronkepitel. Detta stadie kan vara i flera år och vara asymtomatiskt. Det går sedan till carncniom in situ -> växer och obstruerar lumen av en stor bronk + lungvävnadsinvasion -> atelektas och infektion

Celler: En malign epitelial tumör som visar keratinisering (keratin pearls) och eller intercellulära bryggor (desmosomer mellan epitelceller)

Konsekvens: tumören kan släppa ut PTH -> tar Ca++ från ben till blod -> ben bryts ned/ blir sköra.

Question 32

Vad är vanligaste lungcancern och vad kännetecknar den?

Answer 32

• Vanligaste formen av lungcancer (50-70%)
  
  • Fler kvinnor än män insjuknar
  • Benägenheten till fjärrmetastasering varierar och denna kan ske både tidigt och sent
  • Sitter ofta i periferin och kan växa mot pleura
  • Ger en ärrbildning
    Upptäcks: adenocarcinom upptäcks ibland som en långsamt växande perifer rundhärd i lungan, men även snabbt växande former finns.
    Celler: adenocarcinom är en malign epitelial tumör med körteldifferentiering eller mucinproduktion.
    Konsekvenser: Adenocarcinom, men även skivepitelcancer, kan bilda sk. Pancoast tumör vid lungans apex. Dessa kan invadera delar av det sympatiska nervsystemet vilket kan leda till svettning, ögonmuskelstörningar (tillsammans kallas detta Horners syndrom) och muskelsvaghet pga spridning till plexus brachialis.

Question 33

Vad är storcellig lungcancer?

Answer 33

Storcellig lungcancer
- Minst vanlig av de fyra typerna
- Sitter perifert eller centralt i lungan
Är den aggressiv?
Tumören har mer intensivt utvecklingsförlopp än andra icke-småcelliga typer, nästan likt en småcellig. Den är även odifferentierad.
Celler: stor, tydlig kärna och liten mängd cytoplasma. Storcellig lungcancer är förmodligen skivepitels- eller adenocarcinom som är så odifferentierade att de inte kan särskiljas i ljusmikroskop.

Question 34

Var förekommer metastaser från lungcancer?

Answer 34

Perifera metastaser förekommer färmst i lever, skelett, hjärna, binjurar och kan ge upphov till en rad olika symtom som kan vara det första patienten upptäcker.
Metastaser till lungan är vanligare än primära tumörer i lungan. Bröstcancer, tarm och njurcancer sätter sig ofta i lungan.

Question 35

Hur utreder man lungcancer?

Answer 35

Utredning:
Lungröntgen. Görs på rökare med besvär för att få en inriktning vad man ska leta efter. Flera diffdiagnoser finns dock, som tuberkulos och pneumoni.

Bronkoskopi: Viktigt för att fastställa tumörens utbredning proximalt i bronkträdet.

DT: Datortomografi över thorax och övre delen av buken utförs för att utesluta mediastinala, lever och binjuremetastaser.

Biopsi: För att veta vilken typ av lungcancer det är. Vid diagnos av de olika tumörer kan man använda sig av immunhistokemisk färgning:
- Skivepitel - cytokeratin 5 och p63
- Adenocarcinom - cytokeratin 7 och TTF-1
- Småcellig TTF1
PET: positronemissionstomografi undersökning används för att kartlägga spridning och stadieindela lungcancer.