Kärlsjukdom Flashcards
Hur behandlar man angina pectoris?
B-blockerare. Minskar kontraktiliteten och hjärtfrekvensen och sänker därmed syrebehovet och intrakardiella trycket.
Ca-antagonister ger vasodilation.
Nitrater - ger NO och minskad preload.
För symtom: nitroglycerin.
Statiner: sänka LDL.
ASA för kardioprotektion.
Vad är angina pectoris?
Angina pectoris orsakas vanligen av en flödesreduktion i koronarkärlen, oftast till följd av att ett aterosklerotiskt plack obstruerar syre- och näringstillförsel till myokardiet.
Angina kan också orsakas av lokal kärlspasm i kranskärlen. Även andra medicinska tillstånd med en obalans mellan syretillförsel och behov kan leda till angina såsom klaffsjukdom, speciellt aortastenos, liksom takyarytmier, grav anemi och förändringar i systemkretsloppet.
Ansträngnings (effort)-angina – kärlkramp utlöst av fysisk och/eller psykisk ansträngning.
Spasmangina (variant- eller Prinzmetals angina) – plötsligt förekommande utan uppenbar korrelation till en speciell situation. Oftast nattetid eller på morgonen.
Syndrom X (typisk effortrelaterad angina pectoris, positivt arbetsprov, men kranskärlsröntgen påvisar inte några signifikanta stenoser).
Vad är förstahandsmetod gällande utredning av stabil angina pectoris?
Arbets-EKG är fortfarande förstahandsmetod, med iakttagande av EKG-förändringar, hemodynamiska parametrar, förekomst av bröstsmärta och skäl till ev avbrytande av provet. ST-sänkning > 1 mm, ST-höjning i avledningar med patologiska Q-vågor, abnorm blodtrycksreaktion, tillkomst av arytmier och/eller oväntat låg fysisk prestationsförmåga är tecken talande för kranskärlssjukdom. Utebliven BT-stegring eller BT-fall indikerar allvarlig koronarsjukdom (huvudstamsstenos alt 3-kärlssjukdom). Provet har låg sensitivitet med hög andel falskt negativa fynd. Dock hög specificitet.
Vad innebär instabil angina?
Instabil angina och icke-ST-höjningsinfarkt uppstår i de flesta fall på grund av en ruptur eller fissur i ett aterosklerotiskt plack i kranskärlen. Rupturen förorsakar aktivering av trombocyter och koagulationsmekanismer, vilket leder till en akut trombosbildning. Detta obstruerar delvis eller tillfälligtvis helt blodflödet i kärlet.
Tillståndet leder snabbt till myokardischemi i det drabbade kärlområdet och risk för påföljande myokardnekros. Om kollateralkärlsförsörjning finns blir ischemin och den eventuella skadans utbredning mindre omfattande.
Vilka symtom finns det vid instabil angina?
Instabil angina karakteriseras av:
nydebuterad angina pectoris av kraftig art
eller
tilltagande besvär av lättväckt, tidigare stabil, ansträngningsutlöst angina
eller
uppkomst av viloangina inom de senaste fyra veckorna.
Icke-ST-höjningsinfarkt kan, förutom som instabil angina, även manifestera sig som akut insjuknande i centrala bröstsmärtor.
Hur behandlar man instabil angina?
- Vid misstanke om instabil kranskärlssjukdom bör akut inläggning på hjärtintensivvårdsavdelning (HIA) med sedvanlig kontinuerlig vektor-EKG-övervakning enligt gällande rutiner vid sjukhuset alltid ske. Inkomstprover inkluderar Troponin-T/-I (ev CK-MB), Hb, LPK, elektrolyter, kreatinin och fullständigt lipidstatus.
Anti-ischemisk behandling med betablockerare, nitrater eller nitroglycerin och ev kalciumantagonist.
Dubbel trombocythämmare inklusive ASA + en till.
Koronarangiografi.
Vilka faktorer påverkar endotelfunktionen?
Ålder, kön, genetik, fysisk aktivitet, insulinresistens, hypertoni, fetma, rökning
Vad händer när endotrelet blir dysfunktionellt?
Slutar producera NO, ingen vasorelaxation i medians muskelceller. Kväveoxid kan användas som mått på hur endotelcellerna mår. Ökad permeabilitet, fler inflammatoriska cytokiner, adhesionsmolekyler - kallar till sig leukocyter och blodplättar.
Hur kan fysisk aktivitet förbättra endotel?
Genom nedreglering av receptorer för blodplättar och leukocyter. Även nedrelgering av MMPs och proteaser som i vanliga fall bidrar till plackinstabilitet.
Ökar också väggskjuvspänningen i kärlväggen - mer kväveoxid.
Vad kan orsaka en troponinstegring?
Troponin i blodprov är mycket myokardspecifikt. Kan komma från hjärtinfarkt, lungemboli, sepsis, njursvikt.
Vid hjärtinfarkt är troponinmönstret dynamiskt.
Vilka två typer av hjärtinfarkt finns?
Typ 1: Eruption/Ruptur av instabilt plack
Typ2: Ischemi pga spasm, arytmi, hypotension eller anemi
Vilka olika hjärtmarkörer finns?
Kardiospecifika.
LD , ASAT och CK är relativt ospecifika.
Idag: myoglobin, CKMB, troponin T/I.
CK-MB:
CK kreatinkinas
Katalyserar reaktionen Kreatinfostat + ADP till Kreatin + ATP.
Stor hjärtmuskelatur - CKMB kan vara patologiskt förhöjda.
Troponiner: troponin C- binder kalcium - kontraktion
Troponin T binder till komplexet tiill tropomyosinsträngen
TnT och TnI finns i hjärtspecifika celler.
Normaliseringen av tropinin tar längre tid än både CK-MB och myoglobin, detta kan man dra nytta av.
Varför har troponin en dynamisk frisättning?
Eftersom den är tvåfasig: Tvåfasig frisättning: snabb från cytosolen, sedan långsam pga nedbrytning av myofibrillerna
Vad är diagnoskriterier för hjärtinfarkt?
Diagnoskriterier:
- Myokardiomarkörstegring. Helst tropinin. Stigande och sjukande förlopp (för finns patienter som har lätt förhöjt) Ihop men ett av följande: - Typiska symptom, bröstsmärta, lungödem - EKG-förändringar, patologisk Q-våg eller ST-förändringen - Om man kan se med ultraljud
Typiska symptom och ST-höjning räcker
Hur är handläggningen vid hjärtsvikt?
Flödeschema:
Hjärtsvikt: ta NT-proBNP vid normalt -> hjärtsvikt osannolikt
Vid förhöjd -> EKG (risk för hjärtsvikt)
NT-proBNP kan följa behandlingen.
