lista questões p3 Flashcards

1
Q

Quais as vantagens e desvantagens de vacinas de patógenos atenuados e mortos?

A

patógeno atenuado:
prós: resposta imunológica forte e duradoura; imunidade celular e humoral, pois ativam linfócitos B e T, memória celular
contras: pode haver reversão da patogenicidade total do patógeno

patógeno morto:
prós: não causam doença e gera anticorpos; são mais fáceis de armazenar e transportar; apropriadas para as populações vulneráveis
contras: estimulam só os linfócitos B, resposta imunológica mais fraca, pode causar doença pois algumas partículas podem permanecer viáveis

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2
Q

Explique o que é um adjuvante

A

substâncias que auxiliam na formação de uma resposta imune de maior intensidade de duração e velocidade. além disso, pode-se utilizar uma quantidade menor de antígeno, o que diminui os custos para a produção de vacinas

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3
Q

O que é vigilância imunológica?

A

capacidade que o organismo tem de reconhecer e destruir células transformadas, antes ou após, de virarem em tumores

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4
Q

O que é vacinologia reversa?

A

rastreamento do genoma do patógeno, por meio da bioinformática, para encontrar genes com potencial de antigenicidade, como os genes que codificam proteínas de superfície e peptídeos de sinal.

então esses genes são selecionados e produzidos sinteticamente para estudo em animais de infecção.

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5
Q

Quais tipos de antígenos podem agir como antígenos tumorais?

A
  • ag glicolipídicos ou glicoproteicos alterados
  • ag de vírus oncogênicos
  • ag oncofetais
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6
Q

Quais os principais mecanismos de destruição de células tumorais na presença e na ausência da expressão do MHC I nas mesmas?

A

ausência de MHC I: NK, e macrófagos
presença de MHC I: LTCD8+

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7
Q

Cite dois mecanismos de evasão dos tumores do sistema imune

A
  • produtos excretados pelas células tumorais que suprimem a resposta imune, como o TGF-B que inibe a proliferação e função dos LT
  • antígenos tumorais inacessíveis ao sistema imune, mascaramento gênico

além desses:
- não indução de resposta imunes fortes em razão da não expressão de co-estimuladores ou MHC II
- promoção do crescimento tumoral pela produção de VEGF, prostaglandina e IL-10 pelos M2

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8
Q

Explique como macrófagos podem ter papéis antagônicos frente ao tumor (promover crescimento ou destruição)

A

O M2 atua promovendo o crescimento tumoral pois produz VGF, prostaglandina e IL-10, modificando o tecido extracelular. O VGF promove a angiogênese e restaura o suprimento de O2, contribuindo para o crescimento tumoral.

O M1 produz reativos de O2, TNF-alfa e interleucinas pró-inflamatórias, contribuindo para a ativação da resposta imune, pois causa dano tecidual pela produção de moléculas citotóxicas.

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9
Q

Explique por que, em princípio, um órgão transplantado de qualquer doador que não seja gêmeo idêntico, provavelmente será rejeitado na ausência de qualquer tratamento

A

pois os antígenos recebidos do doador podem ser interpretados como ameaça pelos HLA e com isso ativar as células T, gerando resposta agressiva. O sistema imunológico também pode produzir anticorpos específicos contra os antígenos do doador, levando à rejeição mediada por anticorpos. a rejeição pode ser aguda, hiper-aguda ou crônica

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10
Q

Quais são os exames laboratoriais importantes para a realização do transplante, comente sucintamente cada um deles

A
  • tipagem HLA: compatibilidade tecidual entre receptor e doador por meio dos genes de classe I e classe II.
    assim, são determinados 3 graus de compatibilidade: idênticos, haploidenticos e não idênticos
  • tipagem de ABO: teste para saber se o receptor não possui anticorpos contra os antígenos do doador
  • cross-match (prova cruzada): saber se o receptor possui anticorpos preexistentes contra o antígeno HLA, tanto de classe I quanto de classe II, do doador.
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11
Q

As diferenças antigênicas entre doador e receptor podem gerar um quadro de rejeição. Neste contexto, quais são os tipos de rejeição? Explique cada uma delas.

A
  • hiper-aguda: presença de anticorpos previamente formados pelo receptor contra antígenos teciduais do doador. os anticorpos do doador agem contra os antígenos teciduais do receptor. com isso, os anticorpos do receptor reagem contra os antígenos teciduais expressos nas células endoteliais do enxerto, iniciando uma resposta inflamatória. essa resposta oclui os vasos sanguíneos. dessa forma, gera isquemia e perda do enxerto.
  • aguda: resposta dos linfócitos T às diferenças de HLA do doador e receptor. as ACP’s do doador migram para o baço, após a anastomose, e ativam os linfócitos T do receptor. assim, os linfócitos T do receptor vão até o enxerto pela via sanguínea. dessa forma, há a destruição do enxerto pelos linfócitos T.
  • crônica: ação tardia de anticorpos anti-HLA de classe I. ocorre deposição de imunocomplexos e espessamento da parede dos vasos e estreitamento do lúmen. com isso, reduz-se o suprimento sanguíneo, gerando isquemia.
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12
Q

Quais as características da mucosa intestinal que levam a uma resposta imune própria nessa região?

A
  • presença de uma barreira física, composta por células epiteliais unidas por desmossomos
  • lâmina própria com vasos sanguíneos, linfáticos e MALT
  • tolerância a certos MO comensais do TGI
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13
Q

Quais os mecanismos imunológicos que impedem a inflamação, principal mecanismo da resposta inata “padrão”, ocorrer na mucosa intestinal?

A

A resposta ao TRL, que se dá pela reorganização das junções de oclusão, criando uma resistência maior entre as células, alé de aumentar a motilidade e a proliferação das células.
Além disso, os macrófagos intestinais secretam IL-10 (anti-inflamatória) e TGF-alfa.

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14
Q

A hipersensibilidade tipo IV está relacionada aos mesmos mecanismos da imunidade celular. Porque em alguns casos ela passa a ser considerada uma reação de hipersensibilidade?

A

pois gera lesão tecidual local, atraindo macrófagos e TCD8+

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14
Q

Qual a principal imunoglobulina relacionada à mucosa intestinal e porquê?

A

IgA.

Pois é secretada pelas GALT’s. Além disso, o TGF-beta, citocina produzida pelas células epiteliais intestinais e células dendríticas, troca a classe para IgA

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15
Q

O que são GALTs e como os antígenos chegam até esse local?

A

são tecidos linfóides associados à mucosa do TGI, que contém agregados linfocitários, formando as placas de peyer

os Ag chagam até a MALT por trancitose pelas células M

16
Q

O que é o granuloma e porque ele ocorre?

A

união de macrófagos, formando células gigantes multinucleadas, chamadas de células epitelioides, para controlar uma infecção. E, ao redor dessas, há o acúmulo de TCD4.

ocorre para impedir a disseminação de uma doença

17
Q

Nas hipersensibilidades II e III os anticorpos envolvidos são os mesmos (IgG e IgM) e temos a participação do sistema complemento. Mas então, qual é a diferença entre elas?

A
  • na tipo II o antígeno está no tecido alvo afetado pela doença
  • na tipo III o antígeno não está relacionado ao tecido alvo e seu resultado é a formação de imunocomplexos depositados nos órgãos
18
Q

EXPLIQUE O MECANISMO DE SENSIBILIZAÇÃO DA HIPERSENSIBILIDADE TIPO I E QUAL A SUBSTÂNCIA LIBERADA PELOS MASTÓCITOS NA FASE DE SINTOMAS CLÍNICOS DE ALERGIA

A

ocorre na primeira exposição ao alérgeno (n é o primeiro contato!!)

Na sensibilização o LTCD4 se diferencia em Th2 que sob influência de IL-4, induz a mudança de classe para IgE. Com isso, a IgE se liga na Fc dos mastócitos da mucosa e dos tec conjuntivo, nos seus receptores FCeRs. aqui os sintomas da alergia não são expressos.
Os sintomas serão expressos na segunda exposição ao alérgeno, gerando hipersensibilização, estimulando a degranulação dos mastócitos, liberando histamina, o que será responsável pela expressão dos sintomas clínicos.

19
Q

O QUE É A HIPÓTESE DA HIGIENE?

A

hipótese usada para explicar a teoria de que atualmente há mais pessoas com reações alérgicas. isso aconteceria por causa dos níveis de alérgenos aos quais as pessoas estão expostas, pela poluição e pela melhora do saneamento, vacinação e uso de antibiótico, os quais diminuem o número de microorganismos, diminuindo o número de IgE disponível.