hipersensibilidade II e III Flashcards

1
Q

como é causada a hipersensibilidade II?

A

causada por Ac citotóxicos contra componentes do tecido normal ou modificado

é chamada de citotóxica

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2
Q

como é causada a hipersensibilidade III?

A

pela deposição de complexos Ac-Ag em vasos sanguíneos de vários tecidos que ativam a via clássica do sistema complemento

é induzida por imunocomplexos

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3
Q

quais são os 3 mecanismos em que a hiper II pode gerar doença?

A
  • opsonização e fagocitose
  • inflamação mediada por sistema complemento e receptor Fc
  • respostas fisiológicas anormais sem lesão tecidual
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4
Q

quais são as 3 síndromes relacionadas à hiper II?

A
  • reações transfusionais
  • eritroblastose fetal
  • hipersensibilidadde induzida por drogas
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5
Q

a hiper II envolve a produção de quais anticorpos?

A

IgG ou IgM, que reagem com antígenos em células ou tecidos

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6
Q

por que doenças auto imunes produzem reação semelhante à hiper II?

A

pois produzem Ac contra células de tecidos causando reações que se assemelham à hiper II

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7
Q

o que acontece se alguém receber sangue diferente do seu grupo durante uma reação transfusional?

A

osIgM/IgG se ligam nas hemácias e ativam a via clássica do complemento. isso gera lise das hemácias transfundidas o que libera bilirrubina. a liberação de bilirrubina causa febre, náuseas, calafrios, vômito e icterícia, pois são tóxicas.

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8
Q

como ocorre a eritroblastose fetal?

A

para esse caso, a mãe deve ser Rh - e o feto Rh +.

durante a primeira gestação, a mãe Rh- produz anticorpos IgG anti D, quando entra em contato com o feto Rh+, e fica sensibilizada.

na segunda gestação, a IgG anti D atravessa a placenta e reage com as hemácias do feto Rh+ por meio da opsonização. isso causa anemia, lesão cerebral, cirrose hepática infantil e morte intra-uterina do feto.

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9
Q

como ocorre a hipesensibilidade induzida por drogas farmacológicas?

A

as drogas se ligam as hemácias e plaquetas, criando um novo antígeno. assim, as IgG ou IgM se ligam na superfície das hemácias ou plaquetas e ativam o sistema complemento, gerando destruição celular.

isso pode levar a anemia ou trombopenia

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10
Q

o que ocorre quando há a deposição de imunocomplexos nos tecidos?

A

ativação do sistema complemento, o que leva células polimorfonucleadas, como os neutrófilos, para o sítio.

os neutrófilos liberam enzimas para tentar combater o imunocomplexo, gerando fibrose e necrose tecidual.

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11
Q

quais são as duas reações tipicamente de hipersensibilidade III?

A
  • doença do soro
  • reação de arthus
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12
Q

o que é a doença do soro?

A

produção de anticorpos contra os anticorpos do soro, levando a formação de imunocomplexos, os quais se depositam nos tecidos e ativam o sistema complemento, estimulando a migração de neutrófilos para a periferia do tecido.

isso causa febre, urticária, atralgia e rash. e cessa quando o antígeno é liberado.

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13
Q

o que é a reação de arthus?

A

inflamação causada pela deposição de imunocomplexos, em um certo sítio, quando um antígeno é fornecido repentinamente, até que anticorpos sejam formados contra esse antígeno.

quando o antígeno é injetado, causa hemorragia e edema na via subcutânea ou intradérmica em 3-6h

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14
Q

quais são os eventos imunológicos que ocorrem na reação de arthus?

A

a administração de um antigeno (vacina) forma um imunocomplexo que ativa o sistema complemento.

assim, a C5a estimula a degranulação de mastócitos. isso libera fatores quimioáticos que atraem neutrófilos para a intraderme por diapedese.

os neutrófilos liberam enzimas líticas, pela influencia da C5a, que geram lesão tecidual.

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15
Q

o que é a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica?

A

doença causada pela elevada deposição de anticorpos e C3 nas membranas basais dos glomérulos atraindo neutrófilos e gerando processo inflamatório. ela ocorre semanas após infecção por streptococcus pyogenes e pode levar a insuficiência renal.

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16
Q

quais são as diferenças entre a hiper II e a III?

A
  • na tipo II o antígeno está no tecido alvo afetado pela doença
  • na tipo III o antígeno não está relacionado ao tecido alvo e sua resultado é a formação de imunocomplexos depositados nos órgãos.
17
Q

o que a hiper II e hiper III têm em comum?

A

ambas envolvem IgG e IgM e ativam o sistema complemento, o que leva à inflamação.