LIQUIDOS-CAP 6 Flashcards

1
Q

Que son los sensores?

A

Cells nerviosas especiales diseñadas para responder a un estimulo específico

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2
Q

Donde están los sensores?

A

Están en contacto con el LEC y el plasma o con la sangre monitoreando sus características relacionadas con presión vl y osmolaridad

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3
Q

Cuales son las ppales variables que se deben controlar en la homeostasis hidro-electrolítica?

A

a) la osmolaridad de los compartimientos, particularmente la del plasma
b) la presión que ejercen los líquidos en los compartimientos, la sanguínea, que es presión hidrostática.
b) el vl de los compartimientos, ppalmente el del LEC

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4
Q

Tipos de sensores o receptores

A

-osmorreceptores
-Barorreceptores
-de vl

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5
Q

A que responden los osmorreceptores?

A

A mínimas variaciones de la osmolaridad plasmática

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6
Q

De que carecen las zonas osmorreceptoras?

A

Barrera hematoencefálica

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7
Q

Cuales son las zonas osmorreceptoras?

A

órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT),
el órgano subfornical (OFS) y en región preóptica del hipotálamo.

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8
Q

Osmolaridad de los líquidos en el organismo

A

290-295 mOs/L

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9
Q

Que pasa en un exceso de ingesta de agua?

A

la osmolaridad de LEC puede descender hasta 280 mOs/L. Esto propiciaría el desplazamiento osmótico de líquido hacia el LIC aumentando el vl celular. Se activan respuestas que favorecen la normalización: se inhibe la sensación de sed y los niveles de ADH disminuyen

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10
Q

Que pasa en una disminución de ingesta de agua?

A

la osmolaridad del LEC aumenta y cuando alcanza valores superiores a 295 mOs/ l, se estimula la sensación de sed y la secreción de HAD.

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11
Q

De que depende la concentración final de la orina?

A

De la permeabilidad del tubo colector y del gradiente de concentración de intersticio medular renal

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12
Q
  1. Que es la Sed?
A

Rta al aumento de la osmolaridad del LEC, a la disminución de la volemia o al incremento de los niveles plasmáticos de algunas hormonas.

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13
Q
  1. Mecanismo por el cual la hiperosmolaridad provoca sensación de sed
A

Por la via de los osmorreceptores

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14
Q
  1. Mecanismo por el cual la hipovolemia provoca sensación de sed
A

Por los Barorreceptores y la secreción de renina-angiotensina

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15
Q
  1. Ppal estímulo para la secreción de ADH
A

+ de la osmolaridad plasmática por medio de los Osmorreceptores hipotalamicos, pero también responde a la hipovolemia e hipotensión

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16
Q
  1. Tipos de receptores para la ADH
A
  • V1A
  • V1B (V3)
  • V2
17
Q
  1. Efectos renales mediados por receptores V2 para la ADH
A
  • Aumenta velocidad de inserción de canales de agua (AQP2) qué están almacenados en los endosomas, en la membrana luminar de tubos colectores
  • Activa los transportadores de urea
  • Aumenta transitoriamente absorción de Na en tubo distal
18
Q
  1. Efecto neto de la ADH
A

Aumento de reabsorción renal de agua libre disminución de la diuresis y a la recuperación de la osmolaridad

19
Q
  1. Cual es el ppal factor que determina el mov del plasma desde el espacio intravascular hacia el intersticio y viceversa?
A

Presión sanguínea

20
Q
  1. De que depende el valor de la presión sanguínea?
A

Fuerza de contracción del corazón, vl sanguíneo y de la resistencia que oponen los vasos al mov de la sangre

21
Q
  1. Por qué los Barorreceptores (sensores de presión alta) están al inicio del sistema arterial (cayado aórtico y seno carotídeo)?
A

Para que cuando se presenten cambios , la rta de ajuste permita que la distribución de la sangre se normalice y llegue al capilar en condiciones óptimas para la perfusión

22
Q
  1. Que pasa cuando se aumenta la presión arterial?
A

a. Se estimulan los Barorreceptores por estiramiento
b. Se generan potenciales de acción en los N. Aferentes
c. + impulsos que llegan por el N. De Hering y el vago hasta el núcleo del tracto solitario en el bulbo raquideo
d. Las neuronas del NTS estimulan la formación reticular caudal ventrolat
e. Esta inhibe la formación rostral ventrolat y la actividad simpática
f. Esto provoca vasodilatación y – de la secreción de adrenalina de origen suprarrenal
g. Las neuronas del NTS también hacen sinapsis con las parasimpáticas del núcleo ambiguo y motor del vago (centro cardioinhibidor)
h. Esto – frecuencia y fuerza de contracción cardíaca–> - gasto cardíaco (normaliza la presión)

23
Q
  1. Que pasa con los Barorreceptores cuando la presión llega por debajo de 60 mm Hg?
A

Estos dejan de descargar permitiendo que la acción del CVM se manifieste sin inhibiciones, produciendo vasoconstricción máx para tratar de normalizar la presión

24
Q
  1. En que momento los Barorreceptores actúan + rápidamente?
A

Cuando la presión varía

25
Q
  1. La rta al aumento de tensión de las paredes de los vasos sanguíneos de baja presión produce:
A
  • Liberación del péptido natriurético auricular cuyo ppal efecto es disminuir la reabsorción renal de sodio produciendo natriuresis diuresis osmótica
  • Disminución de secreción de ADH  disminuye la reabsorción de agua en los tubos colectores favoreciendo la pérdida de líquidos por el riñón.
26
Q
  1. Por que se libera el factor natriurético atrial?
A

En rt a la distención de la pared de las auriculas que puede ser debida a un aumento del LEC provoca un aumento en el retorno venoso y en consecuencia una mayor distensión en la pared auricular

27
Q
  1. Receptores por medio de los cuales actúa el factor natriurético atrial (FNA):
A

NPR-A, NPR-B y NPR-C

28
Q
  1. Ppales efectos renales del factor natriurético atrial (FNA):
A

Vasodilatación de la arteriola aferente y eferente aumento en el Flujo Plasmático Renal y en la Tasa de Filtración Glomerular
✓ Disminución de la secreción de renina disminución de la Angiotensina II
✓ Inhibe la secreción de aldosterona
✓ Disminución de la permeabilidad de los canales de Na en el tubo colector medular, Favoreciendo la eliminación renal de sodio, natriuresis acompañada de diuresis osmótica.
✓ Relaja las células mesangiales

29
Q
  1. Por qué se libera la urodilatina?
A

En rta a la distensión auricular y a la sobrecarga salina

30
Q
  1. Ppal acción de la urodilatina
A

Producir eliminación urinaria de Na, Cl y agua

31
Q
  1. Componentes del aparato yuxtaglomerular renal
A
  • Cells especializadas de la arteriola eferente
  • Cells de la mácula del tubo distal
  • Cells mesangiales extraglomerulares
32
Q
  1. Por que se estimula el aparato yuxtaglomerular?
A

Cuando se disminuye la volemia, la presión o la concentración de Na y Cl–> liberando renina

33
Q
  1. Que pasa luego de que se libera la renina?
A

Actúa sobre el angiotensinógeno–> produce Angiotensina I Angiotensina II por la ECA que es sintetizada en el pulmon

34
Q
  1. Ppal fx del S. Renina-angiotensina aldosterona
A

Vasoconstricción y estimulo de la liberación y síntesis de aldosterona

35
Q
  1. Receptores que median los efectos de la Angiotensina II?
A
  • AT1: media la vasoconstricción, osmoregulación, Proliferación celular y es sitio de acción de algunos antihipertensivos, secreción de aldosterona, activación simpática
  • AT2: vasodilatación, inhibidores de la hipertrofia, antiproliferación
36
Q
  1. Efectos de la aldosterona
A

Estimula la actividad de la bomba Na/K ATPasa de la membrana basal–>produce en el Interior de la célula una disminución notoria de la concentración de Na y un aumento de la del K+.
✓ Aumenta la permeabilidad de los canales de sodio y potasio en la membrana luminal

37
Q
  1. Resultados de los efectos de la aldosterona
A
  • Secreción de K hacia la luz tubular (kaliuresis)
  • Reabsorción de Na hacia los capilares con -Reabsorción de agua–> aumento de volemia y presión sanguínea