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Lipides Flashcards

1
Q

Terme complet pour LHS

A

Lipase hormono sensible

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Q

Qui suis-je?
Ils constituent une source d’énergie pour divers tissus. Ils sont la forme véhiculée de l’énergie emmagasinée dans les adipocytes (cellules graisseuses). Dans la circulation,
ils sont véhiculés en association avec l’albumine, principale protéine du plasma.

A

Acides gras

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Q

Qui suis-je?

Lipides neutres, simples, dont la fonction est la mise en réserve des acides gras (graisse).

A

Triacylglycérols

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4
Q

Qui suis-je?

Ils servent d’isolant thermique et comme amortisseurs des organes vitaux.

A

Triacylglycérols

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5
Q

Qui suis-je?

Ils fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol et ont un rôle de surfactant dans les poumons

A

Phospholipides

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6
Q

Qui suis-je?

Précurseur de sels biliaires nécessaires à l’absorption des TG alimentaires et des vitamines liposolubles

A

Cholestérol

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7
Q

Qui suis-je?

Précurseur de certaines hormones stéroïdiennes dont les hormones sexuelles et surrénaliennes.

A

Cholestérol

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8
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras saturé?

A

acide gras où tous les atomes de carbone sont réunis par des liaisons simples

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9
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras monoinsaturé?

A

acide gras possédant une double liaison

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10
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras polyinsaturé?

A

Acide gras possédant plusieurs doubles liaisons

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11
Q

Vrai ou faux?

La configuration cis dans un acide gras induit un coude dans la molécule et augmente son point de fusion.

A

Faux, elle abaisse son point de fusion. Les gras cis sont plus liquide à température ambiante que les gras trans.

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12
Q

Dans quels tissus et dans quels compartiments cellulaires le glucose ingéré est-il transformé en triacylglycérols?

A

Foie et tissu adipeux.

Cytosol (et mitochondries pour ce qui est de la transformation suivante : pyruvate —acétyl-CoA — citrate).

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13
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras synthase? (NADPH)

A

Surtout par la voie des pentoses phosphates.

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14
Q

Quelle est la première enzyme de la voie des pentoses phosphates?

A

La glucose-6-P-déshydrogénase

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15
Q

Quels sont, brièvement, les deux rôles de la voie des pentoses phosphates?

A
  1. Générer du NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroïdes.
  2. Générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidiques
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16
Q

Quelle est la forme activée du palmitate?

A

Palmityl-CoA

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17
Q

Pourquoi est-ce que les oméga 6 et les oméga 3 ne peuvent pas être synthétisés par l’organisme?

A

Chez l’humain, des désaturases existent seulement pour les carbones 4, 5, 6 et 9 donc essentiellement pour la première moitié de la chaîne d’acides gras. Il est donc impossible qu’il y ait ajout de double liaison au bout de la chaîne.

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18
Q

Dans quels types de molécules retrouve-t-on les acides gras nouvellement synthétisés et quel est le plus important?

A

Les triacylglycérols sont les plus importants mais on en retrouve aussi dans les phospholipides et les esters de cholestérol.

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19
Q

Quels sont les précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie? (2)

A
  1. Glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG des chylomicrons et des VLDL par la LPL (lipoprotéine lipase) ou ceux du tissu adipeux par la LHS (lipase hormonosensible). Le glycérol libéré doit être activé en glycérol phosphate par la glycérol kinase.
  2. Glucose sanguin par l’entremise du DHAP formé par la glycolyse.
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20
Q

Quels sont les constituants des phospholipides nommés lécithines ? (4)

A

Acides gras (2), glycérol, phosphate et choline.

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21
Q

Indiquez comment la lécithine (phosphatidylcholine) est synthétisée. (nommez 2 étapes principales)

A
  1. Activation de la choline en CDP-choline

2. Incorporation de la CDP-choline au diacylglycérol.

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22
Q

Quel est l’intermédiaire commun à la synthèse des acides gras (lipogenèse) et à celle du mévalonate (cholestérogenèse)?

A

L’acétyl-CoA

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23
Q

Où s’effectue cette la cholestérogénèse dans la cellule?

A

cytosol

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24
Q

Où s’effectue la cétogenèse?

A

mitochondries du foie

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25
Quel est le site d’action de médicaments appelés statines couramment utilisés pour traiter l’hypercholestérolémie?
inhibition de l’HMG-CoA réductase
26
Quelles cellules sont capables de cholestérogenèse?
Probablement à peu près toutes les cellules nucléées de l'organisme mais à des taux qui ne suffisent habituellement pas à leurs propres besoins.
27
Quelles cellules sont capables de la plus grande cholestérogenèse et peuvent aussi exporter ce cholestérol à un taux important?
Hépatocytes. Exportation par l'entremise des VLDL et excrétion biliaire.
28
Quels tissus peuvent transformer le cholestérol ? Quels sont les composés produits ? Quels sont leurs rôles ?
- Foie : synthèse des acides (ou sels) biliaires qui ont un rôle de savon pour la digestion intestinale des graisses alimentaires. - Certaines glandes (surrénales et gonades) pour la synthèse d’hormones dites stéroïdiennes.
29
Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d'origine alimentaire dans le sang?
Les chylomicrons
30
Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d'origine hépatique dans le sang?
VLDL
31
Quel est le nom de l'enzyme responsable de la dégradation des lipoprotéines d'origine intestinale et hépatique?
La lipoprotéine lipase (LPL)
32
Où est localisée la LPL (lipoprotéine lipase dans l'organisme)?
En contact avec le sang, attachée à la membrane des cellules endothéliales des capillaires des tissus extrahépatiques, spécialement ceux du tissu adipeux et des muscles.
33
Quel est le rôle de l'apolipoprotéine C-II?
Activation de la LPL
34
Quelles sont les principales lipoprotéines sur lesquelles on retrouve l'apolipoprotéine C-II?
Surtout les chylomicrons et les VLDL, bien qu'on la retrouve dans toutes les lipoprotéines.
35
Quels sont les produits formés lors de la dégradation des lipoprotéines par la LPL?
- Acides gras; - glycérol; - résidus de chylomicrons (qui ont perdu environ 90% de leur contenu en TG); - les LDL (les VLDL perdent leur contenu de TG pour devenir des LDL).
36
Qu'est-ce qui arrive aux acides gras qui pénètrent dans les muscles?
Ils sont oxydés
37
Qu'est-ce qui arrive aux acides gras qui pénètrent dans le tissu adipeux?
Ils sont estérifiés (transformés en TG pour être stocké)
38
Qu'est-ce qui arrive aux chylomicrons après que leurs TG aient été dégradés par la LPL?
Les résidus de chylomicrons atteignent le foie où ils sont dégradés.
39
Par quelles lipoprotéines les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol dont elles ont besoin mais qu'elles ne peuvent se fabriquer en quantité assez importante?
LDL
40
Quelle est l'origine des LPL?
Les LDL proviennent des VLDL. Ces dernières perdent leur contenu de TG comme les chylomicrons suite à l'action de la LPL.
41
Comment les cellules extrahépatiques peuvent-elles reconnaître les LDL?
Récepteurs à LDL à la surface des cellules permettant d’internaliser les particules. Ces récepteurs reconnaissent entre autres l’apolipoprotéine B-100 sur les LDL.
42
Comment la quantité de cholestérol influence-t-elle les récepteurs à LDL sur les cellules extrahépatiques?
Diminution, par répression de l'expression du gène, du nombre de récepteurs membranaires.
43
Quel est le rôle de l'ACAT?
Stocker le cholestérol sous formes d'esters lorsqu'il n'est pas immédiatement utilisé.
44
Vrai ou faux? La plupart des cellules sont capaples de dégrader le cholestérol.
Faux
45
Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?
Les HDL. Elles peuvent capter le cholestérol par contact direct avec les membranes cellulaires des tissus.
46
Comment est-ce que la LCAT favorise l’accumulation de cholestérol dans les HDL?
L’enzyme LCAT transfère un acide gras provenant d’un phospholipide (lécithine) sur le cholestérol pour former un cholestérol estérifié. Ce dernier est très hydrophobique et se déplace à l’intérieur de la particule qui peut se gonfler progressivement de cholestérol.
47
D'où proviennent les HDL et quel est l'organe responsable de leur destruction?
Les HDL sont synthétisées surtout par le foie (et l’intestin). Les HDL ayant capté du cholestérol retournent au foie.
48
Comment est-ce que le foie reconnaît les HDL?
Le foie possède des récepteurs à HDL. Ces récepteurs reconnaissent l'apolipoprotéine A-1 sur les HDL.
49
Quelles lipoprotéines sont dites athérogènes et lesquelles sont dites antiathérogènes? (athérogène : produit athérome)
Athérogènes: VLDL, LDL | Antiathérogènes: HDL.
50
Le foie est le centre majeur de triage des molécules de cholestérol dans l'organisme. Comment le foie élimine-t-il le cholestérol?
1. Sous forme de VLDL dans le sang, 2. sous forme de cholestérol libre dans la bile qui se retrouvera éventuellement dans l’intestin. 3. sous forme d'acides biliaires (ou sels biliaires) aussi déversés dans la bile.
51
Quelle est la cause de l'hypercholestérolémie?
L’hypercholestérolémie familiale s’explique par un défaut génétique du récepteur des LDL à la surface des cellules. Les LDL qui sont riches en cholestérol persistent donc plus longtemps dans la circulation sanguine.
52
Comment les LDL peuvent-elles contribuer à l’athérosclérose coronarienne ?
Les LDL peuvent infiltrer les parois artérielles et s’y accumuler progressivement. Les macrophages peuvent accumuler localement le cholestérol provenant des lipoprotéines en circulation (surtout LDL).
53
Quelle est l'origine des acides gras dans le tissu adipeux?
Surtout la dégradation des chylomicrons et des VLDL mais aussi la synthèse dans les adipocytes à partir du glucose (glycolyse, lipogenèse)
54
Quelle est l'origine du glycérol phosphate dans le tissu adipeux?
Les adipocytes n'ont pas de glycérol kinase. Leur seule source de glycérol-3-P provient de la glycolyse.
55
Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser (mobiliser) les réserves de graisses?
Activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible dans le tissu adipeux. Les produits finaux sont un mélange d'acides gras et de glycérol.
56
Quelle protéine véhicule les acides gras?
L'albumine
57
Quels types de cellules utilisent la beta-oxydation de façon significative?
Environ le tiers pour chacun des types de cellules suivantes: cellules myocardiques, fibres musculaires striées (muscles squelettiques), foie.
58
Où a lieu la beta-oxydation dans les cellules?
Mitochondries
59
Quel est le rôle de la carnitine?
La carnitine permet aux acides gras (* à longue chaîne), qui sont sous forme d'acyl-CoA dans le cytosol, de pénétrer dans les mitochondries. Elle transporte les groupements acyles à travers la membrane interne de la mitochondrie sous forme d’acylcarnitine.
60
Nommez deux tissus possédant une glycérol kinase.
Le foie et les reins
61
Par quelles voies métaboliques les acides gras, captés par les muscles, sont-ils utilisés?
Dans le muscle, il n'y a pas d'estérification en principe. Tous les acyl-CoA sont oxydés par la beta-oxydation.
62
Vrai ou faux? Les acides gras ne fournissent aucun ATP sans oxygène
Vrai
63
Quels sont les trois corps cétoniques?
Acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone.
64
Comment sont formés les corps cétoniques?
Ils sont formés à partir de l’acétoacétyl-CoA mitochondrial provenant ou bien de la beta-oxydation ou de l’association de deux acétyl-CoA. De l’acétoacétyl-CoA et d’acétyl- CoA, on forme le HMG-CoA, tout comme c’est le cas dans la cholestérogenèse cytosolique. Mais contrairement au cytosol, il n’y a pas de HMG-CoA réductase dans la mitochondrie. Le HMG-CoA est dégradé en acétyl-CoA et en acétoacétate qui peut ensuite être transformé en hydroxybutyrate par réduction. De l’acétoacétate il y a formation spontanée d’acétone.
65
Quelles sont les deux conditions pour qu'il y ait cétogénèse?
1. déficience en insuline 2. augmentation relative ou absolue en glucagon (ces deux hormones affectent le transport des acides gras par la carnitine.)
66
Vrai ou faux? Les corps cétoniques sont préférés aux acides gras libres et au glucose par le coeur et les muscles comme source d’énergie
Vrai
67
Quel est le sort de l'acétone?
Excrétée par les poumons ou métabolisée vers le pyruvate

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