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Biochimie > Glucides > Flashcards

Glucides Flashcards

1
Q

terme complet pour ADP

A

adénosine diphosphate

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Q

terme complet pour CK

A

créatine kinase

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Q

De quelle vitamine provient le FAD+-FADH2

A

Riboflavine

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4
Q

terme complet pour GAP

A

glycéraldéhyde-3-phosphate

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5
Q

terme complet pour GTP

A

Guanosine triphosphate

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6
Q

terme complet pour NADH

A

Nicotinamide adénine dinucléotide

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7
Q

De quelle vitamine est dérivé le NADH

A

Niacine

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8
Q

Terme complet pour PDH

A

pyruvate déshydrogénase

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9
Q

Terme complet pour PEP

A

Phosphoénolpyruvate

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10
Q

Terme complet pour PEPCK

A

Phosphoénolpyruvate carboxykinase

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11
Q

Terme complet pour PFK

A

Phosphofructokinase

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12
Q

Terme complet pour ATP

A

Adénosine triphosphate

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13
Q

Quelle est la principale fonction de l’ATP dans la contraction du muscle cardiaque

A

Fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire

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14
Q

Qu’advient-il de l’ATP au cours de son utilisation dans le muscle ?

A

Une de ses deux liaisons riches en énergie est hydrolysée pour fournir de l’énergie.

ATP + H2O = ADP + Pi

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15
Q

Vrai ou faux : l’ATP ne peut pas franchir les

membranes cellulaires.

A

Vrai

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16
Q

Que signifie “phosphorylation”?

A

Addition à une substance d’un groupement phosphate

provenant d’une molécule contenant une liaison à haut potentiel énergétique.

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17
Q

Quelles sont les deux fonctions de la créatine kinase dans la cellule musculaire?

A
  1. Production d’ATP lors de l’effort
    Créatine-P + ADP = créatine + ATP
  2. Mise en réserve de groupements phosphate à haut potentiel énergétique sous la forme de la créatine-phosphate lors du repos
    créatine + ATP = créatine-P + ADP
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18
Q

Nommez par ordre d’importance les principaux carburants que le muscle cardiaque peut retrouver dans le sang.

A
  1. les acides gras, 70-80% ;
  2. le glucose, 10-15% ;
  3. le lactate, 10-15% ;
  4. des acides aminés mais de façon moins importante.
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19
Q

Vrai ou faux : l’oxydation du lactate est très utile au muscles squelettiques.

A

Faux, l’oxydation du lactate n’est réalisable d’une façon importante et utile que dans le coeur et le foie.

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20
Q

Quelle type de cellules produisent constamment du lactate.

A

Les globules rouges.

Il peut également être produit par les muscles à partir du glycogène musculaire.

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21
Q

Qui suis-je?

Substance relativement complexe, qui, lors de sa dégradation, libère de l’énergie qui peut être utilisée pour régénérer de l’ATP à partir d’ADP

A

Un carburant

le glucose est un carburant

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22
Q

Vrai ou faux : les carburants sont souvent véhiculés d’un tissu à un autre par voie sanguine.

A

Vrai

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23
Q

Où se produit la glycolyse dans la cellule?

A

Dans le cytosol

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24
Q

Quelle enzyme catalyse cette réaction? :

glucose + ATP = glucose 6-P + ADP

A

L’hexokinase

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25
Q

Vrai ou faux? cette réaction est réversible :

glucose + ATP — glucose 6-P + ADP

A

Faux

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26
Q

Vrai ou faux? Le glucose-6-P peut traverser les membranes.

A

Faux

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27
Q

Quelle enzyme catalyse cette réaction? :

Fructose-6-P + ATP = Fructose 1,6-bisphosphate + ADP

A

La PFK

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28
Q

Quelle enzyme catalyse cette réaction? :

Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP = Pyruvate + ATP

A

La pyruvate kinase

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29
Q

Pourquoi est-ce que la glycolyse produit deux molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose?

A

Il y a formation de deux molécules de triose à partir du F-1,6-bisP, soit une molécule de DHAP et une molécule de GAP. Ces deux molécules de triose sont facilement interconvertibles. Lorsque la concentration en GAP baisse dans la cellule, il y a automatiquement rééquilibre et formation de GAP à partir de DHAP. Ainsi, toutes les molécules de F-1,6-bisP apparaissent finalement sous forme de deux molécules de pyruvate.

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30
Q

Quel est le bilan énergétique de la glycolyse?

A

4 ATP directement formés par phosphorylation au niveau du substrat
2 ATP utilisés

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31
Q

La glycolyse est-elle une voie anabolique ou une voie catabolique?

A

catabolique

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32
Q

Vrai ou faux? Les voies anaboliques consomment de l’énergie.

A

Vrai

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33
Q

Quelle est la coenzyme qui transporte les électrons libérés par la glycolyse jusqu’à la chaîne respiratoire?

A

NAD+/NADH

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34
Q

Où a lieu la transformation du pyruvate en Acétyl-CoA?

A

Dans la mitochondrie

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35
Q

Quelle est l’enzyme qui catalyse la transformation du pyruvate en Acétyl-CoA?

A

La PDH

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36
Q

Quelles sont les coenzymes nécessaires à l’oxydation du pyruvate et de quelles vitamines dérivent-elles?

A

NAD+/NADH, Niacine
CoA-SH , Acide pantothénique
FAD , Riboflavine
TPP , Thiamine

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37
Q

Où se déroule le cycle de Krebs?

A

Principalement dans la matrice de la mitochondrie mais aussi sur la face interne de la membrane interne.

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38
Q

Quelle est la réaction qui forme le citrate?

A

acétyl-CoA + oxaloacétate + H2O = citrate + CoA-SH

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39
Q

Quelle est l’enzyme qui catalyse la formation de citrate?

A

citrate synthase

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40
Q

Quelle est la réaction qui forme le Succinyl-CoA?

A

a-cétoglutarate + CoA-SH + NAD+ = CO2 + NADH + Succinyl-CoA

PS ; Noter que les mêmes coenzymes sont utilisées par l’a-cétoglutarate déshydrogénase et la pyruvate déshydrogénase (pour l’oxydation du pyruvate)

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41
Q

Quelle est l’enzyme qui catalyse la synthèse de succinyl-CoA?

A

l’ a-cétoglutarate déshydrogénase

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42
Q

Combien de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à partir d’une molécule de glucose dans un myocyte bien oxygéné?

A

6 CO2

2 CO2 sont libérés dans la transformation du pyruvate en acétyl-CoA, alors que 4 CO2 sont libérés dans le cycle de Krebs.

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43
Q

Où s’effectuent les réactions de la chaîne respiratoire?

A

Sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie

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44
Q

Vrai ou faux? La membrane externe de la mitochondrie est très perméable aux petites molécules.

A

Vrai

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45
Q

Quel complexe est utilisé par le NADH comme agent oxydant?

A

Le complexe I

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46
Q

Quel complexe est utilisé par le FADH2 comme agent oxydant?

A

Le complexe II

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47
Q

Le cytochrome c transporte les électrons de quel complexe à quel complexe?

A

Du complexe III au complexe IV

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48
Q

Dans la chaîne respiratoire, sous quelle forme est convertie l’énergie provenant de la réoxydation du NADH et du FADH2?

A

Sous la forme d’un gradient électrochimique

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49
Q

Quelles sont les complexes capables de pomper les protons de la matrice vers l’extérieur de la mitochondrie?

A

Les complexes I, III et IV

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50
Q

Au niveau de la membrane mitochondriale interne, par quel complexe enzymatique est formé l’ATP? Quels sont les substrats?

A

Par le complexe de l’ATP synthase.

Les substrats sont : ADP + Pi

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51
Q

D’où provient l’énergie requise pour former l’ATP au niveau au niveau de la membrane mitochondriale interne?

A

L’énergie provient des réactions d’oxydoréduction de la chaîne respiratoire. Ces réactions libèrent de l’énergie qui est utilisée pour transporter (« pomper ») des protons de l’intérieur vers l’extérieur de la mitochondrie.

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52
Q

Combien d’ATP seront formés par la voie des complexes I, III et IV?

A

3 ATP

Ainsi, par réoxydation d’une molécule de NADH, 3 ATP seront formés.

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53
Q

Combien d’ATP seront formés par la voie des complexes II, III et IV?

A

2 ATP

Ainsi, par réoxydation d’une molécule de FADH2, 2 ATP seront formés.

54
Q

Quelle protéine membranaire permet la sortie de l’ATP dans le cytosol et l’entrée de l’ADP dans la mitochondrie?

A

La translocase

55
Q

Quelles susbtances agissent sur la PFK? Par quel mécanisme?

A

L’ATP et l’AMP
L’ATP est un modulateur allostérique négatif. Il fait de la rétroinhibition.
L’AMP est un modulateur allostérique positif. Il fait de la rétroactivation.

56
Q

Vrai ou faux? La concentration en AMP augmente lorsque les besoins en ATP augmentent

A

Vrai

57
Q

Pourquoi l’inhibition de la glycolyse par un excès

d’ATP ne se fait-elle pas au niveau de l’hexokinase, la première enzyme de cette voie métabolique?

A

Afin de permettre au foie et au muscle de faire leur réserve de glycogène à partir du glucose-6-P.

58
Q

Quel est l’effet d’une augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l’oxydation du pyruvate en acétyl-CoA et sur le cycle de Krebs?

A

Inhibition de ces processus

59
Q

Vrai ou faux? Dans les cellules qui se retrouvent dans des

conditions normales, s’il y a une concentration suffisante d’ATP, il y a aussi une concentration suffisante de NADH.

A

Vrai

60
Q

Dans le muscle squelettique, lorsque la glycémie est élevée et que les rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont aussi élevés, quel est le sort du glucose?

A

Il est dirigé vers le glycogène car la glycolyse est diminuée (PFK) (tout comme la réaction catalysée par la pyruvate déshydrogénase et le cycle de Krebs)

61
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase et la chaîne respiratoire?

A

a- diminue l’activité de l’ATP synthase car l’ADP intramitochondrial devient limitant. L’ATP synthase n’a donc pas de substrat.

b- diminue l’activité de la chaîne respiratoire car le gradient de protons s’accroît (du fait de la diminution de l’activité de l’ATP synthase) et ralentit le transport des protons par les complexes II, III et IV de la chaîne

62
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur l’activité de la chaîne respiratoire?

A

Diminution de son activité suivie d’arrêt.
Les échanges électroniques entre les constituants de la chaîne respiratoire sont arrêtés car l’oxygène, qui est l’accepteur final des électrons provenant de la chaîne, n’est plus disponible.

63
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur l’activité de l’ATP synthase?

A

Diminution de son activité suivie d’arrêt. L’activité de l’ATP synthase et la chaîne respiratoire forment un ensemble de réactions couplées.

Puisque les électrons ne sont plus échangés dans la chaîne, les complexes qui sont responsables du transport des protons hors de la mitochondrie ne sont plus actifs. En l’absence de gradient, les protons n’ont plus tendance
à revenir à l’intérieur de la mitochondrie. Donc, ils n’empruntent plus la voie de l’ATP synthase: il n’y a plus de formation d’ATP par ce mécanisme.

64
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur la concentration du NADH mitochondrial?

A

Augmentation.

Si la chaîne ne fonctionne plus, le NADH ne peut plus être oxydé en NAD+.

65
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur l’activité du cycle de Krebs?

A

Diminution de son activité suivie d’arrêt.
Les quatre réactions d’oxydoréduction sont affectées par manque de transporteurs d’électrons sous forme oxydée: NAD+ et FAD.

66
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur l’oxydation du pyruvate dans la mitochondrie?

A

Diminution de son activité suivie d’arrêt.
Bien que les rapports ATP/ADP et acétyl-CoA/CoA-SH soient très bas et que ceci devrait stimuler la réaction, le rapport NADH/NAD+ est énorme.
De plus, une condition essentielle n’est pas respectée: il n’y a pas de NAD+ disponible pour la pyruvate déshydrogénase.

67
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur la concentration d’ATP dans le cytosol?

A

Diminue, car la principale source d’ATP dans le cytosol est reliée à l’activité de l’ATP synthase dans la mitochondrie.
La concentration de l’ATP dans le cytosol diminue, mais la cellule tente de compenser l’absence de contribution de l’ATP synthase mitochondriale par une augmentation de la glycolyse.

68
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur l’activité de la PFK?

A

Augmentée car elle est sensible au rapport ATP/ADP qui est diminué.

69
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur l’activité de la glycolyse?

A

Augmente pour un certain temps. La concentration de l’inhibiteur ATP (inhibiteur de la PFK) diminue tandis que celle des activateurs comme l’AMP augmente.

Cette voie métabolique devient la seule source d’ATP pour la cellule.

70
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur l’efficacité catalytique des molécules de LDH?

A

Aucun changement car la LDH n’est pas contrôlée.

71
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur l’activité des molécules de LDH?

A

Augmentée car il y a davantage de substrat disponible. Vu que la quantité d’enzyme est en excès, toute augmentation de la quantité de substrat (pyruvate) engendre une augmentation de la quantité de produit fabriqué, d’où augmentation d’activité qui est définie comme la quantité de produit (lactate) fabriquée par unité de temps.

72
Q

Dans un contexte d’hypoxie, l’activité de la LDH devient-elle supérieure ou inférieure à celle d’un tissu bien
oxygéné? Pourquoi?

A

Supérieure, car il y a plus de substrat (pyruvate) disponible

73
Q

En anaérobiose, le pyruvate est transformé en lactate. Quelles seraient les conséquences si le myocarde ne pouvait pas réaliser cette transformation?

A

Les “réserves” cytosoliques en NAD+ de la cellule seraient rapidement épuisées. (La LDH permet de recycler le NAD+) La glycolyse s’arrêterait, tarissant la dernière source d’ATP pour la cellule. La cellule mourrait tout de suite, c’est-à-dire beaucoup plus rapidement que suite à une génération excessive d’acide lactique.

74
Q

Quel est l’effet de l’ischémie sur la concentration en protons des cellules myocardiques et quelle en est la conséquence sur la cellule?

A

Elle augmente la concentration en protons.
L’acide lactique s’ionise en lactate et en protons. Même s’ils sont petits, les protons ne diffusent pas assez vite (à cause de leur charge) dans le liquide interstitiel et dans le
sang, d’autant plus qu’au cours de l’infarctus, la circulation sanguine en très ralentie sinon inexistante. C’est la diminution du pH et non l’augmentation du lactate qui
cause le dommage.

75
Q

Quelles sont les conséquences de la diminution du pH dans une cellule?

A
  1. nuit aux réactions métaboliques, spécialement à celle de la PFK car elle abaisse sa Vmax;
  2. réduit l’activité de l’ATP-ase du muscle;
76
Q

Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes?

A

Sur le plan énergétique, les érythrocytes sont dépendants de la glycolyse car ils n’ont pas de mitochondries, et donc ne possèdent ni chaîne respiratoire ni ATP synthase. Les érythrocytes transportent de l’oxygène mais ne peuvent pas l’utiliser pour leurs besoins énergétiques propres. La LDH est alors essentielle pour recycler le NADH produit et assurer le fonctionnement continuel de la glycolyse.

77
Q

Pourquoi la grande majorité des tissus en plus du coeur et des érythrocytes ont-ils aussi besoin de LDH?

A

Pour subvenir aux besoins immédiats en ATP de ces tissus lorsque la quantité d’oxygène qui leur arrive n’est pas suffisante.

78
Q

Combien d’ATP sont formés par les 3 transformations métaboliques principales? (avec chaîne respiratoire)

A

Glycolyse : 10 ATP – 2 ATP = 8 ATP
Oxydation du Pyruvate : 6 ATP
Cycle de Krebs : 24 ATP
(donc 38 en tout)

79
Q

Combien d’ATP sont formés à partir du glucose-6-p en condition anaérobique?

A

3 ATP (en comparaison avec 38 en condition aérobique)

80
Q

Quel est (brièvement) le rôle du 2,4-dinitrophénol?

A

C’est un découpleur, c’est-à-dire qu’il abolit la régénération d’ATP tout en permettant aux oxydations de la chaîne respiratoire de se poursuivre.

81
Q

Comment agit un découpleur?

A

Le découpleur permet aux protons du cytosol de pénétrer dans la mitochondrie sans emprunter la voie de l’ATP synthase. Il sert de navette à protons car il est soluble à la fois dans un milieu aqueux et dans la membrane, qu’il soit chargé ou non d’un proton.

82
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la consommation d’oxygène?

A

Augmentation.
Les protons reviennent facilement à l’intérieur de la mitochondrie. Leur quantité dans l’espace intermembranaire n’oppose plus de résistance au transport des protons par les complexes de la chaîne respiratoire. La chaîne fonctionne sans opposition et est facilement capable d’apporter une grande quantité d’électrons à l’oxygène.

83
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la production d’ATP par l’ATP synthase?

A

Diminution.

Les protons, qui devraient emprunter la voie de l’ATP synthase, sont transportés par le dinitrophénol.

84
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l’oxydation du NADH et du FADH2?

A

Augmentation.

Les échanges électroniques de la chaîne n’ont plus à surmonter le gradient de protons.

85
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l’activité du cycle de Krebs?

A

Augmentation.
Les rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont diminués.
Le NAD+ est facilement disponible aux oxydoréductases du cycle.

86
Q

Un des effets secondaires indésirables du dinitrophénol était une forte élévation de la température corporelle. Pourquoi?

A

Le rôle de la chaîne respiratoire est de convertir l’énergie de la réaction entre les électrons et l’oxygène sous forme d’un gradient de protons. Cette conversion n’est pas totalement efficace. On estime à environ 70% l’efficacité de la conversion de l’oxydation du glucose en ATP. Ce n’est pas toute l’énergie des électrons qui est convertie en gradient de protons (ce n’est pas toute l’énergie du gradient qui est convertie en ATP non plus). Le reste de l’énergie est convertie en chaleur. Il y aura d’autant plus de production de chaleur qu’il y aura mouvement des électrons dans la chaîne respiratoire.

Le dinitrophénol stimule l’activité de la chaîne respiratoire, ce qui augmente le nombre de réaction entre les électrons et l’oxygène et donc produit encore plus de chaleur.

87
Q

Dans un organisme normal, quel mécanisme est principalement responsable de générer la chaleur corporelle ?

A

La chaîne respiratoire “inefficace”.

30% de l’énergie des réactions entre les électrons et l’oxygène est converti en chaleur.

88
Q

Sur quel complexe de la chaîne respiratoire le cyanure agit-il?

A

Complexe IV

89
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition de la chaîne respiratoire (par la cyanure par exemple) sur la consommation d’oxygène?

A

Diminution

90
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition de la chaîne respiratoire (par la cyanure par exemple) sur la production d’ATP par l’ATP synthase?

A

Diminution.
Le gradient de protons n’est plus formé, car il n’y a plus de passage d’électrons dans la chaîne. Aucun proton n’est incité à revenir dans la mitochondrie par l’ATP synthase.

91
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition de la chaîne respiratoire (par la cyanure par exemple) sur l’oxydation du NADH et du FADH2?

A

Diminution.

Ces transporteurs d’électrons ne peuvent plus se débarrasser de leurs “charges”.

92
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition de la chaîne respiratoire (par la cyanure par exemple) sur l’activité du cycle de Krebs?

A

Diminution.

Le NAD+ et le FAD ne sont plus disponibles pour les réactions d’oxydoréduction. Il n’y a que du FADH2 et du NADH.

93
Q

Les conséquences biochimiques d’une inhibition de l’activité des complexes I, II ou III, de la translocase de l’ATP/ADP ou encore de l’ATP synthase seraient-elles différentes de celles engendrées par l’inhibition du complexe IV?

A

Non. Car l’activité de la chaîne de transport des électrons est couplée à celle de l’ATP synthase qui elle est contrôlée par la disponibilité de l’ADP intramitochondrial.

94
Q

Quelle est la cause de l’acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac-Saint-Jean?

A

Diminution de l’activité de la cytochrome c oxydase (complexe IV) due à la mutation d’un gène mitochondrial codant pour une protéine qui serait impliquée dans la stabilité et le transport de l’ARNm mitochondrial.

95
Q

Pourquoi y a-t-il une augmentation de créatine kinase et de troponine lors de l’infarctus du myocarde?

A

Parce que :

  • ces marqueurs se retrouvent en concentration très importante dans le myocarde comparativement au sang
  • et qu’il y a eu lésion du myocarde.
96
Q

À quel moment après l’infarctus peut-on noter une augmentation significative de la CK et de la troponine?

A

L’augmentation est significative après 6 heures.

97
Q

Pourquoi la troponine cardiaque est-elle le marqueur par excellence de l’IM ?

A

La troponine est une protéine impliquée dans la contraction musculaire. Elle est constituée de trois sous-unités: C, I et T. Bien que la sous-unité C soit la même dans la troponine du coeur et des muscles, les sous-unités T et I de la troponine du myocarde sont différentes de celles du muscle et donc spécifiques du myocarde.

98
Q

Quels sont les tissus qui peuvent utiliser le glucose ?

A

Tous les tissus

99
Q

Quels sont les tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement ?

A

Le cerveau et les globules rouges.
Le cerveau est capable d’oxyder les acides gras mais à trop faible échelle pour produire suffisamment d’énergie.
Les érythrocytes n’ont pas de mitochondries, donc, ils ne peuvent oxyder les acides gras.

100
Q

La pénétration du glucose dans les tissus fait appel à des transporteurs spécifiques. L’activité de ces transporteurs est-elle régulée ?

A

Non, les transporteurs présents dans la plupart des tissus ne sont pas sous contrôle hormonal.
Seulement les muscles et le tissu adipeux sont dépendants de la présence d’insuline pour l’entrée du glucose.

101
Q

De quel organe provient le glucose sanguin en période post-prandiale et à jeun ?

A

Du foie dans les 2 cas

102
Q

D’où provient le glucose sanguin en période post-prandiale? (processus)

A

Après hydrolyse intestinale des aliments contenant des groupements glucosyles (amidon, lactose, saccharose, etc), le glucose est transporté par la veine porte jusqu’au
foie. L’excès de glucose qui n’a pu être retenu par le foie passe dans la circulation générale (par les veines hépatiques).

103
Q

D’où provient le glucose sanguin à jeun? (processus)

A

Le glucose est produit par le foie lui-même à partir de ses réserves de glycogène et, lors du jeûne prolongé, à partir des précurseurs de la néoglucogenèse hépatique.

104
Q

Quels tissus possèdent des réserves importantes de glycogène?

A

Les muscles et le foie. (la structure est pareille dans les 2)

105
Q

Du glycogène hépatique et du glycogène musculaire, quel est celui qui participe au maintien de la glycémie ?

A

Glycogène hépatique seulement.

Les muscles utilisent leur glycogène comme réserves de carburant d’urgence pour eux-mêmes.

106
Q

Quels sont les principaux substrats de la glycogénolyse hépatique?

A

Glycogène et Pi.

107
Q

Sur quelles type de liaison agit le glycogène phosphorylase?

A

Les liaisons alpha-(1-4)

108
Q

Quelle est l’enzyme qui libère une molécule de glucose à chaque élimination d’une ramification? [hydrolyse de la liaison alpha-(1-6)].

A

L’enzyme débranchante

109
Q

Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogénolyse?

A

glycogène phosphorylase

110
Q

En quoi la glycogénolyse musculaire est-elle différente de la glycogénolyse hépatique?

A

La seule différence touche le devenir du glucose-6-phosphate (et du glucose libéré par l’enzyme débranchante). La glycogénolyse musculaire est mise
en jeu lors de l’effort intense, pour fournir l’énergie requise. La glycolyse est alors extrêmement active dans la cellule. Le glucose-6-phosphate (et le peu de glucose
libre) sont rapidement dirigés vers la glycolyse pour produire de l’ATP. De plus, le muscle ne possède pas de glucose-6-phosphatase et le glucose-6-phosphate ne peut pas sortir de la cellule musculaire.

111
Q

Quel organe est le siège principal de la néoglucogenèse ?

A

Le foie

les reins aussi en cas de jeûne prolongé

112
Q

Quels sont les précurseurs de la néoglucogénèse?

A

L’alanine (surtout)
D’autres acides aminés
Le lactate
Le glycérol

113
Q

Qu’est-ce qu’un précurseur?

A

substance dont un ou plusieurs carbones servent à la

synthèse d’un autre composé.

114
Q

Dans la néoglucogénèse, quelle est l’enzyme inverse à la glucokinase?

A

La glucose-6-phosphatase

115
Q

Dans la néoglucogénèse, quelle est l’enzyme inverse à la PFK?

A

La fructose-1,6-bisphosphatase

116
Q

Dans la néoglucogénèse, quelle est l’enzyme inverse à la pyruvate kinase?

A

La pyruvate carboxylase

117
Q

D’où provient l’énergie nécessaire à la néoglucogénèse?

A

L’énergie provient des acides gras (ß-oxydation)

(La ß-oxydation catabolise les acides gras en acétyl-CoA et libère du NADH et du FADH2 dont l’oxydation dans la chaîne respiratoire régénère de l’ATP)

118
Q

Quelle molécule inhibe la pyruvate déshydrogénase, ce qui empêche le pyruvate d’être transformé en
acétyl-CoA, et stimule la pyruvate carboxylase qui catalyse la carboxylation du pyruvate en oxaloacétate.

A

L’acétyl-CoA

119
Q

Quelle molécule inhibe la citrate synthase (qui transforme l’oxaloacétate en citrate)?

A

L’ATP.

(L’oxaloacétate peut alors être exporté de la mitochondrie
pour suivre la voie de la néoglucogenèse.)

120
Q

Vrai ou faux? Si le rapport I/G est élevé, la glycolyse est réduite et la néoglucogenèse favorisée. À l’inverse, un rapport I/G bas favorise la glycolyse et réduit la néoglucogenèse.

A

Faux. C’est le contraire

121
Q

Quels sont les substrats de la glycogénogenèse hépatique?

A

Glucose
Résidu de glycogène
ATP et UTP

122
Q

Quels sont les intermédiaires de la glycogénogenèse hépatique?

A

Glucose-6-phosphate
Glucose-1-phosphate
UDP-glucose
Glycogène plus allongé par formation de liaisons osidiques alpha-(1-4) et ramifié par l’introduction de liaisons alpha-(1-6).

123
Q

Quels sont les produits de la glycogénogenèse hépatique?

A

Glycogène allongé et ramifié

UDP, ADP et Pi

124
Q

Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogénogenèse hépatique? Quel est le type de régulation? Quels sont les
changements hormonaux responsables de l’augmentation de l’activité de cette enzyme?

A

Glycogène synthase
Modification covalente
Augmentation du rapport insuline/glucagon

125
Q

En quoi la glycogénogenèse hépatique et la glycogénogenèse musculaire diffèrent-elles ?

A

Les différences se situent au niveau des mécanismes de régulation. Ceci s’explique par le fait que le glycogène musculaire n’est pas utilisé pour le maintien de la glycémie comme le glycogène hépatique : il ne sert qu’aux besoins propres du muscle. Le muscle reconstitue ses réserves de glycogène quand il est au repos et quand les conditions métaboliques de l’organisme sont favorables.

126
Q

Quelles sont les conditions physiologiques nécessaires pour que s’enclenche la glycogénogenèse musculaire?

A
  1. Le muscle doit être au repos
  2. Le rapport I/G doit être élevé, comme pour le foie, mais l’effet du rapport I/G au muscle est dû à l’insuline et non au glucagon comme c’est le cas au foie.

(Le muscle n’a pas de récepteur à glucagon et donc cette hormone n’a aucun effet sur les enzymes musculaires. L’effet principal de l’insuline au muscle est d’augmenter l’entrée du glucose dans la cellule. Elle augmente aussi l’activité de la glycogène synthase musculaire.)

127
Q

Quel carburant est utilisé préférentiellement par le muscle lorsqu’il est au repos ou lorsqu’il est soumis à un effort léger ?

A

Les acides gras

128
Q

Nommez la voie métabolique utilisée par le muscle pour générer de l’énergie et de nombreuses molécules d’acétyl-CoA à partir des acides gras.

A

ß-oxydation.

129
Q

Pourquoi la glycolyse est-elle si peu active dans le muscle au repos?

A

La glycolyse est bloquée au niveau de la PFK car le rapport ATP/AMP est élevé : la ß-oxydation produit de l’ATP et celui-ci est peu consommé puisque l’activité
musculaire est faible ou nulle.

130
Q

Dans un muscle soumis à un effort intense, quel est le principal carburant et quels sont les deux principaux facteurs qui déclenchent l’utilisation de ce carburant?

A

Glycogène

Stimulation nerveuse et adrénaline

131
Q

Quels sont les facteurs qui expliquent une augmentation très importante de l’activité de la glycolyse dans un muscle soumis à un effort intense?

A

-Le G-6-P généré par la glycogénolyse, emprunte la glycolyse contrairement à ce qui a lieu au foie. Ceci est le résultat de deux facteurs: l’absence de G-6-phosphatase au muscle et l’activation de la PFK (activé par une augmentation d’AMP et par la diminution d’ATP).
-Quand la glycogénolyse est active au foie, la PFK est inhibée par un rapport insuline/glucagon diminué et par
un ATP augmenté (ß -oxydation). La glycolyse au muscle ne répond essentiellement qu’à des modulateurs allostériques : L’adrénaline n’a pas d’effet direct sur la
glycolyse musculaire.

132
Q

Un effort intense ne peut être maintenu normalement que pour environ 20 secondes. Cette limite est-elle due à l’épuisement des réserves de glycogène musculaire ?

A

Non. Elle est due à la baisse du pH dans les cellules elle-même due à l’accumulation de lactate.

Explication :
-L’augmentation importante de la glycolyse déverse dans le cytosol de nombreuses molécules de pyruvate qui ne peuvent pas toutes pénétrer dans la mitochondrie et y
être transformées en acétyl-coA et suivre le cycle de Krebs.
-Aussi, il y a une accumulation cytosolique de NADH car il ne peut être recyclé assez rapidement par la chaîne de transport des électrons dans la mitochondrie.
-Pourtant, la chaîne respiratoire fonctionne au maximum et du fait de la vasodilatation et de l’augmentation de la fréquence cardiaque, l’apport d’oxygène est accru.
-Pour que la glycolyse puisse continuer dans le cytosol, il est nécessaire de recycler le NADH en NAD+ ; c’est ce que permet la réduction du pyruvate en lactate catalysée
par la LDH.
(Ce phénomène rappelle les modifications métaboliques dues à l’ischémie rencontrée dans l’infarctus du myocarde)

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