Diabète

Question 1

Quelle est la fréquence respectives des diabètes de type 1 et 2?

Answer 1

Type 1 : 10% des cas

Type 2 : 90% des cas

Question 2

Vrai ou faux? La prédisposition génétique est plus forte dans le diabète de type 1.

Answer 2

Faux, elle est plus forte dans le diabète de type 2

Question 3

Quel est le poids d’un patient atteint de diabète de type 1?

Answer 3

de normal à abaissé.

Question 4

Quel est le poids d’un patient atteint de diabète de type 2?

Answer 4

embonpoint à obésité.

Question 5

Quelle est la complication métabolique aiguë principale chez un patient atteint de diabète de type 1?

Answer 5

acidocétose.

Question 6

Quelle est la complication métabolique aiguë principale chez un patient atteint de diabète de type 2?

Answer 6

coma hyperosmolaire.

Question 7

Quelle est la cause du diabète de type 1?

Answer 7

Destruction des cellules bêta du pancréas, habituellement par un processus autoimmun, c’est-à-dire que l’organisme de ces personnes produit des anticorps contre ses cellules bêta ce qui entraîne leur destruction. Il y a un déficit absolu de sécrétion de l’insuline.

Question 8

Quelle est la cause du diabète de type 2?

Answer 8

résistance tissulaire à l’action de l’insuline (insulinorésistance) associée à une incapacité des cellules bêta à produire des quantités appropriées d’insuline

Question 9

Quelle est le traitement recommandé pour un diabétique de type 2?

Answer 9

diète, activité physique, réduction du poids, pharmacothérapie. L’insuline peut aussi être nécessaire afin de contrôler adéquatement la glycémie

Question 10

Chez un diabétique de type 1 non traité, quel est la concentration de glucagon dans le sang?

Answer 10

On retrouve une concentration anormalement élevée du glucagon en présence d’une hyperglycémie chez le diabétique de type 1. Cela s’explique par le fait que les cellules alpha du pancréas sont normalement limitées dans leur synthèse de glucagon par l’insuline. En absence d’insuline, elles synthétisent une quantité anormalement élevée de glucagon même si la glycémie est élevée.

Question 11

Chez un diabétique de type 1 non traité, la glycogénogénèse hépatique est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 11

diminuée (la glycogène synthase est inhibée par

modification covalente du glucagon)

Question 12

Chez un diabétique de type 1 non traité, la glycogénolyse hépatique est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 12

augmentée (la glycogène phosphorylase est activée elle

aussi par modification covalente du glucagon)

Question 13

Chez un diabétique de type 1 non traité, la glycolyse hépatique est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 13

La glycolyse est diminuée par les mécanismes suivants :
􀁸 l’insuline qui active la glycolyse est diminuée;
􀁸 le glucagon qui inhibe la glycolyse est en excès;
􀁸 du fait de l’augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’ATP dans la cellule hépatique ce qui inhibe la phosphofructokinase par effet allostérique négatif.

Question 14

Chez un diabétique de type 1 non traité, la néoglucogénèse hépatique est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 14

La néoglucogenèse est augmentée par les mécanismes suivants :
􀁸 l’insuline qui inhibe la néoglucogenèse est diminuée;
􀁸 le glucagon qui active la néoglucogenèse est en excès;
􀁸 du fait de l’augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’acétyl CoA dans la cellule ce qui active la pyruvate carboxylase, 1er enzyme de la néoglucogenèse.

Question 15

Chez un diabétique de type 1 non traité, l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle squelettique et le
tissu adipeux est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 15

L’entrée du glucose dans ces tissus dépend en grande partie de l’insuline donc elle est diminuée chez le diabétique.

La glycolyse est aussi diminuée dans ces deux tissus. Dans la cellule adipeuse, cela s’explique à la fois par un effet direct sur les enzymes de la glycolyse (l’insuline active ces enzymes) et l’absence de glucose qui n’a pu entrer dans la cellule. Au muscle squelettique, c’est surtout l’absence de l’entrée du glucose qui est responsable de la diminution de la glycolyse.

Question 16

Chez un diabétique de type 1 non traité, la glycogénogenèse dans le muscle squelettique est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 16

Vu la diminution de l’entrée du glucose et la diminution de l’activité de la glycogène synthase (l’insuline active cette enzyme au muscle comme elle le fait au foie), le diabétique aura du mal à combler sa capacité d’emmagasinage de glycogène.

Question 17

Chez un diabétique de type 1 non traité, la glycolyse au cerveau est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 17

Elle n’est pas modifiée. L’utilisation du glucose sera toujours contrôlée par les besoins énergétiques du cerveau (ATP) au niveau de la PFK. L’insuline n’affecte pas l’entrée ni le métabolisme du glucose au cerveau

Question 18

Comment peut-on expliquer l’hyperglycémie chez un diabétique de type 1?

Answer 18

• une diminution de l’utilisation et du stockage du glucose : baisse, entrée du glucose (muscle et tissu adipeux), baisse de la glycogénogenèse (foie et muscle) et baisse de la glycolyse (foie, tissu adipeux et muscle).
• une augmentation de la production de glucose : augmentation de la néoglucogenèse (foie) et augmentation de la glycogénolyse (foie).

Question 19

Comment peut-on expliquer la présence de glucose dans l’urine d’un diabétique de type 1?

Answer 19

Les capacités de récupération du rein sont débordées.
La glycémie est tellement élevée que, une fois filtrées au rein, les molécules de glucose sont trop nombreuses pour être toutes récupérées par les tubules (transport spécifique et actif). Du glucose demeure alors dans le filtrat.

Question 20

Chez un diabétique de type 1 non traité, l’activité du cycle des pentoses phosphates dans le foie est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 20

Diminuée. La glucose-6-P déshydrogénase n’est plus activée par l’insuline.

Question 21

Chez un diabétique de type 1 non traité, la synthèse des acides gras dans le foie est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi? Indice : 4 principales raisons

Answer 21

Diminuée :

1. L’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible car :
   􀁸 le citrate n’est pas formé car l’oxaloacétate s’échappe de la mitochondrie pour servir dans la néoglucogenèse
   􀁸 l’activité de la citrate synthase est diminuée par l’augmentation du rapport ATP/ADP due à l’augmentation de la bêta-oxydation.
2. L’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée
   􀁸 contrôle hormonal : baisse du rapport insuline/glucagon
   􀁸 manque de citrate qui est activateur de l’enzyme
   􀁸 augmentation des acyl-CoA qui sont des inhibiteurs
3. L’activité de l’acide gras synthase est diminuée par le manque d’insuline
4. Manque de NADPH car la voie des pentoses est diminuée par manque d’insuline

Question 22

Chez un diabétique de type 1 non traité, la cholestérogénèse dans le foie est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 22

Diminuée pour les raisons suivantes :

1. l’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible
2. l’activité de l’HMG-CoA réductase diminue à cause du rapport insuline/glucagon abaissé
3. le NADPH nécessaire à la cholestérogenèse n’est pas disponible

Question 23

Chez un diabétique de type 1 non traité, la synthèse des acides gras dans le tissu adipeux est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 23

La synthèse des acides gras est diminuée par :
1. Manque d’acétyl-CoA cytosolique
􀁸 Entrée du glucose diminuée
􀁸 Glycolyse diminuée
2. Activité de l’acétyl-CoA carboxylase diminuée
3. Activité de l’acide gras synthase diminuée.
4. Manque de NADPH

(pas mal la même chose que dans le foie)

Question 24

Chez un diabétique de type 1 non traité, la synthèse des triacylglycérols dans le tissu adipeux est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 24

La synthèse des triacylglycérols est diminuée car :

1. la synthèse des acides gras est diminuée
2. l’entrée des acides gras dans la cellule graisseuse est diminuée parce que l’activité de la lipoprotéine lipase est diminuée.
3. il manque de glycérol-phosphate puisque la glycolyse est diminuée.

Question 25

Chez un diabétique de type 1 non traité, la lipolyse dans le tissu adipeux est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 25

Augmentée, car l’insuline n’exerce plus son activité anti-lipolytique d’inhibition de la lipase hormono-sensible.

Question 26

Pourquoi est-ce que l’entrée des acyl-CoA (et donc la beta-oxydation) dans la mitochondrie est-elle facilitée chez un diabétique de type 1?

Answer 26

car le glucagon augmente la concentration de carnitine dans le foie.

Question 27

Quels sont les deux corps cétoniques qui sont des acides et qui entraînent donc une baisse du pH sanguin?

Answer 27

l’acétoacétate et le beta-hydroxybutyrate

Question 28

Vrai ou faux? Chez un diabétique de type 1 non traité, les acides gras libres dans le muscle sont estérifié en TG.

Answer 28

Faux

Question 29

Chez un diabétique de type 1 non traité, l’activité de la lipoprotéine lipase est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 29

Elle est diminuée à cause du manque d’insuline.

Question 30

Chez un diabétique de type 1 non traité, la concentration sanguine des VLDL est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 30

Elle augmente pour deux raisons :

1. il y a baisse de l’activité de la lipoprotéine lipase;
2. il y a augmentation de la production des VLDL par le foie qui remet en circulation une partie de la grande quantité d’acides gras libres qu’il a reçu du tissu adipeux.

Question 31

Chez un diabétique de type 1 non traité, la concentration sanguine des chylomicrons est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 31

Elle augmente parce que l’activité de la lipoprotéine lipase est basse.

Question 32

Comment peut-on expliquer l’hyperlipémie chez un diabète de type 1 non traité?

Answer 32

On l’explique par l’augmentation des VLDL, des chylomicrons et des acides gras libres. En clinique, le bilan lipidique démontrera surtout une hypertriglycéridémie.

Question 33

Chez un diabétique de type 1 non traité, l’entrée des acides aminés et la synthèse des protéines dans les cellules musculaires est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 33

L’entrée de acides aminés et la synthèse des protéines sont diminuées par manque d’insuline

Question 34

Chez un diabétique de type 1 non traité, la protéolyse musculaire est-elle augmentée ou diminuée? Pourquoi?

Answer 34

Elle est augmentée car le rapport insuline/glucocorticoïdes est diminué

Question 35

Comment le catabolisme des acides gras libres au foie peut-il favoriser la néoglucogenèse?

Answer 35

1. L’augmentation de la concentration de l’acétyl-CoA dans les mitochondries, consécutive à l’augmentation de la beta-oxydation, active la pyruvate carboxylase et inhibe la pyruvate déshydrogénase favorisant ainsi la transformation du lactate et de l’alanine en glucose.
2. L’oxydation des acides gras fournit aussi l’énergie nécessaire à la néoglucogenèse.

Question 36

La protéolyse musculaire peut-elle affecter la production de corps cétoniques au foie?

Answer 36

Oui, les acides aminés libérés par le muscle qui sont cétogènes ou mixtes pourront être transformés en corps cétoniques.