Les troubles du mouvement Flashcards
Quels sont les rôles du système extrapyramidal
- Contrôle et régulation de la motricité
- Initiation du mouvement
- Cognition
Identifier les structures suivantes:
- Noyau caudé
- Capsule interne
- Putamen
- Globus pallidus interne et externe
- Queue du noyau caudé
- Thalamus
À quoi correspond le striatum et le noyau lenticulaire
Striatum = Noyau caudé + Putamen
Noyau lenticulaire = Putamen + globus pallidus
Quel mécanisme est à l’origine de la maladie de Parkinson?
Dégénération de la substance noire pars compacta
Quels sont les noyaux gris centraux?
- Noyau caudé
- Noyau lenticulaire
- Noyau sous-thalamique
- Substance noire sous-thalamique
Compléter la phrase:
La voie directe …………………………. les mouvements tandis que la voie indirecte ……………………… les mouvements.
La voie directe active/facilite les mouvements tandis que la voie indirecte inhibe les mouvements.
Quels sont les éléments de la voie directe
Cortex –> Striatum –> GPi/SNr –> Thalamus –> Cortex
Expliquer le fonctionnement de la voie directe
- Cortex stimule striatum via Glu
- Striatum inhibe GPi/SNR via GABA
- GPi/SNR sont inhibés: ils n’inhibent donc plus le thalamus!
- Le thalamus excite le cortex moteur –> mouvement
Quels sont les éléments de la voie indirecte
Cortex –> Striatum –> GPe –> NST –> GPi/SNr –> Thalamus –> Cortex
Expliquer le fonctionnement de la voie indirecte
- Cortex stimule Striatum via Glu
- Striatum inhibe GPe via GABA
- Inhibition du GPe = Fin d’inhibition du NST
- NST désinhibé stimule GPi/SNr via Glu
- GPi/SNr inhibent le thalamus
- Thalamus inhibe le cortex moteur –> fin du mouvement
Quelles sont les étapes du métabolisme de la dopamine?
- Tyrosine –> DihydroxyPhe via Tyrosine hydroxylase
- DihydroxyPhe –> Dopa via LAA
- Dopa –> NA via B-Hydroxylase
Quelle est l’étape limitante du métabolisme de la dopamine?
Synthèse de dihydroxyPhe à partir de Tyrosine
Réaction catalysée par tyrosine hydroxylase
Comment la substance noire pars compacta (SNc) facilite-t-elle le mouvement?
En stimulant le relâchement de dopamine.
Qu’est-ce qu’un tremblement?
Oscillation d’un membre ou d’une partie autour d’un axe.
Distinguer:
Tremblement de repos;
Tremblement d’action:
- Postural
- Cinétique
- Intention (à l’approche d’une cible)
Qu’est-ce qu’une athétose?
Mouvement involontaire, sinueux, reptiforme
Qu’est-ce qu’une chorée?
Mouvement involontaire, irrégulier, aléatoire et imprévisible.
Chorée de Huntington
Qu’est-ce qu’un ballisme?
Mouvement involontaire vigoureux, ample et erratique.
Dû à une lésion du NST
Qu’est-ce qu’une dystonie?
Hypertonie musculaire entraînant des postures anormales, des torsions et des mouvements répétitifs.
Qu’est-ce qu’une dystonie cervicale?
Position anormale de la tête
Qu’est-ce qu’une myoclonie?
Contraction musculaire brève, soudaine, rapide et totalement imprévisible.
Qu’est-ce qu’une stéréotypie?
Activité stéréotypée, coordonnée, continue, répétitive et sans but
Qu’est-ce qu’un tic?
Mouvement semi-volontaire, brusque, répété, prévisible, suppressible, suggestible
Quelle est la triade de la présentation clinique de la chorée de Huntington?
Motrice:
- Chorée: initialement des doigts, orteils, visage, perçues comme des maladresses par le patient.
Psychiatrique:
- Idées suicidaires
- Dépression
- TOC
- Irritabilité
Démence sous-corticale (cognitif)
Par quel mécanisme s’explique la chorée d’Huntington?
Atteite des noyaux gris centraux, particulièrement du striatum (noyau caudé + putamen)
Comment se traite la chorée d’Huntington?
Tetrabenzine (c’est un dépléteur dopaminergique pré-synaptique)
Dans le cas de la chorée d’Huntington, il y a TROP de mouvement. On va donc chercher à dépléter la dopamine pour réduire le mouvement.
Quelles sont les contre-indications au traitement de la chorée d’Huntington par la tetrabenzine (ou autre dépléteur de dopamine pré-synaptique?)
- Dépression
- Idées suicidaires
- ATCD tentative de suicide
Cliniquement, comment se présente le tremblement essentiel?
- Histoire familiale > 50% des cas
- Amélioré par l’alcool
- Tremblement d’action
- Tremblement de posture souvent présent
- Légèrement asymétrique
- Augmente avec l’âge
- Tx au propranolol
Vrai ou Faux:
La maladie de Parkinson a une forte association génétique
FAUX
< 5% des cas sont attribuables à la génétique
À quoi est due la maladie de Parkinson?
Perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta
Dégénérescence de la SNpc
Citer quelques facteurs de risque de la maladie de Parkinson
- Blessure à la tête
- Bêta-bloqueurs
- Occupation agricole
- Pesticides
Citer quelques facteurs protecteurs de la maladie de Parkinson
- Tabac
- Café
- AINS
- BCC
Quelle est la symptomatologie de la maladie de Parkinson?
Bradykinésie (ESSENTIELLE au Dx)
Un des deux suivants:
- Tremblement de repos
- Rigidité
Le tremblement est la plainte initiale chez 60% des patients.
Un tremblement d’action est possible si un tremblement de repos sévère existe déjà.
Autres Sx: marche à petits pas, micrographie, roue dentée, dysphagie…
Quels sont les symptomes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson?
Moteurs:
- Tremblement
- Bradykinésie
- Instabilité posturale
Non-moteurs:
- Sensoriels: Douleurs, paresthésies, fatigue
- Autonome: Constipation, urgence urinaire, dysphagie, sudation
- Psychiatrique: Anxiéte, hallucinations, psychose…
En quoi consiste le traitement de la maladie de Parkinson
- Agonistes dopaminergiques (simuler l’effet de la dopamine)
- L-Dopa
- Inhibiteurs COMT/MAO (diminuer la transformation de Dopa)
- Anticholinergiques: réduit les tremblements
Décrire l’évolution de la maladie de Parkinson
Stade initial: Bradykinésie, rigidité, tremblement. Excellente réponse au traitement
Stade modéré: Excellente réponse au traitement mais courte durée d’efficacité.
Stade sévère: Troubles d’équilibre, dysphagie, troubles cognitifs.
