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Système nerveux > L'AVC > Flashcards

L'AVC Flashcards

1
Q

4

Quelles sont les caractéristiques d’un AIT?

A
  • Épisode entièrement réversible
  • Aucune lésion à l’imagerie
  • Bref et à début soudain
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2
Q

Quel est le risque associé à un AIT?

A

15% des patients avec un AIT auront un AVC dans les 3 prochains mois, dont 50% se produiront dans les premières 48h.

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3
Q

Quelles sont les zones cérébrales les plus sensibles à l’hypoxie?

A
  • Hippocampe
  • Néocortex
  • Cervelet
  • Zones “watershed”
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4
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique principal de l’AVC cortical?

A

Embolie

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5
Q

Quels sont les signes d’un AVC cortical?

A
  • Aphasie
  • Négligence
  • Déficience visuelle homonyme
  • Perte de sensibilités corticales (graphestésie, stéréognosie)
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6
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique d’un AVC sous-cortical (lacunaire)?

A

Thrombose

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7
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’AVC lacunaire?

A
  • HTA
  • Tabagisme
  • Diabète
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8
Q

Lister les 5 syndromes lacunaires typiques

A
  • Hémiparésie
  • Hémianesthésie
  • Dysarthrie - Main maladroite
  • Ataxie - Hémiparésie
  • Hémiparésie - Hémianesthésie
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9
Q

Comment se présenterait un AVC si c’est l’artère cérébrale antérieure qui est touchée?

A

Syndrome de l’artère cérébrale antérieure:
- Faiblesse CL du MI et parfois un peu de l’épaule (Atteinte frontale)
- Perte de sensibilité CL du MI (Atteinte temporale)
- Incontinence (Atteinte frontale)
- Euphorie/aboulie (Atteinte frontale)
- Réflexes primitifs

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10
Q

Comment se présenterait un AVC si c’est l’artère cérébrale moyenne qui est touchée?

A

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne:
- Faiblesse CL à prédominance brachio-faciale

  • Perte de sensibilité CL à prédominance brachio-faciale
  • Altérations du champ visuel:
    1. Hémianopsie homonyme CL (atteinte de toutes les radiations optiques)
    2. Quadranopsie CL supérieure (atteinte du lobe temporal = radiations optiques inférieures)
    3. Quadranopsie CL inférieure (atteinte du lobe pariétal = radiations optiques supérieures)
  • Si atteinte de l’hémisphère dominant
    1. Aphasie de Broca, Wernicke ou de conduction
    2. Syndrome de Gertsmann: Acalculie, Agraphie, Agnosie digitale, confusion G-D
  • Si atteinte de l’hémisphère non-dominant:
    Héminégligence CL

Penser ACM –> Gertsmann

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11
Q

Qu’est-ce que le syndrome du tronc cérébral?

A

Présentation clinique de l’AVC du tronc cérébral causé par:
- AVC postérieur proximal (sera alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure, vu plus tard)
- AVC des branches irriguant le tronc cérébral (PICA, AICA, SCA)

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12
Q

Dans quels cas devons-nous penser à un syndrome du tronc cérébral?

A
  • Au moins 2 parmi: Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Ataxie, Vertige.
  • Associé à un syndrome alterne (atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens + atteinte controlatérale des longs faisceaux)
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13
Q

Une paralysie du nerf crânien III (oculo-moteur), une mydriase unilatérale ou bilatérale de l’ataxie et une perturbation de l’état de conscience évoquent une atteinte de quelle portion du tronc cérébral?

A

Mésencéphale

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14
Q

Un signe de Babinksi positif bilatéralement, un engourdissement péribuccal, des picotements faciaux et du “ocular bobbing” évoquent une atteinte de quelle portion du tronc cérébral?

A

Protubérance

Protubérance = pont

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15
Q

Du nystagmus, un arrêt respiratoire, un vertige et du hoquet évoquent une atteinte de quelle portion du tronc cérébral?

A

Bulbe rachidien

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16
Q

Comment se présenterait un AVC si c’est la PICA qui est touchée?

A

Syndrome de Wallenberg:
- Atteinte du bulbe latéro-dorsal
- Pronostic bon
- Syndrome alterne
- Ipsilatéralement: Hémianesthésie faciale + Syndrome de Horner + Dysphagie + Paralysie de la corde vocale + Nystagmus
- Controlatéralement: Hémianesthésie du corps épargnant le visage

Penser PICA = Wallenberg

“Dont pick a horse that can’t eat” –> PICA, hoarseness, dysphagia
Les atteintes du noyau ambigu sont spécifiques à la PICA

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17
Q

Comment se présenterait un AVC si c’est l’AICA qui est touchée?

A
  • Atteinte du pont
  • Ipsilatéralement: Paralysie du visage, diminution du larmoiement, diminution du goût sur le 2/3 antérieur de la langue
  • Controlatéralement: Hémianesthésie du corps épargnant le visage.

Les atteintes du noyau facial sont spécifiques à l’AICA

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18
Q

Comment se présenterait un AVC si c’est l’artère cérébrale postérieure qui est touchée?

A
  • Hémianopsie homonyme CL
  • Si atteinte bilatérale: Syndrome d’Anton

Cécité + anosognosie

C’est le syndrome de l’artère cérébrale postérieure

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19
Q

Comment se présenterait un AVC si c’est l’artère basilaire qui est touchée?

A
  • Peut affecter la conscience
  • À suspecter si perte de conscience et signe de Babinski positif bilatéralement
  • Locked-in syndrome possible
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20
Q

Classifier les AVC

A

AVC ischémique
- Thrombose
- Embolie
- Hypoperfusion

AVC hémorragique
- HSA
- HIP

21
Q

Nommer quelques étiologies d’HIP

AVC Hémorragique intraparenchymateux

A
  • HTA
  • Angiopathie amyloïde
  • Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  • Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophilie…)
  • Traumatisme
  • Métastase
22
Q

Vrai ou Faux: Une HIP associée à une angiopathie amyloïde se produit surtout au niveau de la capsule interne et des noyaux gris centraux

A

Faux

L’HIP associée à une angiopathie amyloïde se produit surtout au niveau lobaire.

23
Q

Quel est le symptôme cardinal permettant de différencier l’AVC hémorragique de l’AVC ischémique?

A

La céphalée

Pas tous les AVC hémorragiques ont des céphalées! Seulement 50%.

24
Q

Nommer quelques étiologies d’HSA

A

Rupture d’anévrysme (70 à 75%)
- Risque de rupture +++ si anévrysme > 7mm
- Le plus souvent, au niveau des bifurcations du polygone de Willis
- Facteurs de risque HTA, Tabac, Diabète, Race

Malformation artério-veineuse (5%)
- Anastomose artério-veineuse sans lit capillaire
- Doit être prise en charge rapidement

Cliniquement: Signe de Kernig et Brudzinski +

25
Q

Quelles sont les complications de la malformation artério-veineuse?

(Étiologie d’HSA)

A
  • Hydrocéphalie
  • Hyponatrémie
  • Vasospasme
26
Q

Nommer les mécanismes d’AVC ischémique

A
  • Thrombotique
  • Embolique: cardiogénique
  • Embolique: artère à artère
  • Hypoperfusif
  • Dissection
  • Hypercoagulabilité
  • Cryptogénique
27
Q

Mécanismes d’AVC ischémique

Expliquer comment un thrombus peut causer un AVC

A

Un caillot de sang se forme localement et cause une obstruction du vaisseau

28
Q

Expliquer comment une embolie peut causer un AVC

A

Un morceau de matériel (caillot de sang, plaque d’athérome…) voyage dans la circulation sanguine et vient se loger dans un vaisseau sanguin.

29
Q

Quelle artère cérébrale est le plus souvent touchée par un mécanisme embolique?

A

L’ACM

30
Q

Vrai ou Faux:
Le risque de conversion hémorragique d’un AVC ischémique est plus élevé dans le cas d’un AVC ischémique thrombotique que dans le cas d’un AVC ischémique embolique.

A

Faux

Le risque que l’AVC devienne hémorragique est plus élevé si c’est un embole.

31
Q

Quelle est la principale cause d’embolie d’origine cardiaque?

A

Fibrillation auriculaire

32
Q

Outre la FA, nommer des étiologies cardiogéniques pouvant causer un AVC

A
  • Endocardite
  • Infarctus du myocarde
  • Foramen ovale perméable
  • Maladies valvulaires (RAA)

Un foramen ovale perméable permettrait à un caillot veineux de passer de l’OD à l’OG et d’être envoyé vers les carotides et causer un AVC plutôt qu’une embolie pulmonaire.

RAA –> Valvulopathies rhumatismale –> formation de caillots

33
Q

À partir de quel % de sténose de l’artère carotide interne le risque d’AVC devient-il important?

A

50%

34
Q

Vrai ou Faux:
L’anticoagulation fait partie du traitement de l’AVC hémorragique par thrombose veineuse

A

VRAI

35
Q

Quel est le mécanisme principal de l’AVC veineux?

A

Thrombose veineuse

Facteurs de risque: Thrombophilie (contraceptifs oraux!)

36
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’investigation de l’AVC ischémique?

A
  1. Imagerie de l’AVC
  2. Recherche de l’étiologie
  3. Recherche de facteurs de risque
37
Q

Vrai ou Faux:
Il est primordial de donner d’emblée les agents thrombolytiques au patient atteint d’un AVC.

A

FAUX

Il faut D’ABORD imager l’AVC. C’est important d’éliminer un AVC hémorragique car les AVC hémorragiques sont une contre-indication absolue aux agents thrombolytiques.

38
Q

Imagerie de l’AVC ischémique

Quelles sont les modalités diagnostiques disponibles pour imager un AVC ischémique?

A

TDM cérébral:
- Rapide
- Permet d’éliminer un AVC hémorragique
- Lésion post-AVC visible après 6-24h
- Permet d’évaluer un Dx alternatif

IRM cérébral:
- Plus complet
- Permet de visualiser des AVC non vus au TDM tels que des AVC lacunaires.
- Changements ischémiques visibles 3 à 30 minutes post-AVC

39
Q

Recherche de l’étiologie de l’AVC ischémique

Quelles modalités diagnostiques sont disponibles pour rechercher l’étiologie d’un AVC

A
  • Doppler carotidien
  • Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
  • ECG-Holter (à la recherche de FA)
  • Échographie cardiaque
40
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques disponibles pour imager un AVC hémorragique pour une HIP?

A

TDM cérébral:
- Préféré à l’IRM en aigu
- L’hémorragie peut être lobaire (angiopathie amyloïde) ou non-lobaire (HTA)

IRM:
- Utile pour identifier/caractériser une lésion sous-jacente

HTA –> AVC hémorragique non-lobaire
angiopathie amyloïde –> AVC hémorragique lobaire

41
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques disponibles pour imager un AVC hémorragique pour une HSA?

A

TDM cérébral sans contraste
- Sensibilité ~95%
- Après 3 jours, l’IRM est plus sensible.

Ponction lombaire
- À effectuer si TDM inconclusif et suspicion clinique: rechercher sang OU xantochromie.

Imager tous les vaisseaux par angio-TDM

42
Q

Quel est le traitement de l’ICT et de l’AVC ischémique?

A
  1. Aspirine
  2. Thrombolyse IV (r-tpa, activateur du plasminogène)
  3. Thrombectomie mécanique (Si AVC de la circulation antérieure < 12-24h)
43
Q

Quelles sont les contre-indications de la thrombolyse IV?

A
  • Saignement actif
  • TA Syst > 185 mmHg OU TA Diast > 110 mmHg
  • Convulsion
  • AVC/Trauma dans les 3 derniers mois
  • IM dans les 3 derniers mois
  • Chirurgie/Trauma majeur dans les 2 dernières semaines
  • Hémorragie GI/Urinaire dans les 3 dernières semaines
  • Patient anticoagulé/sous héparine x 48h
  • Grossesse/allaitement
44
Q

Pourquoi est-il important de corriger la glycémie lors du traitement d’un AVC?

A

Hypoglycémie: Peut aggraver les dommages cérébraux

Hyperglycémie: Favorise une acidose, donc la formation de radicaux libres, augmentant la perméabilité de la BHE

45
Q

En quoi consiste la prévention secondaire d’un AVC?

A
  • Antiplaquettaire (ASA/Clopidogrel)
  • Antihypertenseur (IECA/ARA)
  • Statine (LDL < 2mmol/L)
  • HbA1c < 7%
  • Anticoagulation à la Warfarine si FA, thrombophilie ou autre cause cardioembolique.
  • Endartériectomie carotidienne si sténose 50-99%. Ne pas faire d’endartériectomie si la sténose est de 100%
46
Q

Quel est le principe de traitement de l’AVC hémorragique?

A

Arrêter le saignement

47
Q

Quel est le principe de traitement aigu de l’AVC hémorragique?

A
  • Renverser l’anticoagulation (Warfarine –> Vitamine K, Héparine –> Protamine)
  • Contrôler la TA < 140mmHg (labétalol)
48
Q

Quelles sont les complications de l’AVC hémorragique à traiter?

A
  • HTIC
  • Hydrocéphalie
49
Q

Quel est le traitement de l’HSA?

A

Chirurgie intracrânienne précoce

Système nerveux (9 decks)

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