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SBP2020 - Intra 2 > Les Récepteurs Nucléaires > Flashcards

Les Récepteurs Nucléaires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur nucléaire?

A

Un facteur de transcription

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2
Q

Comment classe-t-on les récepteurs nucléaires?

A

Ils se divisent en 7 sous-familles basés sur la ressemblance de leur séquence d’acides aminés

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3
Q

Quels sont les étapes générales du fonctionnement d’un RN?

A

1- Ligand (souvent lipophile) pénètre dans le noyau
2- Détection du signal par le domaine de liaison du ligand du RN
3- Reconnaissance du gène cible par le domaine de liaison à l’ADN du RN
4- Réponse transcriptionnelle

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques des ligands de RN orphelins adopté?

A
  • Liaison au ligand de faible affinité
  • Les ligands sont des lipides d’origine alimentaire et de xénobiotiques
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Q

Quelles sont les caractéristiques des ligands des RN classiques?

A
  • Leur liaison qui ligand est de haute affinité
  • Les ligands dont des lipides hormonaux
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6
Q

Quelles sont les régions d’un RN (de N-terminale à C-terminale)

A
  • AF-1
  • DBD
  • NSL
  • LBD
  • AF-2
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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de la région AF-1?

A
  • Structure primaire très variable
  • De moins de 50 à plus de 600 acides aminés
  • activité transactivatrice constitutive indépendante du ligand
  • Sensibles aux modifications post-traductionnelles
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8
Q

Quelles sont les caractéristiques de la région DBD?

A
  • structure bien conservée
  • Liaison à l’ADN (P-box)
  • Dimérisation
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques de la région NLS?

A
  • Région charnière flexibles
  • Contient la séquence signal de localisation nucléaire
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10
Q

Quelles sont les caractéristiques de la région AF-2?

A
  • Liaison au ligand
  • Activité transactivatrice dépendante du ligand
  • Dimérisation (forte)
  • Structure secondaire : 12 hélice alpha
  • Lie les coactivateurs
  • Lie les protéines chaperonne Hsp
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11
Q

Quelle est la région du RN la plus variable?

A

Région AF-1 (elle varie en longueur de a.a et la séquence de ceux ci peut aussi varier)

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12
Q

Quel est le rôle de l’élément proximal du DBD?

A

Reconnaît le demi site de l’élément de réponse

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13
Q

Quel est le role de l’élément distal du DBD?

A

Impliqué dans al Dimérisation et la reconnaissance de la distance entre les demi-sites de l’élément de réponse

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14
Q

Quels sont les différent modes de liaisons à l’ADN des RN et quels sont leur éléments de réponse ?

A
  • Sétoridiens : palindrome
  • Hétérodimère de RXR : répétition directe
  • Homodimère : répétition directe
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15
Q

Comment caractérisent-on la cavité de liaison du ligand?

A
  • Hydrophobe
  • Volume va varier selon le type de récepteur et le type de ligand
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16
Q

Quels sont les impacts de changements allostériques du LBD?

A
  • Formation d’une pince électrostatique entre H12 et H3
  • Cette pince expose une surface d’interaction avec les coactivateurs sur H12
  • Les coactivateurs se lient via un motif LxxLL
  • Donc un agoniste se décrit comme un ligand qui augmente l’interaction entre le LBD et le motif LxxLL d’un ou plusieurs coactivateur(s) et produit ainsi l’activation transcriptionnelle du récepteur nucléaire
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17
Q

Quels sont les conséquences d’une liaison d’un antagoniste sur le LBD?

A
  • Un antagoniste positionne H12 pour compétition physiquement et bloquer l’accès de la pince électrostatique aux coactivateurs
  • Un antagoniste peut également induire la formation d’une crevasse plus volumineuse entre H12 et H3
  • L’antagoniste favorise le recrutement de corépresseurs au LBD, puisque la crevasse peut accommoder le segment LxxxlxxxL des co-répresseurs
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18
Q

Quels sont le mode d’activation des récepteurs stéroididens?

A

1- Complexe RN-hsp séquestré dans le cytoplasme
2- Dissociation des hsp et Dimérisation
3- La Dimérisation entraine une migration au noyau, le recrutement de co-activateurs et débutera la transcription des gènes

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19
Q

Quel est le mode d’activation des récepteur non stéroidiens?

A

1- Complexe RN-corépressuers présents sur la région promotrice du gènes cibles
2- Dissociation des corépresseurs et associations avec les coactivateurs (transcription des gènes cibles)

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20
Q

Quels sont les effets de la Dimérisation d’un récepteur?

A

Augmente l’affinité, la spécificité et la diversité de la liaison à l’ADN

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21
Q

Comment la transcription peut-elle être réprimée ?

A

Les RN associés aux corépresseurs recrutent des histones désacétylases. La désacétylation des histone conduit à la répression transcriptionnelle, puisque la chromatine est condensée

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22
Q

Comment peut-on décondenser la chromatine?

A

La liaison du ligand dissocie le complexe de répression et favorise l’association avec le complexe de co activation. Ce complexe comprend des co activateurs, qui ont une activité histones acétyltransférase permettant la décondensation de la chromatine suite à l’acétylation des histone

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23
Q

Quelles sont les caractéristiques des co activateurs?

A

-Plus de 200 protéines qui sont regroupées en différents complexes
- Activité HAT
- Certains ont une activité histone méthyltransférase (HMT)
- Possède la séquencée LxxLL

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24
Q

Pourquoi y a-t-il une diversité de coactivateurs?

A

1- Épissage alternatif
2- Spécificité de la réponse

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25
Q

À quelle moment les corépresseurs peuvent-il interagir avec le RN?

A

Sans agoniste ou en présence d’antagoniste

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26
Q

Quelle est la particularité des 2 corépresseurs NCoR et SMRT?

A

Ils ne possèdent pas d’activité histone désacétylase intrinsèque

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27
Q

Qu’est-ce que la transrépression?

A

Mécanisme qui dépend d’une interaction protéine-protéines du RN plutôt que d’une interaction entre le RN et l’ADN

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28
Q

Quels sont les avantages de viser les RN comme cibles thérapeutiques?

A
  • Attributs favorable : cavité ligand hydrophobes
  • Impliqués dans plusieurs processus physiopathologiques
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29
Q

Quels sont les désavantages de viser les RN comme cibles thérapeutiques?

A
  • 1 RN spécifique peut contrôler de nombreux gènes
  • Difficulté à obtenir une régulation différentielle des gènes cibles
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30
Q

Quels sont les récepteurs des hormones stéroidiennes non sexuelles?

A

HGR et hMR

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31
Q

Quels sont les récepteurs des hormones stéroidiennes sexuelles?

A

hPR, hAR, hERalpha et beta

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32
Q

Quelles sont les réponses biologiques d’une cellule activé par des glucocorticoides?

A
  • Synthèse des enzymes des voies métaboliques de la néoglucogénèse
  • Synthèse des lipocortines
  • Inhibition de la synthèse de TNF-⍺, IL-1 et cyclooxygènase
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33
Q

Quels est le ligand naturel des glucocorticoides?

A

Cortisol

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34
Q

Quels sont les ligands synthétiques des récepteurs aux glucocorticoides?

A

Glucocorticoides à durée d’action courte, intermédiaire et longue

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35
Q

Quels sont les risques d’utiliser les glucocorticoides en traitement pharmacologiques?

A
  • Insuffisance surrénalienne
  • Augmente les risques de glaucomes
  • Effet minéralocroticoides
  • Augmente les risques d’infections
  • Intolérance au glucose, diabète
  • Dérèglements du métabolismes des lipides
  • Ostéoporose
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36
Q

Quelles sont les 2 activités des antagonistes des récepteurs de glucocorticoides ?

A

Activité antiglucocorticoide et activité antiprogestative

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37
Q

Quels sont les ligands naturels des minéralocorticoides?

A

aldostérone, 11-deoxycorticostérone

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38
Q

Quel est le ligand agoniste synthétiques des minéralocorticoides?

A

Fludrocortisone

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39
Q

Quel est le ligand antagoniste des récepteurs minéralocorticoide?

A

Spironolactone

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40
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques ciblant le récepteur des minéralocorticoides?

A

• Traitement de l’insuffisance surrénalienne primaire (maladie d’Addison) par Fludrocortisone comme thérapie de substitution
• Traitement de l’hyperaldostéronisme primaire et de l’hypertension artérielle essentielle par la spironolactone comme antagoniste du récepteur des minéralocorticoïdes

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41
Q

Quelles sont les réponses biologiques d’un récepteur à l’Estrogènes?

A
  • Effet sexuel sur l’endomètre et myomètre utérin
  • Effet métabolique avec profil lipidique favorable (HDL/LDL) et effet anti-ostéoporotique
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42
Q

Ou le récepteurs hERalpha est-il présent en majorité?

A

Utérus, ovaires et hypophyse

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43
Q

Ou le récepteur hERbeta est-il présent en majorité?

A

Dans les ovaires

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44
Q

Quels sont les 3 ligands endogènes de l’estrogènes? Quel est le lien ente leur puissance et leur abondance?

A
  • Estradiol, très puissante, peu présente
  • Estrone, puissante, peu présente
  • Estriol, peu puissante, abondante
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45
Q

Quels sont les effets génomiques des estrogènes sur le métabolisme?

A

• Effet calciotrope (antagonise les effets de l’hormone parathyroïdienne)
• Effet anabolique léger

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46
Q

Quels sont les effets génomiques des estrogènes sur la puberté?

A

• Développement seins
• Développement utérus et vagin
• Élargissement pelvis
• Croissance pilosité
• Augmentation masse adipeuse

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47
Q

Quels sont les effets génomiques des estrogènes sur la sexualité?

A

• Multiplication des cellules de l’endomètre utérin
• Prolifération des cellules du myomètre utérin et augmentation de sa contractilité
• Sécrétion de la glaire cervicale par le col utérin
• Anti-gonadotrope (GnRH, FSH)

48
Q

Quels sont les effets des estrogènes/progestérone dans les tissus autres que ceux du système reproducteur?

A
  • Au niveau des os : Estrogènes ont un effet anabolique sur la formation osseuse
  • Au niveau hépatique L : Les estrogènes améliorent le profil lipidique : Diminution de LDL et augmentation de HDL
  • Au niveau cardiovasculaire :Estrogènes engendrent la vasodilatation(NO)
  • Au niveau du CNS : Estrogènes ont une fonction neuroprotectrice
  • Au niveau du tissu adipeux : Estrogènes ont un effet de lipolyse
  • Au niveau du rein : Progestérone a un effet natriurétique (compétition avec aldostérone)
49
Q

Quels sont les molécules qu’on peut utiliser pour diminuer l’effet des récepteurs au oestrogènes?

A
  • Inhibiteurs de l’aromatase
  • Modulateurs sélectifs des récepteurs aux estrogènes (SERMs)
  • Dégradateur sélectifs des récepteurs aux estrogènes (SERDs)
50
Q

Quels sont les SERM?

A
  • Tamoxifen : activité anti-estrogène ou estrogène selon les tissus. Traitement des cancers du sein avec réduction de l’ostéoporose et des incidents cardiovasculaires
  • Raloxifene : activité estrogène agoniste sur le métabolisme des os et des lipides, mais avec activité anti-estrogène sur l’utérus et le sein
51
Q

Quel est l’utilisation des SERM?

A

Traitement en prévention de l’ostéoporose chez la femme ménopausée. Effets positif moindre que les œstrogène, mais moins de risques de cancer du sein et sans stimulation endométriale ou du tissu mammaire

52
Q

Quel est l’utilisation clinique du 17-beta estradiol?

A
  • Déficit endogène par insuffisance ovarienne primitive ou hypothalamo-hypophysaire
  • Ménopause
53
Q

Quel est l’utilisation clinique de l’estriol?

A
  • Insuffisance de la glaire cervicale
  • Effet trophique sur le vagin et la vulve
54
Q

Quel est l’utilisation clinique des phytoestrogènes?

A

Ménopause (bouffées de chaleur)

55
Q

Quel est l’utilisation clinique des antagoniste de récepteur estrogène et SERM?

A
  • Cancer du sein et métastase
  • Prévention de l’ostéoporose
  • Inducteur de l’ovulation
56
Q

Quel est l’utilisation clinique de l’éthinylestradiol?

A

Pilule contraceptive

57
Q

Quel est l’utilisation clinique des inhibiteurs de l’aromatase?

A
  • Cancer
  • Gynécomastie
  • Infertilité féminine
58
Q

Quel est l’utilisation clinique des SERD (sélective estrogen receptor dégrader)?

A
  • Cancer du sein métastatique
  • Puberté précoce périphérique
59
Q

Quelle est la particularité des récepteurs de la progestérone?

A

PR-A et PR-B sont codés par un gène unique et issus d’une initiation alternative de la transcription par des promoteurs distincts ou par traduction alternative de l’ARNm

60
Q

Comment les récepteurs de la progestérone sont-ils distribués dans les différents tissus?

A

• PR-A et PR-B sont toujours tous les deux exprimés, mais à différents ratios
• Utérus: l’endomètre (principalement), myomètre, col utérin, trompes
• Sein

61
Q

Quelle hormone est la précurseur des hormones stéroidienne et d’où provient-elle?

A

La progestérone qui provient du cholestérol

62
Q

Quels sont les 2 mécanisme qui permettent de conserver une quiescence utérine?

A
  • induction d’un inhibiteur de kappa B
  • Interaction avec NF-KB
63
Q

Quelle est l’utilisation clinique de la progestérone synthétique et ses dérivés proches avec Activité progestative sans effet antigonadotrope (donc sans effet contraceptif)?

A

Déficit endogène par insuffisance lutéale (syndrome prémenstruel, mastophathies bénignes, ménopause)

64
Q

Quelles sont les utilisation clinique des progestatifs de synthèse à noyau pregnane?

A
  • Insuffisances lutéales
  • Contraceptifs (effet anti-
    gonadotrope important)
65
Q

Quelle est l’utilisation clinique d’un antagoniste de la progestérone?

A

Interruption volontaire de la grossesse

66
Q

Comment les récepteurs des androgènes sont-ils distribués dans les différents tissus?

A
  • Fortes expression dans les organes sexuels (prostate, testicule, ovaire), cœur, muscle et foie
  • Aussi dans les os, SNC, peau et rein
67
Q

Quelle molécule a le plus d’affinité pour les récepteurs androgène?

A

La dihydrotestostérone a 3X plus d’affinité que la testostérone

68
Q

Quels sont les agonistes des récepteurs androgènes?

A
  • Médiateurs physiologiques de substitution : testostérone et androstanolone (dihydrotestostérone synthétique)
  • Androgène de synthèse : Noréthandrolone (effet anabolique)
69
Q

Quels sont les utilisations cliniques des agonistes partiels/antagoniste des récepteurs androgènes?

A
  • Hirsutisme féminin
  • Contraception hormonale chez la femme ayant des signes d’hyperandrogénie (acné, séborrhée) en association avec l’éthinyloestradiol
70
Q

Quels sont les utilisations cliniques des agonistes des récepteurs androgènes?

A
  • Hypogonadisme masculin
  • Dénutrition de la sénescence avec un apport protéique élevé
  • Androgénothérapie à visée locale ou injection (gynécomastie de l’homme)
71
Q

Quel est l’utilisation clinique des antagoniste des minéralocorticoides?

A

Transition de sexe

72
Q

Quel est l’utilisation clinique des antagonistes non-stéroidiens du récepteur AR?

A

Cancer de la prostate métastasé en association avec la castration chirurgicale ou pharmacologique par GnRH

73
Q

Quels sont les utilisations cliniques des inhibiteur de la 5 alpha réducatse responsable de la conversion testostérone en androstanolone?

A
  • Hypertrophie bénigne de la prostate
    -Alopécie
74
Q

Qu’est-ce que les SARM?

A

• Classe de ligands non-stéroïdiens agonistes des récepteurs androgènes
• Profil d’activité sélectif avec dissociation de l’activité anabolique de l’activité androgène
• Activité androgène spécifique sur les tissus musculaire, osseux et la fonction sexuelle pour le traitement de l’ostéoporose et pour la déficience en masse musculaire
• Absence d’effet indésirable des androgènes sur le système cardiovasculaire, sur l’hyperplasie de la prostate et sur le système hépatique (hépatoxicité)

75
Q

Quels sont les effets secondaires permanents avec les androgènes?

A

Baisse de libido, troubles éjaculatoires et érectiles, douleur aux testicules

76
Q

Quels sont les risques avec les gels de testostérone?

A

Risques de crises cardiaque, AVC et caillots sanguins

77
Q

Quel sont les 2 objectifs des traitements hormonaux donnés aux personne trans ?

A

• Supprimera la sécrétion endogène d’hormones sexuelles par les gonades du patient (s’il y a lieu). Analogues de la GnRH.
• Maintiendra un niveau d’hormones sexuelles à l’intérieur des niveaux normaux du sexe affirmé de la personne

78
Q

Quels sont les risques de transition vers le sexe masculin?

A

• Risques très élevé: Érythrocytose(hématocrite>50%)
• Risques modérés: Dysfonction hépatique sévère, maladie coronarienne, maladie
cerebrovasculaire, hypertension, cancer du sein ou utérin

79
Q

Quels sont les risques de transition vers le sexe féminin?

A

• Risques très élevé: Maladie thromboembolique
• Risques modérés: Macroprolactinome, cancer du sein, maladie coronarienne, maladie cérébrovasculaire, cholélithiase, hypertriglyceridémie

80
Q

Qu’entraîne un déficit de vitamine D chez un enfant? Un adulte?

A

Enfant = rachitisme
Adulte = hyperparathyroidie secondaire et perte de densité osseuse

81
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine D?

A
  • Homéostasie du calcium et du phosphate
  • Effet immunomodulateur : inhibition de T et de la sécrétion de cytokines
82
Q

Quelle sont les transporteurs responsables de l’absorption du calcium intestinal?

A

Les calbindines

83
Q

Quels sont les utilisations cliniques d’une hormones active liant le récepteur de vitamine D?

A
  • Rachitisme
  • Ostéomalacies vitamino-résistantes
84
Q

Quel est les utilisations cliniques d’une pro-hormone (précurseur) liant le récepteur de vitamine D?

A

Déficience

85
Q

Quel est l’utilisations cliniques d’analogue de vitamine D liant le récepteur de vitamine D?

A

Traitement topique du psoriasis

86
Q

Comment le THR s’active-ils?

A

En créant un hétérodimère avec le RXR

87
Q

Est-ce que THR alpha et beta proviennent du même gène?

A

Non, ils proviennent de 2 gènes distinct

88
Q

Ou THR alpha est-il exprimé?

A

Fœtus, cœur et muscle squelettique

89
Q

Ou THR beta est-il exprimé?

A

Expression après la naissance dans : le foie, les reins, le cerveau
Bêta 2 est aussi présent dans l’hypothalamus et l’hypophyse

90
Q

Quelles sont les caractéristiques de la T3?

A

o Affinité pour récepteur 10X plus élevée que la T4
o Représente 30% de la production de la glande thyroïde

91
Q

Quelles sont les caractéristiques de la T4?

A

o Représente 70% de la production de la glande thyroïde
o La T4 est transformée en T3 par des désiodases présentes dans tous les tissus.

92
Q

Quels sont les conséquence d’une hypothyroïdie?

A

o Altération mentale, troubles neurologiques o Perturbation développement squelettique o Léthargie
o Bradycardie
o Intolérance au froid
o Augmentation cholestérol sanguin
o Augmentation poids corporel

93
Q

Quelles sont les conséquences d’une hyperthyroïdie?

A

o Nervosité, tremblement, sudation
o Tachycardie
o Perte de poids
o Intolérance à la chaleur
o Baisse du cholestérol sanguin

94
Q

Quel est l’utilisation clinique de la TRH?

A

Test de sécrétion hypophysaire de TSH

95
Q

Quels sont les utilisations cliniques de T3 et T4?

A
  • Hypothyroïdies
  • Certains goitre
96
Q

Quels sont les utililisations cliniques d’antithyroïdiens de synthèse (inhibent la peroxydase et la liaison de l’iode)?

A
  • Maladie de basedow
  • Hyperthyroidie
97
Q

Quels sont les 2 familles de récepteurs au rétinoides?

A
  • RAR
  • RXR
98
Q

Quels sont les différentes molécules qu’on appelle vitamine A?

A

o Le rétinol
o Le rétinal (ou rétinaldehyde)
o L’acide rétinoïque (l’agoniste du récepteur)
o Le rétinyl phosphate

99
Q

Quels sont les fonctions de la vitamine A?

A

o Indispensable à la vision
o Fonction dans réponse immunitaire
o Croissance et réparation des tissus épithéliaux

100
Q

Quels sont les utilisation clinique de la vitamine A?

A
  • Carences
  • Ciicatrice
  • Œdème cornée
101
Q

Quels sont les utilisations clinique de l’acide retinoique?

A
  • Acnée
  • Leucémie aiguë
  • Neuroblastome
102
Q

Quel est l’utilisation cliniques de tazarotène?

A

Psoriasis

103
Q

Quel est l’utilisation clinique d’acitrétine?

A

Psoriasis sévère

104
Q

Quels est la contre-indication pour les traitement touchant les récepteur rétinoide?

A

Grossesse

105
Q

Les récepteurs PPAR jouent un role important dans quoi?

A

Ils ont un role important de senseur d’acide gras et leur dérivés. Ils contrôle donc plusieurs voies dans le métabolisme énergétique et des lipides

106
Q

Qu’est-ce que l’anabolisme et que permet-il?

A

Transformation de petites molécules en grosses molécules. Permet le stockage de réserver énergétique

107
Q

Qu’est-ce que le catabolisme et que permet-il?

A

Transformation de grosses molécules en petites molécules. Permet la mobilisation pour la production d’énergie

108
Q

Quels sont les facteurs qui régules PPAR alpha?

A
  • Le stress, les hormones (ex.GH), les glucocorticoïdes, l’insuline, laleptine
    – Le vieillissement
    – Certains récepteurs nucléaires
109
Q

Ou sont exprimés les isoformes de PPAR gamma?

A

PPAR gamma 1 est ubiquitaire et PPAR gamma 2 est exclusivement exprimé dans le tissu adipeux

110
Q

Quels sont les ligands endogènes de PPAR gamma et alpha?

A
  • Gamma : Acides gras à longue chaîne (monoinsaturés et polyinsaturés), 15d-PGJ2, Acide 15-Hydroxyeicosatétraénoïque, LDL oxydés
  • Alpha : Acides gras à longue chaîne (saturés, monoinsaturés et polyinsaturés), Leucotriène B4 (LTB4), Acide 8-Hydroxyeicosatétraénoïque
    (8-HETE)
111
Q

Quels sot les ligands synthétiques de PPAR gamma et alpha?

A
  • gamma : Glitazone
  • Alpha : fibrates
112
Q

Les glitazars permettent de traiter quoi?

A

La dyslipidémie

113
Q

Quels sont les effets des fibrates sur le profil lipidique?

A

– Ils induisent l’internalisation et la β-oxydation des acides gras par le foie
– Ils diminuent la synthèse des VLDL et augmentent leur clairance
– Ils inhibent la synthèse des triglycérides
– Ils augmentent la synthèse des Apo lipoprotéines Apo-AI et -AII
– Effet bénéfique sur le ratio HDL/LDL

114
Q

Quels sont les mécanismes que PPAR alpha utilisent pour contrôler l’inflammation?

A
  • Inhibition de NF-kB
  • Expression de gènes anti-inflammatoire
  • inhibition de la translocation de facteurs de transcription pro-inflammatoire
115
Q

Comment agit les thiazolidinediones?

A
  • Utilisé en monothérapie, il permet un contrôle de la glycémie avec un risque faible d’hypoglycémie.
  • Effet positif sur le HDL-C et les acides gras libres circulants.
  • Possible gain pondéral, œdème et insuffisance cardiaque LBD de PPARγ
    Peptide SRC (coactivateur) LxxLL
    congestive.

SBP2020 - Intra 2 (8 decks)

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