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Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang > Les glandes corticosurrénales > Flashcards

Les glandes corticosurrénales Flashcards

1
Q

Où sont les glandes surrénales?

A

Au-dessus des reins

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Q

Quelles sont les 2 régions des surrénales?

A

Cortex

Medulla

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Q

Dans quel sens va la vascularisation dans les surrénales?

A

Du cortex vers la medulla

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4
Q

Quel effet le sens de la vascularisation a sur la medulla?

A

Exposition à une C élevée de corticostéroïdes.

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Q

Quel type d’hormone est synthétisé dans le cortex surrénalien?

A

Hormones stéroïdiennes

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6
Q

Quel type d’hormone est synthétisé dans la médulla surrénalienne?

A

Catécholamines

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7
Q

Quelle est la plus grosse partie des surrénales?

A

Cortex

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8
Q

Quelles sont les 3 zones des corticosurrénales et qu’est-ce qu’elles synthétisent particulièrement?

A

Zone glomérulée: Minéralocorticoïdes (aldostérone)
Zone fasciculée: Glucocorticoïdes (cortisol), androgènes et oestrogène
Zone réticulée: DHEA et androstènedione

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9
Q

La zone glomérulée est-elle mince ou épaisse?

A

Mince

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10
Q

La zone fasciculée est-elle mince ou épaisse?

A

Épaisse (la + grande)

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11
Q

Sous quel contrôle se fait la sécrétion des glucocorticoïdes?

A

Sous le contrôle de l’axe hypotalamo-hypophysaire (ACTH)

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12
Q

Sous quel contrôle se fait la sécrétion de DHEA et androstènedione?

A

Sous le contrôle de l’axe hypotalamo-hypophysaire (ACTH)

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13
Q

Quel corticostéroïde a un rôle majeur dans le métabolisme?

A

Glucocorticoïdes

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14
Q

Quel corticostéroïde a un rôle majeur dans la balance sodique/volume extracellulaire?

A

Minéralocorticoïdes

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15
Q

Quel corticostéroïde a un rôle majeur dans les caractères sexuels secondaires?

A

Hormones sexuelles

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16
Q

Quel est le précurseur des corticostéroïdes?

A

Cholestérol

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17
Q

Combien de carbones ont la structure de base des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes?

A

21

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18
Q

Combien de carbones ont la structure de base des androgènes?

A

19

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19
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse des corticostéroïdes?

A

La conversion du cholestérol en pregnénolone

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20
Q

Quelle enzyme est reponsable de l’étape limitante de la synthèse des corticostéroïdes??

A

P450scc

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21
Q

Où se passe l’étape limitante de la synthèse des corticostéroïdes?

A

Dans la mitochondrie

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22
Q

La diffusion plasmatique du cholestérol se fait-elle rapidement ou lentement?

A

Rapidement

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23
Q

Où se déroule la synthèse du cortisol?

A

Dans le réticulum endoplasmique et mitochondrie

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24
Q

Où se fait le stockage du cortisol et ses précurseurs?

A

Pas de stockage surrénalien du cortisol et de ses précurseurs

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25
Q

Les enzymes sont-elles les mêmes pour la synthèse des différents corticostéroïdes?

A

Non, il y a des enzymes propres à chacun et c’est entre autres ce qui va définir le devenir de la pregnénolone. Les différentes enzymes sont réparties dans des tissus distincts.

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26
Q

Quels sont les 2 subtrats principaux de la 17-hydroxylase?

A

Pregnénolone et progestérone

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27
Q

Où retrouve-t-on la 17-hydroxylase?

A

Corticosurrénales, testicules et ovaires

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28
Q

Dans quelle zone de la corticosurrénale on y trouve pas la 17-hydroxylase?

A

Zone glomérulée

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29
Q

Les hormones sexuelles sont-elles plus stables dans le sang sous forme sulfatée ou non-sulfatée?

A

Sulfatée

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30
Q

Qu’est-ce qui permet aux hormones sexuelles d’êtres stockées?

A

La sulfatation de celles-ci

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31
Q

La production androgénique des surrénales est-elle plus importante chez la femme ou chez l’homme?

A

La femme (50%)

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32
Q

Quels stéroïdes sexuels sont principalement sécrétés des surrénales?

A

DHEA

DHEA-S

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33
Q

La DHEA a-t-elle une forte activité androgénique?

A

Non, faible. Elle est convertie en testostérone et en estradiol en périphérie.

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34
Q

Quelle caractéristique du cortisol fait en sorte qu’il a une longue 1/2 vie?

A

Forte liaisons plasmatiques (surtout à la transcortine)

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35
Q

Comment est éliminé le cortisol?

A

Élimination rénale (filtration glomérulaire)

Métabolisme hépatique

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36
Q

Qu’est-ce qui est un indice de la sécrétion de cortisol lors de fonctions hépatiques et rénales normales?

A

17-hydroxycorticostéroïde

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37
Q

Quelle enzyme est reponsbale de la conversion du cortisol en cortisone?

A

11-beta-OH-hydrogénase

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38
Q

La conversion du cortisol en cortisone est-elle une réaction réversible ou irréversible?

A

Réversible

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39
Q

Quelle est la séquence des réactions enzymatiques de la synthèse du cortisol?

A

3+17 ou 17+3
21
11

40
Q

Quelle est la séquence des réactions enzymatique de la synthèse de l’aldostérone?

A

3
21
11
18

41
Q

Quel est le ratio

Cortisol : 17-OHcorticostéroïdes

A

1 : 1

42
Q

Le T1/2 de l’aldostérone est-il long ou court?

A

Relativement court

43
Q

Comment sont éliminés le cortisol, l’aldostérone et l’androgène?

A

Métabolisme hépatique et élimination rénale

44
Q

Quelle hormone a autant d’activité glucocorticoïde que minéralocorticoïde?

A

Cortisol

45
Q

Quel est l’UNIQUE source de régulation de la sécrétion du cortisol?

A

Axe hypothalamo-hypophysaire (Axe HH)

46
Q

Quelles sont les deux hormones reponsables de la sécrétion de cortisol et où se trouvent-elles?

A

CRH (hypothalamus) stimule la sécrétion de

ACTH (hypophyse) stimule la sécrétion des hormones corticosurrénaliennes

47
Q

La CRH et l’ACTH sont-elles des hormones liposolubles ou hydrosolubles?

A

Hydrosolubles

48
Q

Quel est le second messager activé lors de la liaison de l’ACTH à son récepteur?

A

AMPc

49
Q

La sécrétion de cortisol se fait sous quelle forme?

A 
Pulsatile
Diurne
Pic le matin
Creux la nuit
Plusieurs variations journalières
50
Q

De quelle façon le taux de cortisol régule sa libération? (3)

A
  1. Rétroaction (min) sur l’hypophyse pour inhiber la libération d’ACTH
  2. Rétroaction (heures) en interférant a/n des gènes de la synthèse de l’ACTH
  3. Inhibition de la synthèse et libération de CRH
51
Q

De quelle façon l’ACTH régule la libération du cortisol?

A

Rétroaction (-) sur la libération de CRH

52
Q

Quel est l’impact d’une administration chronique et en dose importante de glucocorticoïdes exogènes?

A

Atrophie surrénalienne (à toutes les étages de l’axe HH)

53
Q

Quel est l’impact de l’arrêt d’un administration exogène de glucocorticoïdes?

A

Insuffisance surrénalienne

54
Q

Les actions du cortisol sont-ils plus un effet permissif ou direct?

A

Permissif

55
Q

Quels sont les principaux effets métaboliques des glucocorticoïdes?

A

Mobilisation de protéines musculaires
Utilisation des AA pour la néoglucogénèse hépatique
Conversion du pyruvate en glycogène
Résistance à l’insuline (par trop de glucose dans sang et diminution de l’utilisation de celui-ci)
+ Libération AG
+ Libération glucose
+ Libération AA

56
Q

Comment pouvons nous décrire les effets du cortisol en 3 mots?

A

Catabolique
Anti-anabolique
Diabétogénique

57
Q

À quoi sont dus les effets anti-inflammatoires des glucocorticoïdes?

A

Diminution de la production des médiateurs de l’inflammation, des interleukines et de la prolifération de fibroblastes

58
Q

Les effets immuno-suppresseurs des glucocorticoïdes sont-ils dus à une diminution de la génération des lymphocytes T ou B?

A

Lymphocytes T

Peu d’effet sur lymphocytes B

59
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?

A

Une augmentation à long terme des glucocorticoïdes circulants

60
Q

Quelles sont les deux étiologies possibles du Syndrome de Cushing?

A

ACTH-dépendant (80%): sécrétion ectopique d’ACTH

ACTH-indépendante (primaire): tumeur surrénalienne, donc ACTH pas augmenté

61
Q

Est-ce que le Syndrome de Cushing est plus fréquent chez l’homme ou la femme?

A

Femme

62
Q

Quels sont les comorbidités fréquentes du Syndrome de Cushing?

A

HTA
Diabète
Ostéoporose

63
Q

Quels sont les effets du Syndrome de Cushing sur les enfants?

A

Gain de poids et retard de croissance

64
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques du Syndrome de Cushing?

A 
Gain de poids
Faiblesses musculaire
Visage lunaire
Dépression/psychose
Minceur de la peau
Vergetures
Hirsutisme
Acné
Nocturie/polyurie
Diminution libido
Aménorrhée
HTA
Résistance insuline
Infx
65
Q

Quels sont les manifestations cliniques d’une sécrétion ectopique d’ACTH?

A

Pigmentation accentuée (via MSH)
Perte de poids
Hypokaliémie, faiblesse musculaire

66
Q

Quel est l’effet de l’administration d’une faible dose de dexaméthasone chez un individu normal?

A

Supression de la Cp du cortisol

67
Q

Quel est l’effet de l’administration d’une faible dose de dexaméthasone chez un individu avec sécrétion ectopique d’ACTH?

A

Pas de suppression de la Cp du cortisol

68
Q

Quels sont les Tx possibles du Syndrome de Cushing?

A

Chirurgie
Radiothérapie
Rx bloquant la stéroïdogénèse
Rx inhibant la sécrétion d’ACTH

69
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

Destruction des surrénales

70
Q

Quels sont les 2 types de la maladie d’Addison?

A

Primaire: Sécrétion déficiente d’aldostérone (augmentation secondaire ACTH)
Secondaire: sécrétion normale d’aldostérone, donc manque d’ACTH (niveau de CRH peut augmenter, mais le système ne répond pas)

71
Q

Quelles sont les possibles cause de la maladie d’Addison primaire?

A

Héréditaire
Infx
Iatrogénique
Hémorragies, métastases surrénaliennes…

72
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie d’Addison?

A 
Apparition insidieuse
Fatigue
Perte de poids
No
Diarrhée
Douleurs abdominales
Hypotension
Perte de poils
Pigmentation excessive
73
Q

Maladies auto-immunes pouvant être associées à une insuffisance surrénalienne primaire d’origine auto-immune

A

Vitiligo
Anémie pernicieuse
Diabète
Hypothyroïdie

74
Q

Quels sont les rapports de laboratoire anormaux lors de la maladie d’Addison?

A 
Lymphocytose
Éosinophilie
Hyponatrémie
Hyperkaliémie
Hypovolémie
T4, T3 baissé et TSH augmentée
75
Q

Quels sont les facteurs pouvant précipiter une insuffisance surrénalienne aigue?

A

Infx
Chirurgie
Traumatismes

76
Q

Quels sont les manifestations clinique d’une insuffisance surrénalienne aigue?

A 
Faiblesse
Anorexie
No/vo
Douleur abdominale
Hypotension
Déshydratation
Hypovolémie
77
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide (DI) ?

A

Production élevée d’urine diluée due à une diminution de la sécrétion ou réduction de l’efficacité de l’ADH

78
Q

Quels sont les Sx d’un DI?

A

Envie fréquente d’uriner
Énurésie
Soif importante
Signes de déshydratation

79
Q

Qu’est-ce qui active la sécrétion d’ADH?

A

Osmolarité trop élevée dans le sang

80
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vasopressine?

A

Réabsorption d’eau par des aquaporines des tubules

81
Q

Quelles sont les 2 origines possibles du DI?

A

Central: ADH pas produite en quantité suffisante car destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
Néphrogénique: ADH en quantité suffisante, mais reins sont incapables de réagir

82
Q

Nommez une cause secondaire du DI

A

Polydipsie primaire (dérèglement du mécanisme de la soif)

83
Q

Quelles sont les 3 étapes de Dx du DI?

A
  1. Mesure de l’osmolarité urinaire
  2. Test de privation d’eau
  3. Administration de vasopressine exogène
84
Q

Quel est le principal effet à redouter du DI et de la prise chronique de lithium?

A

Dommages rénaux

85
Q

Vrai ou Faux:

Le DI peut demeurer irréversible après l’arrêt du lithium.

A

Vrai

86
Q

Quel Rx peut (entre autres) induire un DI?

A

Lithium

87
Q

Quels sont les Tx du DI?

A 
Desmopressine
Chloropropamide
Carbamazépine
AINS
Diurétiques thiazidiques
Diète faible en Na
88
Q

Qu’est-ce que l’énurésie nocture?

A

Miction involontaire et inconsciente la nuit à un âge où la propreté est généralement acquise

89
Q

Quels sont les 2 types d’énurésie nocture?

A

Primaire: lorsque le patient n’a jamais été capable de contrôler sa vessie.
Secondaire: Après au moins 6 mois de continence.

90
Q

Quelles sont les conditions pour que ce soit considéré de l’énurésie nocture?

A

Plus de 2 x/semaine après l’âge de 5 ans.

91
Q

Est-ce que l’énurésie nocture est plus courante chez les garçons ou les filles?

A

Garçons

92
Q

Vrai ou Faux:

Les troubles affectifs et comportementaux sont des facteurs causatifs de l’énurésie nocture.

A

Faux

Mais peuvent influer sur l’issue des Tx

93
Q

Quelles sont les principales causes de l’énurésie nocture?

A

Problèmes psychologiques, de sommeil
Cystite
Constipation

94
Q

Quels sont les Tx de l’énurésie nocture?

A

Desmopressine
Oxybutinine
Antidépresseurs tricycliques (CI chez enfants)
Règles hygiéno-diététiques et abord comportemental
Systèmes d’alarme

95
Q

Devons nous traiter tous les enfants atteints d’énurésie nocturne?

A

Non, si pas dérangé par ça, on ne traite pas.

96
Q

Quel est le Tx le plus efficace de l’énurésie nocture?

A

Système d’alarme

97
Q

Quelle est la restriction liquidienne qui vient avec un Tx à la desmopressine?

A

Ne pas boire 1h avant et 8h après

Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang (6 decks)

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