Les glandes corticosurrénales Flashcards
1
Q
Où sont les glandes surrénales?
A
Au-dessus des reins
2
Q
Quelles sont les 2 régions des surrénales?
A
Cortex
Medulla
3
Q
Dans quel sens va la vascularisation dans les surrénales?
A
Du cortex vers la medulla
4
Q
Quel effet le sens de la vascularisation a sur la medulla?
A
Exposition à une C élevée de corticostéroïdes.
5
Q
Quel type d’hormone est synthétisé dans le cortex surrénalien?
A
Hormones stéroïdiennes
6
Q
Quel type d’hormone est synthétisé dans la médulla surrénalienne?
A
Catécholamines
7
Q
Quelle est la plus grosse partie des surrénales?
A
Cortex
8
Q
Quelles sont les 3 zones des corticosurrénales et qu’est-ce qu’elles synthétisent particulièrement?
A
Zone glomérulée: Minéralocorticoïdes (aldostérone)
Zone fasciculée: Glucocorticoïdes (cortisol), androgènes et oestrogène
Zone réticulée: DHEA et androstènedione
9
Q
La zone glomérulée est-elle mince ou épaisse?
A
Mince
10
Q
La zone fasciculée est-elle mince ou épaisse?
A
Épaisse (la + grande)
11
Q
Sous quel contrôle se fait la sécrétion des glucocorticoïdes?
A
Sous le contrôle de l’axe hypotalamo-hypophysaire (ACTH)
12
Q
Sous quel contrôle se fait la sécrétion de DHEA et androstènedione?
A
Sous le contrôle de l’axe hypotalamo-hypophysaire (ACTH)
13
Q
Quel corticostéroïde a un rôle majeur dans le métabolisme?
A
Glucocorticoïdes
14
Q
Quel corticostéroïde a un rôle majeur dans la balance sodique/volume extracellulaire?
A
Minéralocorticoïdes
15
Q
Quel corticostéroïde a un rôle majeur dans les caractères sexuels secondaires?
A
Hormones sexuelles
16
Q
Quel est le précurseur des corticostéroïdes?
A
Cholestérol
17
Q
Combien de carbones ont la structure de base des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes?
A
21
18
Q
Combien de carbones ont la structure de base des androgènes?
A
19
19
Q
Quelle est l’étape limitante de la synthèse des corticostéroïdes?
A
La conversion du cholestérol en pregnénolone
20
Q
Quelle enzyme est reponsable de l’étape limitante de la synthèse des corticostéroïdes??
A
P450scc
21
Q
Où se passe l’étape limitante de la synthèse des corticostéroïdes?
A
Dans la mitochondrie
22
Q
La diffusion plasmatique du cholestérol se fait-elle rapidement ou lentement?
A
Rapidement
23
Q
Où se déroule la synthèse du cortisol?
A
Dans le réticulum endoplasmique et mitochondrie
24
Q
Où se fait le stockage du cortisol et ses précurseurs?
A
Pas de stockage surrénalien du cortisol et de ses précurseurs
25
Les enzymes sont-elles les mêmes pour la synthèse des différents corticostéroïdes?
Non, il y a des enzymes propres à chacun et c'est entre autres ce qui va définir le devenir de la pregnénolone. Les différentes enzymes sont réparties dans des tissus distincts.
26
Quels sont les 2 subtrats principaux de la 17-hydroxylase?
Pregnénolone et progestérone
27
Où retrouve-t-on la 17-hydroxylase?
Corticosurrénales, testicules et ovaires
28
Dans quelle zone de la corticosurrénale on y trouve pas la 17-hydroxylase?
Zone glomérulée
29
Les hormones sexuelles sont-elles plus stables dans le sang sous forme sulfatée ou non-sulfatée?
Sulfatée
30
Qu'est-ce qui permet aux hormones sexuelles d'êtres stockées?
La sulfatation de celles-ci
31
La production androgénique des surrénales est-elle plus importante chez la femme ou chez l'homme?
La femme (50%)
32
Quels stéroïdes sexuels sont principalement sécrétés des surrénales?
DHEA
| DHEA-S
33
La DHEA a-t-elle une forte activité androgénique?
Non, faible. Elle est convertie en testostérone et en estradiol en périphérie.
34
Quelle caractéristique du cortisol fait en sorte qu'il a une longue 1/2 vie?
Forte liaisons plasmatiques (surtout à la transcortine)
35
Comment est éliminé le cortisol?
Élimination rénale (filtration glomérulaire)
| Métabolisme hépatique
36
Qu'est-ce qui est un indice de la sécrétion de cortisol lors de fonctions hépatiques et rénales normales?
17-hydroxycorticostéroïde
37
Quelle enzyme est reponsbale de la conversion du cortisol en cortisone?
11-beta-OH-hydrogénase
38
La conversion du cortisol en cortisone est-elle une réaction réversible ou irréversible?
Réversible
39
Quelle est la séquence des réactions enzymatiques de la synthèse du cortisol?
3+17 ou 17+3
21
11
40
Quelle est la séquence des réactions enzymatique de la synthèse de l'aldostérone?
3
21
11
18
41
Quel est le ratio
| Cortisol : 17-OHcorticostéroïdes
1 : 1
42
Le T1/2 de l'aldostérone est-il long ou court?
Relativement court
43
Comment sont éliminés le cortisol, l'aldostérone et l'androgène?
Métabolisme hépatique et élimination rénale
44
Quelle hormone a autant d'activité glucocorticoïde que minéralocorticoïde?
Cortisol
45
Quel est l'UNIQUE source de régulation de la sécrétion du cortisol?
Axe hypothalamo-hypophysaire (Axe HH)
46
Quelles sont les deux hormones reponsables de la sécrétion de cortisol et où se trouvent-elles?
CRH (hypothalamus) stimule la sécrétion de
| ACTH (hypophyse) stimule la sécrétion des hormones corticosurrénaliennes
47
La CRH et l'ACTH sont-elles des hormones liposolubles ou hydrosolubles?
Hydrosolubles
48
Quel est le second messager activé lors de la liaison de l'ACTH à son récepteur?
AMPc
49
La sécrétion de cortisol se fait sous quelle forme?
```
Pulsatile
Diurne
Pic le matin
Creux la nuit
Plusieurs variations journalières
```
50
De quelle façon le taux de cortisol régule sa libération? (3)
1. Rétroaction (min) sur l'hypophyse pour inhiber la libération d'ACTH
2. Rétroaction (heures) en interférant a/n des gènes de la synthèse de l'ACTH
3. Inhibition de la synthèse et libération de CRH
51
De quelle façon l'ACTH régule la libération du cortisol?
Rétroaction (-) sur la libération de CRH
52
Quel est l'impact d'une administration chronique et en dose importante de glucocorticoïdes exogènes?
Atrophie surrénalienne (à toutes les étages de l'axe HH)
53
Quel est l'impact de l'arrêt d'un administration exogène de glucocorticoïdes?
Insuffisance surrénalienne
54
Les actions du cortisol sont-ils plus un effet permissif ou direct?
Permissif
55
Quels sont les principaux effets métaboliques des glucocorticoïdes?
Mobilisation de protéines musculaires
Utilisation des AA pour la néoglucogénèse hépatique
Conversion du pyruvate en glycogène
Résistance à l'insuline (par trop de glucose dans sang et diminution de l'utilisation de celui-ci)
+ Libération AG
+ Libération glucose
+ Libération AA
56
Comment pouvons nous décrire les effets du cortisol en 3 mots?
Catabolique
Anti-anabolique
Diabétogénique
57
À quoi sont dus les effets anti-inflammatoires des glucocorticoïdes?
Diminution de la production des médiateurs de l'inflammation, des interleukines et de la prolifération de fibroblastes
58
Les effets immuno-suppresseurs des glucocorticoïdes sont-ils dus à une diminution de la génération des lymphocytes T ou B?
Lymphocytes T
| Peu d'effet sur lymphocytes B
59
Qu'est-ce que le syndrome de Cushing?
Une augmentation à long terme des glucocorticoïdes circulants
60
Quelles sont les deux étiologies possibles du Syndrome de Cushing?
ACTH-dépendant (80%): sécrétion ectopique d'ACTH
| ACTH-indépendante (primaire): tumeur surrénalienne, donc ACTH pas augmenté
61
Est-ce que le Syndrome de Cushing est plus fréquent chez l'homme ou la femme?
Femme
62
Quels sont les comorbidités fréquentes du Syndrome de Cushing?
HTA
Diabète
Ostéoporose
63
Quels sont les effets du Syndrome de Cushing sur les enfants?
Gain de poids et retard de croissance
64
Quelles sont les principales manifestations cliniques du Syndrome de Cushing?
```
Gain de poids
Faiblesses musculaire
Visage lunaire
Dépression/psychose
Minceur de la peau
Vergetures
Hirsutisme
Acné
Nocturie/polyurie
Diminution libido
Aménorrhée
HTA
Résistance insuline
Infx
```
65
Quels sont les manifestations cliniques d'une sécrétion ectopique d'ACTH?
Pigmentation accentuée (via MSH)
Perte de poids
Hypokaliémie, faiblesse musculaire
66
Quel est l'effet de l'administration d'une faible dose de dexaméthasone chez un individu normal?
Supression de la Cp du cortisol
67
Quel est l'effet de l'administration d'une faible dose de dexaméthasone chez un individu avec sécrétion ectopique d'ACTH?
Pas de suppression de la Cp du cortisol
68
Quels sont les Tx possibles du Syndrome de Cushing?
Chirurgie
Radiothérapie
Rx bloquant la stéroïdogénèse
Rx inhibant la sécrétion d'ACTH
69
Qu'est-ce que la maladie d'Addison?
Destruction des surrénales
70
Quels sont les 2 types de la maladie d'Addison?
Primaire: Sécrétion déficiente d'aldostérone (augmentation secondaire ACTH)
Secondaire: sécrétion normale d'aldostérone, donc manque d'ACTH (niveau de CRH peut augmenter, mais le système ne répond pas)
71
Quelles sont les possibles cause de la maladie d'Addison primaire?
Héréditaire
Infx
Iatrogénique
Hémorragies, métastases surrénaliennes...
72
Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie d'Addison?
```
Apparition insidieuse
Fatigue
Perte de poids
No
Diarrhée
Douleurs abdominales
Hypotension
Perte de poils
Pigmentation excessive
```
73
Maladies auto-immunes pouvant être associées à une insuffisance surrénalienne primaire d'origine auto-immune
Vitiligo
Anémie pernicieuse
Diabète
Hypothyroïdie
74
Quels sont les rapports de laboratoire anormaux lors de la maladie d'Addison?
```
Lymphocytose
Éosinophilie
Hyponatrémie
Hyperkaliémie
Hypovolémie
T4, T3 baissé et TSH augmentée
```
75
Quels sont les facteurs pouvant précipiter une insuffisance surrénalienne aigue?
Infx
Chirurgie
Traumatismes
76
Quels sont les manifestations clinique d'une insuffisance surrénalienne aigue?
```
Faiblesse
Anorexie
No/vo
Douleur abdominale
Hypotension
Déshydratation
Hypovolémie
```
77
Qu'est-ce que le diabète insipide (DI) ?
Production élevée d'urine diluée due à une diminution de la sécrétion ou réduction de l'efficacité de l'ADH
78
Quels sont les Sx d'un DI?
Envie fréquente d'uriner
Énurésie
Soif importante
Signes de déshydratation
79
Qu'est-ce qui active la sécrétion d'ADH?
Osmolarité trop élevée dans le sang
80
Quel est le mécanisme d'action de la vasopressine?
Réabsorption d'eau par des aquaporines des tubules
81
Quelles sont les 2 origines possibles du DI?
Central: ADH pas produite en quantité suffisante car destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
Néphrogénique: ADH en quantité suffisante, mais reins sont incapables de réagir
82
Nommez une cause secondaire du DI
Polydipsie primaire (dérèglement du mécanisme de la soif)
83
Quelles sont les 3 étapes de Dx du DI?
1. Mesure de l'osmolarité urinaire
2. Test de privation d'eau
3. Administration de vasopressine exogène
84
Quel est le principal effet à redouter du DI et de la prise chronique de lithium?
Dommages rénaux
85
Vrai ou Faux:
| Le DI peut demeurer irréversible après l'arrêt du lithium.
Vrai
86
Quel Rx peut (entre autres) induire un DI?
Lithium
87
Quels sont les Tx du DI?
```
Desmopressine
Chloropropamide
Carbamazépine
AINS
Diurétiques thiazidiques
Diète faible en Na
```
88
Qu'est-ce que l'énurésie nocture?
Miction involontaire et inconsciente la nuit à un âge où la propreté est généralement acquise
89
Quels sont les 2 types d'énurésie nocture?
Primaire: lorsque le patient n'a jamais été capable de contrôler sa vessie.
Secondaire: Après au moins 6 mois de continence.
90
Quelles sont les conditions pour que ce soit considéré de l'énurésie nocture?
Plus de 2 x/semaine après l'âge de 5 ans.
91
Est-ce que l'énurésie nocture est plus courante chez les garçons ou les filles?
Garçons
92
Vrai ou Faux:
| Les troubles affectifs et comportementaux sont des facteurs causatifs de l'énurésie nocture.
Faux
| Mais peuvent influer sur l'issue des Tx
93
Quelles sont les principales causes de l'énurésie nocture?
Problèmes psychologiques, de sommeil
Cystite
Constipation
94
Quels sont les Tx de l'énurésie nocture?
Desmopressine
Oxybutinine
Antidépresseurs tricycliques (CI chez enfants)
Règles hygiéno-diététiques et abord comportemental
Systèmes d'alarme
95
Devons nous traiter tous les enfants atteints d'énurésie nocturne?
Non, si pas dérangé par ça, on ne traite pas.
96
Quel est le Tx le plus efficace de l'énurésie nocture?
Système d'alarme
97
Quelle est la restriction liquidienne qui vient avec un Tx à la desmopressine?
Ne pas boire 1h avant et 8h après
