Les glandes corticosurrénales Flashcards

1
Q

– rôle métabolique majeur
– rôle dans l’adaptation au stress
– propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices

A

Glucocorticoïdes sécrétés par zone FASCICULÉE du cortex

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2
Q

– rôle vital dans la balance sodique / volume

extracellulaire

A

Minéralocorticoïdes comme l’ALDOSTÉRONE sécrétée par zone GLOMÉRULÉE du cortex

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3
Q

– caractères sexuels secondaires

A

Androgènes/hormones sexuelles sécrétés par zone RÉTICULÉE du cortex

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4
Q

• O= en 3
OH– en 11 et 21
21 CARBONES

A

Glucocorticoïdes

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5
Q

présence de O=CH– en 17

19 CARBONES

A

Androgènes

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6
Q

• O=CH– en 18

21 CARBONES

A

Minéralocorticoïdes

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7
Q

VRAI OU FAUX: Pas de stockage surrénalien du cortisol et de ses précurseurs

A

VRAI

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8
Q

Quelles sont les trois premières étapes de la synthèse des corticoïdes?

A
  1. captation cholestérol par R LDL
  2. Conversion mitochondriale du cholestérol en prégnénolone (PRÉCURSEUR DE TOUS LES STÉROÏDES)
  3. conversion du prégnénolone en progestérone
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9
Q

SÉQUENCE DE SYNTHÈSE DU CORTISOL

A

3
17
21
11

OU

17
3
21
11

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10
Q

Hydroxylations séquentielles de C21, C11 et C18 lors de la synthèse

A

Synthèse des minéralocorticoïdes

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11
Q

– Hydroxylations séquentielles de C17, C21 et C11 lors de la synthèse

A

Synthèse du cortisol

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12
Q

SÉQUENCE DE SYNTHÈSE DE L’ALDOSTÉRONE

A

3
21
11
18

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13
Q

MÉTABOLISME DU CORTISOL

A

Liaison: transcortine et albumine. T 1/2 long du cortisol

Métabolisme: hépatique

Élimination: filtration glomérulaire de métabolites conjugués

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14
Q

– Liaison de 60 % à des protéines plasmatiques • t1/2 relativement courte
– Métabolisme hépatique et excrétion rénale

A

Aldostérone

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15
Q

– Métabolisme hépatique et excrétion rénale sous forme de 17-cétostéroïdes

A

Androgènes

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16
Q

Glucocorticoïde le plus puissant

A

Dexaméthasone

17
Q

Minéralocorticoïde le plus puissant

A

Aldostérone

18
Q

Régulation de la sécrétion du cortisol

A

Diminution glucose, acides aminés et acides gras
CRH par hypothalamus
ACTH par adénohypophyse (cellules corticotropes)
Cortisol par zone fasciculée du cortex
Augmentation des taux de glucose, aa et ag
Rétro-contrôle négatif

19
Q

Sécrétion pulsatile et diurne
– pic le matin
– creux la nuit
– plusieurs variations journalières

A

Cortisol

20
Q

Administration chronique et en dose importante de glucocorticocoïdes peuvent entraîner …

A

Supression hypothalamique, hypophysaire, donc surrénalienne

À l’arrêt du rx : INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE. Il faut le sevrer. Obligation d’administrer un cortico lors de situation de stress

21
Q

J’augmente la réabsorption d’eau, de Na

Excrétion K

A

Aldostérone (minéralocorticoïdes) de la zone glomérulée du cortex

22
Q

Effets anti-inflammatoire
Diminution réponse immunitaire
Résistance au stress
etc.

A

Cortisol et glucocorticoïdes de la zone fasciculée

23
Q

Puberté, libido

A

Androgènes de la zone réticulée (surtout DHEA)

24
Q

Effets des glucocorticoïdes

A
Dégradation des protéines (+ a.a. libres et stockage hépatique des a.a.)
Formation de glucose
Lipolyse (+ a.g. libres)
Résistance au stress (augmentation TA)
Effets anti-inflammatoire
Affaiblissement du syst. immunitaire

Liaison à des récepteurs cytoplasmiques ou nucléaires

Surtout effet permissif (exposition simultanée ou récente à une autre hormone)

Effets en minutes, heures ou jours

25
Q

VRAI OU FAUX: Le cortisol diminue la sensibilité à l’insuline

A

VRAI. Diabète type II possible

26
Q

TX CUSHING

A

Chirurgie/radiothérapie
Rx bloquant la stéroïdogenèse (métyrapone, kétoconazole)
Rx bloquant la sécrétion ACTH (antagoniste sérotonine, inhibiteur GABA-transaminase)

27
Q

Métyrapone

A

Tx Cushing

Bloque la convertion 17-deoxycortisol en cortisol

28
Q

Mx Cushing

A

Augmentation du cortisol à long teme

ÉTIOLOGIE:
- Secondaire: sécrétion excessive ACTH. ACTH dépendant - adénome hypophysaire. Cp cortisol et ACTH élevé

  • Primaire: sécrétion excessive de cortisol. ACTH indépendant - tumeur surrénalienne. Cp ACTH basse
MANIFESTATIONS: 
gain poids
vergetures pourpres
Visage lunaire, obésité visage
Acné
Hisurtisme
Peau mince
Diabète
HTA
Infx
Diminution libido
etc.
29
Q

Mx associée à déficit en cortisol

A

Addison

30
Q

Étiologie mx Addison

A
- Primaire: sécrétion d'aldostérone déficiente
Maladies auto-immunes associées :
• Vitiligo
• Anémie pernicieuse • Diabète
• Hypothyroïdie
  • secondaire: sécrétion ACTH déficiente
31
Q

J’ai une hyperpigmentation de la peau, perte de poids, fatigue, anorexie, no, diarrhée, myalgie, hypoTAO.

QU’EST-CE QUE J’AI?

A

Mx Addison - déficit en cortisol

32
Q

Tetracosactrin

A

Tx pr mx Addison (…)