Anémie et cellules sanguines Flashcards
Où se fait l’hématopoïèse?
Dans les os plats (sternum, bassin, etc.)
VRAI OU FAUX: C’est la moelle épinière qui fabrique le sang
FAUX. C’est la moelle des os plats
Organes hématopoïétiques
CHEZ LES ENFATS: Le foie +, la rate, la moelle osseuse par la suite à l’âge adulte dans les os plats
Quelles sont les deux caractéristiques des cellules souches?
Autoréplication (refaire d’autres cellules souches)
Différenciation (processus continu, multiples intermédiaires avant cellule mature)
Qu’est-ce qu’une cellule souche?
Cellule qui formera toutes les cellules sanguines, cellule précurseur
Cmb d’Hb fait-on par jour?
6 g
Valeurs d’Hb normales pour les hommes, pour les femmes
Anémie si < 130 g/L hommes
< 120 g/L femmes
Quel est le principe afin de maintenir une concentration en Hb normale?
Il doit y avoir autant de globules rouges produits que détruits.
Durée de vie normale d’un globule rouge
120 jours. 1/120e des globules rouges doit donc être produits par jour
Définition et sx anémie
Diminution de la concentration en Hb, donc diminution de la capacité du sang à oxygéner les tissus
SX: dyspnée à l’effort, tachycardie, palpitations, céphalées, fatigue, ischémie transitoire (ICT, infarctus, angine, etc.)
Quels sont les trois éléments d’une formule sanguine nous permettant de dx une anémie?
- Hb : y a-t-il anémie ou non?
- Volume globulaire moyen VGM : macrocytaire (grand VGM) ? microcytaire (petit VGM)?
- Réticulocytose (nb érythrocytes nouveaux-nés): regénératif (élevée) ou non (normale ou diminuée)
Où se fait la maturation des globules rouges?
Dans la moelle. Lors de la maturation, le globule rouge laisse son noyau dans la moelle et se remplit d’Hb
Quelle peut être la physiopathologie des anémies?
- déficit en facteurs
- Fer (microcytaire, VGM diminué)
- EPO (normocytaire)
- folate, B12 (macrocytaire, VGM augmenté)
* *NON REGÉNÉRATIF** - déficit de la moelle
- Infiltration tumorale
- Aplasie (destruction de la moelle par chimio, par exemple)
- dysfx primaire (leucopénie et thrombopénie)
* *NON REGÉNÉRATIF** - survie raccourci
- Réticulocytose sévère
- Anémie hémolytique immune ou non
* *REGÉNÉRATIF**
Valeurs VGM
Entre 82 et 98 fL
Si sous 82 : microcytaire
Si plus que 98 : macrocytaire
Réticulocytose
Normale si > 110 x 10 exposant 9
Si sous cette valeur : non regénératif (le plus fréquent)
Déficit en fer
Microcytaire (VGM diminué sous 82)
Non regénératif (réticulocytose sous 110)
Hb sous 120 femmes ou 130 hommes
Diminution fer serrique, % sat. et ferritine
Augmentation transferrine
ÉTIOLOGIES
- gynécologique (menstruations, pré-ménopause) : tx au fer
- digestif (femmes ménopausées, hommes) : on investigue
- inflammation : diminution de l’absorption du fer par hepcidine et inhibition de l’érythropoïèse par cytokines inflammatoires
- Apport insuffisant (nourrissons)
Comment savoir si le déficit en fer est du à une inflammation?
TRANSFERRINE (capacité de fixation) :
- Diminuée en inflammation
- augmentée en anémie
FERRITINE:
- augmentée en inflammation
- diminuée en anémie
L’origine d’une carence doit tjrs être recherchée
VRAI OU FAUX: L’anémie inflammatoire ne répond PAS à l’administration de suppléments de fer.
VRAI. Le fer n’est pas absorbé en raison de l’hepcidine, donc même si on en donne, ça ne fonctionne pas
Transferrine
C’est la capacité de fixation du globule rouge (porte-t-il bcp ou peu d’Hb sur lui?)
Sera augmentée en anémie ferriprive pour tenter de compenser au déficit en fer
Sera diminuée en inflammation pour empêcher l’accès au fer par les bactéries
Ferritine
Réserve en fer
Sera diminuée en anémie ferriprive
Sera augmentée en inflammation
Déficit en b12
Macrocytaire (VGM augmenté au-dessus de 98)
Non regénératif (réticulocytose sous 110)
Hb diminué
TX: B12 en supplément
Étiologie :
- Déficit en fx intrinsèque (attn IPP) (Mx de Biermer)
- Parasites (diphyllobotrium)
Déficit en EPO
INSUFFISANCE RÉNALE!
Normocytaire
Non regénératif
Tx: EPO q 1-2 sem.
Suivi TA car augmentation de la viscosité sanguine (plus de GR)
Ne pas aller à plus de Hb 120
VRAI OU FAUX: les endocrinopathies peuvent causer des anémies
VRAI
Hypo/hyperthyroïdie
Hypopituitarisme
Hyposurrénalien
Hypogonadisme mâle
• Bi- ou pancytopénie
• Formes cellulaires anormales dans le sang circulant.
Causes les + fréquentes: • Aplasie médullaire (Rx)
• Leucémies-lymphomes
• Myélome
• Granulômes (TB, sarcoïdose) • Virus (SIDA, Parvo B19)
• Métastases
Infiltration ou invasion médullaire
ASPIRATION et BIOPSIE requise
anémie post-hémorragique
Regénératif (réticulocytose > 110)
Diminution Hb après réhydratation (semble normal avant)
Anémie hémolytique
Regénératif (réticulocytose > 110)
Durée de vie du GR diminuée ++
Étiologie:
Acquise
Congénitale
Dx: test de Coombs pour déterminer si autoimmune ou non (nb ac sur la cellule)
(VGM < 82 fl)
microcytaire (fer)
(VGM > 98 fl)
macrocytaire (folate, B12)
Mis à part la carence en fer, que peut être l’autre origine d’une anémie MICROCYTAIRE?
Thalassamie (mx congénitale)
Ferritine et fer sérique NORMAUX
Très microcytaire
MISE EN SITUATION:
Hb 114 g/L
VGM 64
Quel type d’anémie est-ce?
Disproportion entre l’anémie et le VGM
Microcytaire: fer ou thalassémie
RÉP: THALASSÉMIE
Origine d’une anémie MACROCYTAIRE
- Déficience B12 (végétarien strict, IPP ou antiH2, déficit en fx intrinsèque, gastrectomie, etc.) ou folates (enceinte, anovulant, jeûne, PA, mx inflammatoire intestinale, etc.)
- Mx hépatique
- myélodysplasie
MISE EN SITUATION:
Hb 119 g/L
VGM 103 fL
réticulocytose 144,8 x10 à la 9
Anémie
Macrocytaire
Regénératif: hémorragie ou hémolyse
RÉP: anémie hémolytique auto-immune
MISE EN SITUATION:
Hb 94
VGM 106
Plaquettes et leucocytes bas …
Anémie
Macrocytaire
Pancytopénie
RÉP: MYÉLODYSPLASIE
