Les cytoses réactionnelles Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre érythrocytose et polyglobulie ?

A
  • Érythrocytose : augmentation isolée des GR
  • Polyglobulie : augmentation simultanée des globules rouges et d’au moins un autre type de cellules sanguines
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Q

V/F : une hémoglobine, un hématocrite ou un nombre de globules rouges augmentés signifient toujours une érythrocytose

A

Faux, ce sont des mesures relatives, donc ça peut être une hémoconcentration par diminution du volume plasmatique

–> interprêter en fonction du contexte clinique

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3
Q

V/F: une hypoxie peut causer une érythrocytose bénigne

A

Vrai, par augmentation de l’érythropoïétine

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4
Q

Pourquoi certains sportifs vont s’entraîner en altitude?

A
  • Diminution de la pression barométrique
  • –> Diminution importante de la pression partielle en oxygène
  • Hypoxie alvéolaire, alvéolaire et sécrétion réactionnelle d’érythropoïètine
  • –> érythrocytose
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5
Q

Qu’est ce que le syndrome de Pickwick? Et pourquoi vont ils avoir une érythrocytose?

A
  • Syndrome d’hypoventilation alvéolaire associé à une obésité marquée
  • –> hypoventilation alvéolaire et donc érythrocytose
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6
Q

V/F: on peut retrouver une érythrocytose chez les bronchite chroniques et chez les apnées du sommeil

A

Vrai, hypoventilation chronique

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7
Q

V/F: on peut retrouver une érythrocytose chez les fumeurs

A

Vrai, taux de carboxyhémoglobine est beaucoup plus élevé –> va donner une érythrocytose par diminution de la capacité de l’hémoglobine de transporter l’oxygène

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8
Q

Certaines tumeurs vont donner une érythrocytose par sécrétion inappropriée d’EPO ou une substance équivalente. Lesquelles?

A
  • cancer du rein
  • hépatome
  • fibrome utérin
  • hémangioblastome du cervelet
  • maladie de Cushing (adénome surrénalien)
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9
Q

Pourquoi le traitement du syndrome de Klinefelter ou de l’andropose normale peut causer de l’érythrocytose?

A

L’administration chronique d’androgènes peut causer une augmentation d’EPO

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10
Q

Quels sont les tests à réaliser devant une érythrocytose?

A
  • mesure carboxyhémoglobinémie sur sang veineux
  • mesure de la pO2 et de la SO2 du sang artériel
  • mesure de la P50 sur sang veineux
  • mesure de la concentration d’EPO sérique
  • recherche d’une neutrocytose, d’une thrombocytose ou d’une basophilie
  • recherche échographique d’une splénomégalie ou d’une tumeur rénale avec sécrétion inappropriée d’EPO
  • recherche mutation JAK2 (polyglobulie de Vaquez)
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11
Q

Pourquoi rechercher une mutation de JAK2 en érythrocytose?

A
  • Mutation V617F cause auto-activation spontanée de JAK2 (normalement activée juste avec EPO)
  • Cette hypersensibilité anormale cause une augmentation inappropriée du volume érythrocytaire, même en l’absence d’EPO
  • mutation se retrouve dans plus de 95% des cas de polyglobulie de Vaquez
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12
Q

Quels sont les mécanismes pouvant donner une neutrocytose?

A

1) Démargination
2) Inhibition diapédèse
3) Libération médullaire accrue

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13
Q

V/F: le nombre de neutrophile intra-vasculaire est augmenté dans une neutrocytose par démargination

A

Faux, nombre non augmenté mais redistribution entre les deux compartiments

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14
Q

De combien est le temps d’une neutrocytose par démargination ?

A

Moins de 60 min après l’évènement déclenchant

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15
Q

Quelle classe de médicaments peut donner une neutrocytose par inhibition de la diapédèse ?

A

Corticostéroïdes (haute dose)

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16
Q

La moelle normale contient _ fois plus de neutrophiles que le sang.

A

15 à 20 fois plus

17
Q

V/F : Dans une neutrocytose par libération médullaire accrue, ce sont les stabs qui sont libérés avant les polynucléaires dans un premier temps

A

Faux, au début la moelle utilise ses réserves, ce sont donc les polynucléaires avant les stabs, donc faible proportion de stabs au début d’une neutrocytose

18
Q

Que peut on observer au frottis sanguin lors d’une maturation et libération médulaire accélérées de la lignée granulopoïétique ?

A
  • Granulations toxiques et corps de Döhle dans les polynucléaires neutrophiles circulants
  • présence en plus grand nombres de précurseurs dans le sang (myélocytes, métamyélocytes, promyélocytes)
19
Q

Qu’est ce qu’une réaction leucémoïde?

A

Présence de précurseurs de la granulopoïèse dans le sang, en
association avec une neutrocytose très élevée

20
Q

Qu’entend-on par “déviation à gauche” de la formule leucocytaire?

A

Ensemble des anomalies neutrocytaires sanguines habituellement rencontrées dans les neutrocytoses avec production médullaire accrue:
- augmentation des stabs
- présence occasionnelle de quelques métamyélocytes et formes plus jeunes
- présence de granulations toxiques et de corps de Döhle
=déviation à gauche signifie déviation vers les formes cellulaires plus jeunes

21
Q

Quelles sont les principales causes de polynucléose éosinophile réactionnelles?

A

1) Affections allergiques
2) Certaines parasitoses
3) Vasculites granulomateuses
4) Certaines maladies pulmonaires
5) Certains cancers
6) Mastocytose systémique
7) Condition très rare : leucémie à éosinophiles

22
Q

Qu’est ce que le syndrome hypereosinophilique?

A

Présence d’une éosinophilie de 1,5 x 10^9/L ou plus pour une période minimale de 6 mois n’étant pas expliquée par une cause réactionnelle

23
Q

Quels sont les organes le plus souvent atteints par le syndrome hyperéosinophilique?

A
  • peau
  • poumons
  • tractus digestif
  • plus rarement le coeur et le système nerveux central
24
Q

V/F: la polynucléose basophile est généralement réactionnelle et fréquente

A

Faux, elle est rare

25
Q

Dans quelles conditions peut on retrouver une polynucléose basophile ?

A
  • leucémie myéloïde chronique
  • autres néoplasies myéloprolifératives
  • certaines néoplasies hématologique,
  • réactions allergiques ou inflammatoires (PAR, Colite ulcéreuse)
  • endocrinopathies (hypothyroïdie)
  • infections (virus, TB, helminthes)
26
Q

Quelles sont les étiologies de monocytoses réactionelles?

A
  • infections chroniques surtout
  • début de régénération médullaire après une période d’aplasie profonde
  • certains syndromes inflammatoires
  • état post-splénectomie
  • grossesse
  • traitement au G-CSF ou aux corticostéroïdes
27
Q

Quelles sont les étiologies d’hyperplaquettose secondaires?

A

1) après splénectomie
2) en association avec certains cancers
3) après une stimulation de la moelle hématopoïétique : hémorragie aiguë, hémolyse, infection
4) au cours de maladies inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, colite ulcéreuse…) ou infectieuses (ex. tuberculose)
5) état ferriprive chronique
6) post-partum
7) post-op ou lors d’un trauma