Les chocs Flashcards
C’est quoi un état de choc (en général)
- diminution importante du DC qui aboutit à une perfusion insuffisante des tissus = hypoxie cellulaire.
- perturbations métaboliques, hémodynamique et/ou cellulaires.
- urgence médicale (avant lésions irréversibles).
Physiopathologie du choc (général)
diminution du DC (-de 2,2 lpm), et perfusion temporaire des organes par les mécanismes de compensation.
-stimulation du SNS.
-régulation neurohormonale
-Régulation locale.
Ces mécanismes ne peuvent pas compenser infiniment = donc diminution du DC et de la TA.
C’est quoi un choc hypovolémique et sa physiopatho.
perte brutale de volumes sanguins (par les liquides dans l’organismes). donc:
-diminution de la précharge (les cavitées cardiques se remplissent moins)
-diminution du volume d’ej. (qui amène un pouls filant)
-diminution du DC.
-vasoconstriction périphérique (phénomène de compensation pour dévier le sang aux organes nobles)
-augmentation des RVS (aug. postcharge)
mène à l’hypoxie tissulaire.
chute de 15% = mécanisme de compensation
chute de 30-40% (1,5 à 2L) = SNS ne parvient pas à maintenir le DC donc, TA = CHOC. (mécanisme en panne)
C’est un choc froid.
étiologies et symptômes du choc hypovolémique
Traumatismes (hémorragie interne, abdomen distendu, douleur thorax et bassin)
signes de choc : TA diminuée, pouls augmenté et filant, spo2 diminuée, peau froide et marbrée, cyanose péri.
étiologies: perte de sang total, perte de plasma ou autres liq. organiques, perméabilité accrue de la membrane capillaire, diminution pression oncotique, etc.
Mécanismes de compensation pour les chocs (général)
Stimulation du SNS: production de cathécholamines
Régulation neurohormonale : SRAA et ADH = diminue diurèse
Régulation locale : libération de subs. vasodilatatrice = augmente l’apport sanguin (pour amener de l’O2 aux tissus).
voir diapos pour plus d’info
Examens Dx du choc hypovolémique
- évaluation de l’hémodynamie (diminution précharge, augmentation postcharge, diminution PAM)
- labo (FSC, urée, créatinie, ac. laq normal, gaz art.)
- ECG (tachycardie)
- oligurie/anurie
- anxiété, confusion
- tachypnée
- peau froide, moite, marbrée, temps de remplissage aug).
Traitements du choc hypovémique
- restaurer le volume intravasculaire (remplissage avec perfusion de Nacl 0.9%, adm colloïdes (prots.), transfusions) attention à OAP si remplissage trop vite et aux tr. de coagulation.
- vasopresseurs (action sur récepteurs a1 : levophed, noréprinéphrine + introptin, dopamine.
- éliminer la cause sous-jacente (chirurgie, drain thoracique)
- O2, assistance ventilatoire PRN.
Différence entre un choc FROID et CHAUD
FROID = hypovolémique et cardiogénique
diminution du DC et augmentation des RVS
- généralement aux extrémités : froides, moites, cyanosées, temps de reperfusion prolongé, marbrée (pour délivrer le sang aux organes les + importants).
CHAUD = anaphylactique, septique et neurogénique
diminution du DC et diminution des RVS
- extrémités normales ou chaudes (septique)
peau chaude et sèche (neurogénique).
C’est quoi un choc cardiogénique et sa physiopatho.
Incapacité du coeur à se contracter efficacement.
- chute du DC (index - de 2,2 lpm) car hypoperfusion systémique causée par une insuffisance cardiaque sévère.
Physiopatho:
Quand les mécanisme de compensation du SNS ne sont plus cap de maintenir le DC =
- signe de congestion du coeur gauche (crépitants, OAP) et/ou droit (jugulaires distendues, reflux hépato., OMI) = HYPOXÉMIE.
- augmentation des RPT = dysfonction du coeur = hypoperfusion des organes = hypoxémie et hypoxie tissulaire.
Étiologies d’un choc cardiogénique
causes:
musculaires = INFARCTUS AIGUE, cardiomyopathie, lésions ischémiques…
rythmiques: Bradycardie, tachyarythmies.
mécaniques: dysfonctionnement VALVULAIRE, rupture du septum.
* infarctus -> insuffisance cardiaque avec dysfonction du VG -> OAP -> choc cardiogénique.
C’est un choc froid.
Dx d’un choc cardiogénique
- évaluation de l’hémodynamie (aug précharge, aug postcharge, diminution contractilité, diminution TA et PAM) PAS < 90
- labo (marqueur cardiaque, peptide B-natriurétique, urée et créatinine, ac. laq.)
- ECG: tachycardie
- altération de l’état mental
- DRS
- oligurie/ anurie
- peau (choc froid)
Traitements du choc cardiogénique
- Inotropes + : pour augmenter la contractilité. B1 dobutamine, sinon dopamine.
- vasopresseur : si hypotension due à des diminution des RVS : levophed, norépinéphrine.
- diurétique si OAP (pour diminuer vol. circulant): lasix, furosémide.
- vasodilatateurs: si aug. de la postcharge: nitro
- antiartyhmiques ou cardioversion (si arythmies)
- analgésiques: morphine
- Traiter la cause (DAV, chirurgie, embolectomie, angioplastie +/- thrombolyse, stabiliser FC: atropine).
C’est quoi un choc anaphylactique et sa physiopatho.
Réaction systémique aiguë qui survient suite à une réaction antigène-anticorps grave.
Physiopatho:
Libération d’histamine, leucotriènes et d’autres médiateurs liés à la réaction immunitaire:
- bronchoconstriction + sécrétions mucus ++
- oedème laryngé avec signe de détresse respi.
- vasoconstriction coro.
- vasodilatation avec fuite du plasma vers les tissus = urticaire + oedème = augmentation perméabilité des vaisseaux (donc TA diminue beaucoup)
- chute brutale des RVS (d’où l’hypovolémie relative).
Au début, TA est stable à cause des mécanismes de compensation su SNS -> tachycardie -> maintien du DC.
Puis, TA diminue +++ -> diminution +++ pression de remplissage et diminution +++ du DC = CHOC.
C’est un choc CHAUD.
Étiologies et symptômes du choc anaphylactique
Causes: alimentaires, produits (ex. iode), agents biologiques, mdx, environnementaux, venins, physique etc.
- TA diminuée ++, pouls augmenté, SpO2 diminuée
- symptomes choc CHAUD
Dx du choc anaphylactique
- évaluation de l’hémodynamie (cathéters centraux tvc, swan ganz) : (diminution TA, diminution RVS, diminution DC)
- ECG: tachycardie/bradycardie.
