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Biochimie yah chimie yeah > Les bhay lipides > Flashcards

Les bhay lipides Flashcards

1
Q

Synthèse et dégradation des lipides dans les différents domaines du vivant

A

Identique chez bactérie, animal et plante

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Q

Quelle forme a la plus grande parties des réserves énergétique chez animaux?

A

Triacylglycérol

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Q

La forme des lipides dans les graines

A

En forme d’huile

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4
Q

Fct stérols

A 
structure membrane 
Sel biliaires (foie) 
précurseur vitamine D
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5
Q

Parmi les sources d’énergie endogène…

A

Le triglycérides est genre une énorme source d’énergie emmagasiné p/r au glycogène, glucose et protéine

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6
Q

Bon pourquoi les lipides sont de bonne réservé énergétique?

A
  1. Sont plus réduit que glucide
  2. Rendement d’oxydation est de 9kcal/g comparé à 4kcal/g pour prot et glucide
  3. Elles sont sous forme anhydre (sans eaux), ce qui leur permet d’avoir 6 fois plus d’énergie que le glycogène
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7
Q

Les 2 types de tissus adipeux

A
  • Cellule adipeuse blanche: régulière emmagasine lipide
  • Cellule adipeuse brune: chez nouveau né ou individu dans milieu très froid (couplé avec UCP fait de la chaleur)
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8
Q

Digestion et absorption lipide

A

1) Première digestion: salive/estomac
2) Foie -> vésicule biliaire: sécrétionbile
3) Pancréas: lipase pancréatique
4) Émulsification par les sels biliaires, formation de micelles
5) Cellules intestinales: Resynthèse des TG + chylomicrons
6) Transfert des chylomicrons dans la lymphe

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9
Q

Sels biliaires def et rôle

A

Def: Dérivé du cholestérol synthétisé par le foie et sécrété par vésicule biliaire
Rôle: Digestion et absorption liquide. Par hydrolyse enzymatique (digestion) des triacylglycérols aux interfaces lipides-eaux. Produit de cette digestion absorbé par muqueuse intestinale. Transforme les produits en triacylglycérol pous combiné avec prot -> chylomicrons.

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10
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les TG dans les tissus adipeux?

A

Ils sont hydrolysé en acides gras libre puis en glycérol. Peuvent former du glucose (néoglucogénèse)

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11
Q

Les sels biliaires sont amphipatiques, so genre…

A

Partie hydrophobe et hydrophile -> acides biliaires sont conjugués à la taurine/glycine -> déversé dans tube digestif -> réabsorbés à 99% par cycle entérohépathique

La lipase pancréatique clive les AG en position 3 et 1.

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12
Q

Bon comment on transporte les lipides

A

Stérol, phospholipide et AG de >12 carbones : incorporés dans les lipoprétine et sécrétés de la lymphe en forme de cholomycron.

Les petits AG (=<10 carbones) et glycérol sont sécrétés ds circulation sanguine

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13
Q

Structure du chylomicron

A
  • Une couche de phospholipide
  • Des tryglycérides
  • Du cholestérol
  • des apolipoprotéines
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14
Q

Chemin des lipoprotéine sérique et leur récepteur

A

Chylomycrons: Intestin -> foie. Capté par LRP

VLDL : foie-> périphérie -> foie. Capté par LDLR

LDL: Périphérie -> foie. Capté par LDLR. * peut faire des plaque athéromateuse -> infractus ou accident au cerveau

HDL: Foie -> périphérie -> foie. Capté par SRB1. Va faire le ramassage des plaques athéromateuses

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15
Q

Qu’est-ce qui peut produire phospholipide, cholestérol, TG ou AG?

A

La lipogénèse

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16
Q

Quel molécule ne peut pas être oxydé pour donner énergie, mais doit être dégradé par les sels biliaires?

A

Le cholestérol

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17
Q

Les grandes lignes + conséquence (2) de la cétogénèse

A
  • 2e utilisation plus importante d’acétyl-Coa (après Krebs)
  • active lors de jeun prolongé ou diabète (organisme peut pas utiliser ressource de glucose)

Conséquences :

  1. Cycle de Krebs ralenti ds le foie, car oxaloacétate sont utilisé en néoglucogénèse
  2. Acétyl-Coa peut pas être condensé avec l’oxaloacétate pour faire du citrate -> rejoint cétogénèse et fait de l’acétylacétate/acétoacétate
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18
Q

Enzymes qui interviennent lors de formation d’acétyl-Coa

A

thiolase, hydroxy-méthylglutarylCoa synthase, hydroxy-méthjylglutarylCoa lyase, B-hydroxybutyrate déshydrogénase

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19
Q

Combien de molécules d’acétyl-Coa sont utilisées et produites par la cétogénèse?

A

3 utilisées et 1 produites

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20
Q

Comment B-hydroxybutyrate et acétoacétate sont utilisés comme carburant?

A
  1. Traversent membrane mitochondriale et plasmique des hépatocyte = transport par le sang vers d’autre tissus
  2. Thiolase mitochondriale des tissus génére Acétyl-Coa qui sera oxydé dans cycle du citrate
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21
Q

Étapes de la cétogénèse

A
  1. 2 acétyl-coa -(thiolase)-> acétoacétyl-Coa
  2. Acétoacétyl-Coa + Acétyl CoA -(hydroxyméthylglutarylCoA synthase)-> B-hydroxy-B-méthylglutaryl-CoA
  3. B-hydroxy-B-méthylglutaryl-CoA -(hydroxyméthylglutaryl-CoA lyase)-> Acétoacétate + Acétyl-CoA
22
Q

Rx d’acétoacétate D-B-hydroxybutyrate

A

Dans la mitochondrie foie

Si hausse [NADH] -> hausse [D-B-hydroxybutyrate]
Si hausse [NAD] -> Acétoacétate

23
Q

Bilan ATP de la cétogénèse

A

2 mol d’Acétyl-CoA : 2 x 10 ATP = 20 ATP
2 FADH2 = 2 * 1,5 ATP = 3 ATP
2 NADH = 2 * 2,5 ATP = 5 ATP

28 ATP produit mais 2 utilisé pour activé AG au départ, donc 26 ATP

24
Q

Que font les corps cétoniques?

A

Ils sont déversé dans le sang et utilise substrats énergétiques

25
Q

Bon diéte cétogène

A

On mange bcp de lipides , peu de prot et peu de glucide.

  • Se rapproche du jeun, taux sanguin diminue -> proche hypoglycémie
  • Après 3 jours, le corps utilise ses tissus graisseux
  • Foie transforme graisse en différent éléments dont corps cétonique
26
Q

Okok whats up si ratio insuline/glucagon baisse

Et si insuline augmente ou glucagon augmente?

A

Ratio Insuline/glucagon

  1. Lipolyse va libéré acide gras
  2. AG vont être hydrolysé en Acyl-CoA
  3. Hydrolysé encore en Acétyl-CoA

Insuline augmente:
Augmente lipogénèse

Glucagon augmente:
Baisse lipogénèse

27
Q

Importance cholestérol

A
  • Présent dans tous les tissus
  • Composant des membrane
  • Précurseur de cortisone, progestérone, testostérone, oestradiol(oestrogène).
    Précurseur des sels biliaires (acide cholique et chénodéoxycholique) et vitamine D
28
Q

Cholestérogénèse: synthèse endogène et apport exogène

A

Synthèse:

  • Principalement au niveau du foie et intestin grêle (ds le cytosol et RE)
  • Enzyme clé: HMGCoA réductase

Apport exogène:

  • Via diète 0,5g à 2g / jour
  • 50% d’absorber en moyenne

Cholestérol: 1,2 à 1,5g / jour

29
Q

Comment on élimine le cholestérol?

A
  1. il est apporté aux artères par le LDL
  2. Il est pris des artères par le HDL vers le foie
  3. Dans le foie, il est en partie recyclé et en partie éliminer (cycle entéro-hépatique

Coprostérol est principal stérol saturé issu de la réduction du cholestérol par microbiote dans intestin

30
Q

Qu’est-ce qui se passe ici

A

1) Cholestérol vient inhiber HMGCoA réductase (rétroaction négative)
2) HMGCoA reductase si phosphorylé elle est inhibé. L’insuline inhibe l’enzyme qui phosphoryle le HMGCoA reductase
3) HMGCoA reductase est activé par phosphatase qui est stimulé par insuline.
4) BLC
5) Inhibiteur-1-phosphate inhibe l’activité des 2 phosphatase: ce qui inhibe l’HMGCoA réductase. Le glucagon active cet inhibiteur

31
Q

Lipogénèse utilisée pour…

A

Synthèse des TG ou AG

32
Q

Où se fait la synthèse des TG?

A

Dans le fois et les tissus adipeux surtout, mais peur se faire dans le muscle, rein, poumon, coeur, testicule

La plupart de la synthèse se fait au niveau du RE

33
Q

Les étapes de la sunthèse des triglycéride (TG)

A
  1. Glycérol activé par ATP via glycérol kinase -> glycérol-3-phosphate OU ds endoits (tissu adipeux, muscles) où glycérol kinase est peu présente: Dihydroaxyacétone phosphate -(glycérol-3-phosphate déshydrogénase)-> glycérol-3-phosphate
  2. Acyl-Coa se lie avec glycérol-3-phosphate -> lysophosphatidate(MG)
  3. MG se combien à un autre Acyl-CoA pour former phosphatidate (DG)
  4. Phosphatidate est phosphorylé (par phosphatidate phosphohydrolase)-> 1,3 diacylglycérol
  5. DGAT ajoute un Acyl-CoA pour former TG
34
Q

Comment ça il y a différent type de TG?

A

Il peut avoir des chaines en R1, R2 ou R3. donc ça change

35
Q

Les 2 endroits où on dégrade le TG (lipolyse)

A
  1. Dans les tissus adipeux par hormones ce qui va donner FFA et glycérol
  2. Dans le sang par la lipoprotéine lipase -> glycérol et FFA(qui retourne dans le tissus adipeux
36
Q

La B oxydation c’est dégradation ou synthèse?

A

Dégradation

37
Q

3 grandes étapes du catabolisme des AG

A
  1. Activation (cytosol): Acyl + CoA + ATP -> AcylCoA + AMP + PPi
  2. La bêta oxydation (mitonchondrie): Acyl + CoA -> acétyl- CoA + Acyl-CoA (moins 2 C
  3. Cycle ATC (krebs) : Acétyl-CoA -> CO2 + H2O + ATP
38
Q

Qu’est-ce qui permet d’activer les AG?

A

Thiokinase/acylCoA synthétase! Requiert l’investissement de 2 ATP

39
Q

Comment l’acylCoa d’acide gras est transporté ds la mitochondrie?

A

Par un système de navette assuré par les carnitines: 2 acyltransférase de chaque côté de la membrane et une translocase dans la membrane.

Acyltransférase 1: AcylCoa d’acide gras -> acylcarnitine (acyltransférase peut être inhibé par le malonyl-CoA)
Translocase: fait rentre acylcarnitine et sortir carnitine
Acyltransférase 2: Acylcarnitine -> acylCoA d’acides gras

40
Q

Oxydation des AG à nombres pairs d’atomes de carbones

A

1) Oxydation(déshydrogénation) catalysé par acyl-CoA déshydrogénase. il ya une double liaison formée. Libère FADH2
2) Hydratation de la double liaison par énoyl-CoA hydratase. Ajout OH au C3
3) Oxydation catalysée par déshydrogénase NAD+ dépendante. Gènère NADH
4) Thiolyse clive le lien entre Ca-Cb/position 2-3. Acétyl-CoA quitte l’enzyme et l’acyl-CoA (avec 2 carbones de moins) recommence le cycle tant qu’il a 4C ou plus.

41
Q

PLusieurs types de déshydrogénases???

A

oui.

Un pour les acyl-CoA de + de 18C.
Un pour les Acyl-CoA de 6 à 12C
Un pour Acyl-CoA de 6C.

42
Q

Bilan de l’oxydation d’acyl-CoA comme le palmitate

A 
8 acétyl CoA = 8 x 10 ATP = 80 ATP
7 QH2 (FADH2) = 7 x 1,5 ATP = 11,5 ATP
7 NADH = 7 x 2,5 ATP = 17, 5 ATP

108 ATP - 2 ATP consommé pour transport Acyl-CoA

43
Q

Cas particulier oxydation à trop longue chaines (C20 et C22)

A
  • Dans les peroxysome
  • Génère Acétyl-CoA & H2O2 qui est détruit par catalase
  • Stimulée lors de régime riche en graisse
  • S’arrête au niveau de l’octanyl CoA (C8) -> va migrer au mitochondrie et faire B-oxydation normale
44
Q

Où se fait la synthèse des AG

A

Dans ton cul. non ok c’est pas vrai

Dans le foie, les adipocytes et la glande mammaire en lactation

45
Q

L’ACP

A

A les intermédiaires dans la biosynthèse des AG

46
Q

Quessé ça vient faire le transporteur de citrate?

A

L’acétyl CoA vient de la mitochondrie, mais on le déguise en citrate par la citrate synthase. Il passe à travers la mitochondrie par transporteur. Il redevient acétate quand citrate devient oxaloacétate.

47
Q

Enzyme clef de la synthèse d’AG???

A

l’acétyl-CoA carboxylase. Elle carboxyle l’acétyl-CoA en malanyl-CoA dans le cytosol.

Le glucagon et l’adrénaline phosphoryle l’enzyme, ce qui l’inactive ->freine synthèse AG

Insuline stimule déphosphorylation -> favorise l’enzyme

L’acétyl-CoA d’acides gras inhibe allostériquement l’enzyme.

48
Q

BOn les 5 étapes de la synthèse du palmitate par la voie du malanyl-CoA

A
  1. Chargement de malonyl-CoA et acétyl-CoA sur ACP par 2 transacétylase diff.
  2. Condensation par cétoacyl-ACP synthase de l’acétyl-ACP sur le malonyl-ACP -> acétoacétyl-ACP
  3. Réduction par cétoacyl-ACP réductase :forme cétonique est transformé en alcool. La réduction est NADPH-dépendante
  4. Déshydratation avec formation de liaison double
  5. Réduction par ényol-ACP réductase NADPH-dépendante

Continu jusqu’à la synthèse du palmitate-ACP. La thiolase libère le palmitate de l’ACP

49
Q

Comment se fait la désaturation des AG?

A

Par des désaturases terminales. Mammifères n’en ont que 4. Elle déplace un lien double à la position 9, 6, 5 ou 4 à partir du carboxyl terminal.

Les animaux ne peuvent pas produire de l’acide linoléique et acide alpha-linoléique-> acide gras ensentiel

50
Q

Différence NADPH et NADH

A

NADPH:
Impliqué ds réaction anabolique
1) synthèse AH
2) Cholestérogénèse
ds le cytosol

NADH:
Impliqué ds rx catabolique
1) Glycolyse, cycle de KREBS
2) B-Oxydation
Mitochondrial
Utilisé pour généré ATP

51
Q

Facteurs de régulation de la synthèse des AG

A

Acétyl-CoA carboxylase(ACC) est l’enzyme limitante de la synthèse des AG

  • *Glucagon et adrénaline**: Production AMPc; activation AMPK; phosphoryle ACC ce qui l’inactive.
  • *Insuline**: Diminue AMPc -> inactive AMPK -> ACC est moins phosphorylé

Régime riche en lipide: phosphorylation de ACC

52
Q
A

Biochimie yah chimie yeah (12 decks)

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