Cycle in Flashcards

1
Q

Glycogène dans le foie vs dans les muscles

A

Beaucoup plus en proportion dans le foie, mais beaucoup plus plus plus de muscles donc les muscles ont plus de glycogène total.
Les muscles ne produisent pas de glucose libre, car ils n’ont pas de glucose-6-phosphatase. Mais ils peuvent aider par la néoglucogénèse où pyruvate est transformé en alanine et est exporté du muscle vers le foie

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2
Q

Structure du glycogène

A

Structure très ramifiée de résidus glucidiques liée en alpha 1-4. Les ramifications sont liés en 1-6.
A une seule extrémité réductrice.

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3
Q

À quoi sert la ramification du glycogène?

A

Ça boost sa solubilité

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4
Q

Qu’est-ce que fait la phosphoglucomutase?

A

G6P->G1P

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5
Q

Explique les étapes de la glycogénogenèse

A

1: Glucose-> G6P par glucokinase/hexokinase.
2: G6P -> G1P par phosphoglucomutase
3: G1P + uridine triphosphate (UTP) -> Uridine diphosphate glucose (UDPGlc) par UDPGlc pyrophosphorylase
4: Synthèse du glycogène: Glycosylation de la glycogénine sur un résidu tyrosine. Création d’une amorce de glycogène par la catalysation de 7 résidus de glucose de l’UDPGlc en 1->4.
5: Avec l’amorce de glycogène, glycogène synthase va ajouter un glucose qui provient de l’UDPGlc en 1-4 jusqu’à ce qu’il y ait 11 résidus.
6: Lorsqu’il y a 11 résidus, enzyme branchante va envoyer au minimum 6 résidus de la chaine 1-4 sur une branche en faisant un lien 1-6 à au moins 4 résidus du dernier branchement

La glycogénine protège le glucose

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6
Q

Explique la glycogénolyse

A

1: Glycogène phosphorylase rajoute un P à l’extrémité 1-4 non réduite. Ceci génère du G1P en enlevant un résidu. Fais ceci jusqu’à ce que la branche ait 4 résidus.
2: Quand un glycogène a 4 résidus sur chaque côté d’une ramification, la glucanne transférase va transférer 3 résidus sur une autre ramification.
3: L’enzyme de débranchement a 2 sites catalytiques; glucanne transférase, glycosidase. Ceci hydrolyse la liaison glycosidique en 1-6 pour libéré le résidus restant. Ramification enlevé.

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7
Q

Qu’est-ce qu’on fait avec les produits de la glycogénolyse

A

On transforme le G1P en G6P par phosphoglucomutase puis:

  1. Par le foie: G6P-> Glucose
  2. Glycolyse par voies pentose phosphates
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8
Q

Facteurs de régulation du métabolisme du glycogène

A
  1. Après le repas
  2. Jeûne
  3. Stress
  4. Activité physique
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9
Q

Qu’est-ce qu’un enzyme hypoglycémiante?

A

Comme l’insuline, favorise capture du glucose

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10
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’AMPc?

A

En gros, l’insuline baisse l’activité de l’AMPc donc son effet inhibteur sur la glycogénogenèse est arrêter et son effet promoteur de la glycogénolyse est arrêter.

Le glucagon/adrénaline, viennent augment l’activité de l’AMPc

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11
Q

Fonctionnement des hormones

A

Ne pénètrent pas dans la cellules mais exercent action par un second messager

Hormones stéroïdes: complexe ligand-récepteur est le second messager

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12
Q

Les hormones sont-elles tissus-spécifiques?

A

Oui: Il y a des hormones très sélectives. Comme les récepteurs sur le glucagon sont présent que sur les tissus du fois, c. B pancréas et rein.

Non: Car bcp de c. répondent à l’adrénaline qui se fixent à des récepteurs adrénergique qui ont plusieurs sous-type qui induisent réponsent distinctes via second messager. Une même cellule peut avoir plusieurs sous-types de récepteur

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13
Q

Décrit les activités des récepteurs couplés à la prot. et définit en général ces traducteurs

A

En gros, c’est des récepteurs à 7 passages membranaires couplés à une prot. G qui a 3 sous-unité(alpha,beta,gamma) et alpha porte le GDP. Cette prot G sert à envoyer info à l’adénylate cyclase (AC)

  1. Hormone se lie à son récepteur -> changement de conformation qui lie la sous-unité G avec GDP au récepteur.
  2. Perte du GDP et sa transformation en GTP. Dissociation de alpha avec le reste des sous-unités.
  3. Sous-unité alpha avec GTP va activer ou inhiber un effecteur via phosphorylation. Ex: Activation de AC va former AMPc. La GTP va être hydrolysé par caractère intrinséque de la sous-unité alpha. Cette sous-unité va devenir inactive, se dissocie de AC et arrêt de l’effet.
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14
Q

Quel molécule est le point de départ de la néoglucogenèse?

A

Oxaloacétate

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15
Q

Les substrats non-glucidique de la néoglucogenèse:

A

Lactate, pyruvate, squelle carboné de AA, glycérol (seul qui peut pas être transformé en oxaloacétate), propionate, certains intermédiaire du cycle de krebs

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16
Q

Quel molécule peut soutenir l’organisme pendant 12h de jeûne?

A

Le glycogène

17
Q

Étapes à savoir de la néoglucogenèse:

A

Pyruvate kinase remplacée par les 2 prochaines enzyme
1) 2 Pyruvate -> Oxaloacétate par la pyruvate carboxylase
2) Oxaloacétate -> 2 Phosphoénolpyruvate par la phosphoenolpyruvate carboxykinase ,
PFK1 remplacée par fructose-1,6-biphosphatase
3) F-1,6-BiP -> F1P par F-1,6-Biphosphatase
Hexokinase remplacée par la glucose-6-phosphatase
4) G6P-> glucose par G6Phosphatase

Il n’y pas de glucose-6-phosphatase dans les muscles et le cerveaux, d’où l’absence de la néoglucogenése dans ces tissus.

18
Q

Principal rôle de la voie des pentose phosphate

A

Produire des sucres à 5C, comme le ribose 5-phosphate, nécessaire pour les nucléotides

19
Q

Quel besoin activerait la voie pentose phosphate?

A
  1. Besoin en NADPH grand
  2. Besoin en ribose 5 phosphate
  3. Besoin NADPH = Besoin en ribose 5 phosphate
20
Q

Comment se fait la mesure de la glycémie?

A

Par bioampérométrie:

Glucose - glucose déshydrogénase -> gluconalactone

* FAD est réduit en FADH2 dans cette rx

21
Q

Truc à savoir sur le graphique de maintient de la glycémie

A

Post-prandial: augmente rapidement, mais baisse après 10-20sec car insuline relâchée par pancrés donc captation du glucose.

Glycémie augmente tranquillement durant la journée, jusqu’à ce qu’on dorme et là pour qu’on continue à avoir de l’Énergie la glycogénolyse ou la néoglucogénèse s’active.

22
Q

Le pancréas est important car…

A

C’est lui qui libère l’insuline

23
Q

Quels sont les tissus insulinodépendants et ceux non-insulinodépendants?

A

Dépendant: Coeur, muscles, tissu adipeux
Non-dépendant: Foie, cerveau; en terme de captage tissulaire de glucose ->utilisation d’autre transporteur que GLUT4 (GLUT2 pour foie et GLUT3 pour neurones)

*** Foie réagit aux effets de l’insuline: elle favorise métabolisme hépatique de glucose et stockage de glycogène

24
Q

Qu’est-ce qui régule le niveau d’insuline dans les ilots de Langerhans?

A

Des hormones dans le tube digestif: CCK et GLP-1 (qui régule aussi la captation des AA et AG)

25
Q

Les différents type de diabète:

A

Type 1: Plus sèvère, plus rare. Syst. immunitaire attaque les cellues beta de l’ilots de Langerhans. Pas de sécrétion d’insuline, donc patient dépendant de l’insuline en forme injectable. Insulino-dépendant (Arrive durant Enfance/Ado)
Type 2: Pancréas ne sécrète pas assez d’insuline ou mal utilisée par l’organisme (+ de 40 ans). On fait une diète, de l’exercice, médicamentation et on donne de l’insuline.

Ces deux types on meurt de conditions cardio-vasculaire

Type grossesse: Survient durant grossesse, 4% des femmes enceintes. Hormone du placenta qui nuit à l’insuline Facteurs de risque pour dev Type 2 pour enfant et mère. Diabète réversible.

26
Q

Diagnostic du diabète

A
  1. On regarde le taux de glycémie dans le sang et on le compare avec ceux régulier

Ce n’est pas tout…
Type 1: on recherche AC anti-ilots de Langerhans, anti-insuline,
Type 2: Évaluation des HbAIc (hémoglobine glyquée)
C’est hémoglobine ont une fixation de glucose sur leur fonction aminés. C’est une réaction non-réversible. Plus le taux de HbAIc est haut dans le sang plus c’est anormal.