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PSL-1996 > Le Rein - Cours #7 > Flashcards

Le Rein - Cours #7 Flashcards

1
Q

Quels sont les ions divalents?

A

Calcium, phosphates et magnésium

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Q

Quels sont les rôles du calcium?

A 
Formation des os
Division et croissance cellulaire
Coagulation sanguine
Contraction musculaire
Sécrétion et libération des neurotransmetteurs
Second messager intercellulaire
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3
Q

Que devrait être la concentration en calcium dans le plasma?

A

2,4 mEq/L

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4
Q

Que provoquera l’hypocalcémie?

A

Spasmes des muscles squelettiques

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5
Q

Que provoquera l’hypercalcémie?

A

Arrhythmie cardiaque et diminution de l’excitabilité neuromusculaire

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6
Q

Quelle hormone entre en jeu pour le rétablissement de la concentration en calcium lors d’hypocalcémie?

A

La parathormone (PTH)

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7
Q

Quels sont les effets de la PTH au niveau du Ca++?

A

1) Activation de la synthèse de la forme active de la vitamine D (1,25-(OH2)-Vit D3)
2) Augmentation de la résorption osseuse (on envoie le Ca++ des os dans le sang pour rétablir les [ ])
3) Augmentation de la réabsorption rénale de Ca++

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8
Q

Quels sont les effet de la forme active de la vitamine D au niveau du calcium?

A

1) Augmentation de la résorption osseuse
2) Augmentation de la réabsorption rénale de Ca++
3) Augmentation de l’absorption intestinale de Ca++

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9
Q

Quelle hormone entre en jeu pour le rétablissement de la concentration en calcium lors d’hypercalcémie?

A

La calcitonine

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10
Q

Quels sont les effets de la calcitonine au niveau du Ca++?

A

Augmentation de la formation des os = diminution [Ca++]

Diminution de la PTH

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11
Q

Quels sont les facteurs qui diminuent l’excrétion rénale de Ca++?

A

1) Augmentation de la PTH
2) Augmentation des ions phosphates du plasma = augmentation PTH
3) Diminution du volume extracellulaire
4) Alcalose métabolique
5) Forme active de la vitamine D
6) Hypocalcémie

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12
Q

Vrai ou faux, la PTH favorise la réabsorption rénale du Ca++ à tout les niveaux du néphron?

A

Faux, elle favorise la réabsorption au niveau du tubule distal et de l’anse de Henle, mais la diminue au tubule proximal –> Reste que l’effet net est une augmentation de la réabsorption de Ca++

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13
Q

Qu’est-ce qui vient compenser l’effet négatif de la PTH sur la réabsorption du Ca++ au niveau du tubule proximal?

A

La forme active de la vitamine D, qui elle augmente la réabsorption de Ca++ au tubule proximal

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14
Q

Quels sont les facteurs qui diminuent la réabsorption rénale de Ca++?

A

1) Diminution PTH
2) Augmentation du volume extracellulaire
3) Déplétion des ions phosphates (diminution [ ] )
4) Acidose métabolique
5) Hypercalcémie

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15
Q

Quels sont des exemples d’ions phosphates?

A

PO4 3-, HPO4- et H2PO4-

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16
Q

Quels sont les rôles des ions phosphates?

A

1) Composants de plusieurs molécules organiques (ADN, ARN, ATP)
2) Majeur constituant de l’os
3) Tampons des ions H+

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17
Q

Quelles hormones peuvent jouer sur les concentrations d’ions phosphates?

A

PTH, Calcitonine, forme active de la vitamine D

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18
Q

Quels sont les effet de la forme active de la vitamine D au niveau du phosphate?

A

1) Augmentation de la résorption osseuse
2) Diminutions de la réabsorption rénale
3) Augmentation de l’absorption intestinale

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19
Q

Quels sont les effets de la PTH au niveau des ions phosphates?

A

1) Augmentation de la résorption osseuse

2) Diminution de la réabsorption par le rein

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20
Q

Quels sont les effets de la calcitonine au niveau des ions phosphates?

A

1) Augmentation de l’incorporation osseuse

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21
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent l’excrétion rénale des phosphates? Quel est le principal?

A

1) PHT = Principal
2) Augmentation de la concentration en ions phosphate = diminution du seuil de saturation du transporteur
3) Augmentation du volume des liquides extracellulaires
4) Glucocortocoïdes
5) Acidose respiratoire et métabolique

22
Q

Par quel mécanisme la PTH augmente t-elle l’excrétion des phosphates?

A

Elle augmente l’AMPc qui diminue la réabsorption par les tubules distal et proximal, en diminuant le seuil du transporteur

23
Q

Quelles sont les hormones produites par le rein?

A

1) érythopoïétine
2) La forme active de la vitamine D
3) La rénine
4) Prostaglandines
5) Système kinine-kallicréine
6) Aldostérone

24
Q

Quelle hormone à l’effet contraire de la rénine?

A

Kinine

25
Q

Quels sont les précurseurs de la kinine?

A

Prékallicréine –> Kallicréine –> Kininogène –> Kinine –> peptide inactif

26
Q

Quelle enzyme catalyse la dégradation de la kinine et la transformation de l’ang 1 en ang 2?

A

Kininase 2

27
Q

Qu’arrivera t-il si on inhibe kininase 2?

A

Baisse de la pression, car on empêche la formation de l’ang 2 et la dégradation de la kinine = vasodilatation

28
Q

Quels sont les effets de la kinine?

A

1) Augmentation du FSR (vasodilatation)
2) Augmentation de l’excrétion rénale d’eau et de sodium (diurétique et natriurétique)
3) Augmentation de la production de prostaglandines

29
Q

Quels sont les effets des prostaglandines?

A

1) Augmentation du FSR –> diurèse, natriurèse et kalliurèse avec peu d’effet sur TFG
2) Augmentent la sécrétion de rénine
3) Inhibent la réabsorption de l’eau causée par l’ADH

30
Q

Par quelles cellules l’érythropoïétine est-elle produite?

A

Cellules mésangiales et épithélilales du tubule proximal

31
Q

Quel est le stimulus qui provoque la libération d’érythropoïétine?

A

L’hypoxie rénale

32
Q

Vrai ou faux, il faut administrer de l’érythropoïétine aux patients dialysés?

A

Vrai

33
Q

Quel est le parcours que doit prendre la vitamine D alimentaire pour devenir active?

A

Vitamine D alimentaire + Vitamine D3 (produite par peau sous lumière du soleil) –> Vitamine D3 plasmatique –> Hydroxylation de la vitamine D3 dans le foie –> Deuxième hydroxylation dans le rein (provoqué par PTH) –> Forme active de la vitamine D

34
Q

Quelle pathologie permet de corriger en quelque sorte l’insuffisance rénale?

A

L’hypertension

35
Q

Par quel mécanisme la constriction d’une artère rénale provoquera t-elle une hypertension?

A

Le rein va sécréter plus de rénine = formation de l’ang 2 = rétention d’eau et de sels = hypertension

36
Q

Qu’est-ce qu’une glomérulonéphrite?

A

Lors d’une infection par streptocoque, des anticorps seront formés. Le complexe anti-gène/anticorps est insoluble et peut bloquer les glomérules. S’en suivra une réaction inflammatoire –> perte de protéines et de globules rouges

37
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer une nécrose de cellules épithéliales tubulaires?

A

1) Substances néphrotoxiques comme le tétrachlorure de carbone et l’ion mercure
2) une ischémie

38
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer une insuffisance rénale chronique?

A

Perte importante de néphrons suite à:

1) Glomérulonéphrite chronique
2) Perte de tissu rénal
3) Polykystique congénitale
4) Pierres au rein
5) Pyélonéphrites
6) Maladies vasculaires rénales

39
Q

Nommer des exemples de maladies vasculaires rénales?

A

Athérosclérose, hyperplasie fibromusculaire, néphrosclérose bénigne

40
Q

Quels sont les symptômes d’une insuffisance rénale chronique?

A

1) Diminution de la réabsorption = augmentation du volume urinaire
2) Diminution production érythropoïétine = anémie
3) Déficience en calcitriol = os fragiles (ostéomalcie chez les adultes et rachitisme chez les enfants)

41
Q

Qu’est-ce que le syndrôme néphrotique?

A

2 causes :
Maladie auto-immune: Anticorps attaquent la membrane du glomérule (jeunes enfants) = perte de charges négatives = baisse de la pression osmotique des colloïdes dans les capillaires
Hausse perméabilité des glomérules = perte des protéines plasmatiques dans les urines, baisse de la pression osmotique

42
Q

Quels sont les symptômes du syndrôme néphrotique?

A

Oedème dans toute les cavités (abdomen, cavité pleurale…)

43
Q

Quels sont les symptômes de l’urémie?

A

1) Oedème car rétention d’eau et de sels
2) Acidose car rétention acides
3) Accumulation urée, acide urique, créatinine, car mal excrétés
4) Rétention d’autres produits: phénols, sulfates, phosphates, K+ et autres composés azotés

44
Q

Nommer des types de désordres tubulaires

A

1) Glycosurie rénale
2) Aminoacidurie
3) La goutte
4) Syndrôme de Fanconi
5) Diabète insipide
6) Hypophosphatémie rénale

45
Q

Qu’est-ce que la glycosurie rénale?

A

Perte de glucose dans les urines, car déficience du transporteur du glucose

46
Q

Vrai ou faux, la glycosurie rénale est une maladie grave?

A

Faux, la concentration en glucose dans les cellules peut quand même être normale

47
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Type d’arthrite inflammatoire: réabsorption active de l’urate par le tubule proximal = l’acide urate se précipite dans les jointures sous forme de cristaux d’acide urique

48
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide?

A

Absence d’ADH/Tubule ne répond pas à l’ADH =

1) Urines diluées
2) Acidose métabolique car incapacité à sécréter H+
3) Perte de bicarbonate dans les urines

49
Q

Qu’est-ce que l’hypophosphatémie rénale?

A

Déficience dans la réabsorption des ions phosphates = ostéomalcie (adultes) et rachitisme (enfants)

50
Q

Qu’est-ce que l’aminoacidurie?

A

Défaut d’un transporteur spécifique = déficience de réabsorption de certains acides aminés

Ex. Cystinurie (pierres au reins) et glycinurie

51
Q

Qu’est-ce que le syndrôme de Fanconi?

A

Poison qui tue les cellules épithéliales du tubule proximal: des acides aminés se retrouvent dans l’urine

52
Q

Quels sont les acides aminés qui se retrouvent dans l’urine lors du syndrôme de Fanconi?

A

Cystine, ornithine, lysine, arginine

PSL-1996 (7 decks)

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