La mort cellulaire Flashcards

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1
Q

Sans mort cellulaire il y aurait production de cb de moelle osseuse ?

A

2,5 tonnes

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Q

Sans mort cellulaire il y aurait production de cb de peau ?

A

2km²

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Q

Sans mort cellulaire il y aurait production de cb de d’intestin ?

A

32km

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4
Q

Quelles sont les voies de mort cellulaire ?

A
  • nécrose
  • apoptose
  • autophagie
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Q

Quelle est la voie de mort cellulaire accidentelle ?

A

la nécrose

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6
Q

Quelles sont les voies de mort cellulaire programmées ?

A
  • apoptose

- autophagie

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7
Q

Est-il possible qu’une voie de mort cellulaire programmées se transforme en accidentelle ?

A

Oui

et l’inverse est vrai aussi

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8
Q

La nécrose est un mécanisme passif ou acrif ?

A

Passif

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9
Q

Causes possibles de la nécrose ?

A
  • perte de l’homéostasie cellulaire
  • réduction de l’afflux sanguin
  • trop peu d’oxygène dans le sang
  • trauma, toxines, T° , radiation …
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10
Q

Les éléments qui déclenchent la nécrose sont-ils extra ou intra cellulaires ?

A

Majoritairement extracell

mais peuvent aussi être intracell

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11
Q

Suite à la nécrose qu’est ce qui va être entraîné ?

A

Une réaction inflammatoire :
Il y a lyse cellulaire, donc déversement du contenu de la cellule dans le milieu extracell&raquo_space; ce qui engendre une réaction inflammatoire dans le tissu

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12
Q

L’autophagie est un mécanisme actif ou passif ?

A

actif

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13
Q

Un mot pour définir l’autophagie ?

A

autodigestion

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14
Q

Est ce qu’il y a réaction inflammatoire suite à l’autophagie ?

A

Non

pas de rupture de mb, pas de libération du contenu intracell

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15
Q

Quelle est la pcpale cause à l’origine de l’autophagie ?

A

Carence en nutriments

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16
Q

Lors de l’autophagie, est ce qu’il y a modification de l’ADN nucléaire ?

A

non

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17
Q

Expliquer l’autophagie

A

De base dans la cell il y a des vacuoles (fusion de lysosomes) pour dégrader p-, organites, composés vieillis… L’autophagie c’est ces vacuoles qui vont dépasser leur rôle de dégradation et détruire la cell si celle ci ne peut pas survivre dans son environnement

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18
Q

Comment vont être détruites les cellules en voie d’autophagie ?

A

les cell en voie d’autophagie vont envoyer des signaux au tissu, et elle vont être phagocytées

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19
Q

L’apoptose est un mécanisme actif ou passif ?

A

actif

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20
Q

Date de la description de l’apoptose ?

A

1972

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21
Q

vrai ou faux : L’apoptose est un phénomène différent d’une espèce à l’autre ?

A

Faux

L’apoptose est un phénomène très conservé entre les espèces

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22
Q

Cb de cellules somatique chez Caernorhabditis elegans ?

Parmi ces cell cb meurent par apoptose ?

A

Précisément

  • 1090 cell somatiques
  • 131 meurent par apoptose
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23
Q

Quel mécanisme de mort cellulaire est associé à un suicide ?

A

l’apoptose

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24
Q

apoptose : qu’est ce qui est exposé sur la mb externe de la cellule ? et permet surement la reconnaissance

A

phosphatidylsérine

25
Q

que signifie : fragmentation de l’ADN en échelle ?

apoptose

A

= fragmentation régulière

toutes les 200pb

26
Q

apoptose : comment se fait la fragmentation de la cellule ?

A

par bourgeonnement

|&raquo_space; formation de corps apoptotiques

27
Q

Les causes/signaux pour l’apoptose sont intra ou extra cell ?

A

peuvent être les 2

28
Q

Pk pas de réaction inflammatoire lors de l’apoptose ?

A

sécrétion de cytokines

29
Q

Quelles sont les 3 phases de l’apoptose ?

A
  • déclenchement / induction (signaux)
  • phase effectrice (appel à des enzymes)
  • dégradation (irréversible)
30
Q

Quelle caspase est recrutée par les récepteurs TNF ?

A

Caspase 8

31
Q

Quelle caspase active l’apoptose ?

A

caspase 3

32
Q

Comment est déclenchée l’apoptose si le signal est intracell ?

A

par la mitochondrie

33
Q

Quels sont les précurseurs des caspases (inactives dans cytop) ?

A

procaspases

34
Q

Quel système inhibe les (pro)caspases si besoin ?

A

système (ubiquitine-)protéasome

35
Q

Le vieillissement cellulaire est-il évitable ?

A

non
inévitable
(lié à un programme intrinsèque à la cell)

36
Q

à quel moment l’apoptose devient irréversible ?

A

une fois que la caspase 3 est activée

37
Q

Cb de sous-groupe dans la famille des Bcl-2 ? Lesquels ?

A

2 sous-groupes

  • anti-apoptotique (Bcl-2)
  • pro-apoptotique (Bax)
38
Q

Quel est le rôle de la famille de p- Bcl-2 ?

A

rôle de contrôle

contrôle la libération de cytochrome c des mitochondries

39
Q

Sous quelle forme fonctionnent les p- de la famille Bcl-2 ?

A

fonctionnent en dimères
homo (Bcl-2 - Bcl-2 ; Bax-Bax)
hétéro (Bcl-2 - Bax)

40
Q

Où sont localisées les p- de la famille Bcl-2 ?

A

enchâssées dans la mb mitochondriale

41
Q

Comment agit Bcl-2 ?

A

en excès de Bcl-2 on a une diminution de la perméabilité de la mb
» cytochrome c reste dans la mitochondrie
= anti-apoptotique

42
Q

Comment agit Bax ?

A

en excès de Bax on a une augmentation de la perméabilité de la mb
» cytochrome c sort de la mitochondrie
-> déclanche apoptose (caspases puis apoptose)
= pro-apoptotique

43
Q

Qui de Bcl-2 et Bax est pro-apoptotique et qui est anti-apoptotique ?

A
Bcl-2 = anti 
Bax = pro
44
Q

Quel genre de signal intracell peut déclencher apoptose ?

A

altération ADN (expl)

45
Q

Quel genre de signal extracell peut déclencher apoptose ?

A

un ligand type FasL

46
Q

Comment l’apoptose intervient dans l’homéostasie cellulaire ?

A

elle élimine les cellules dangereuses pour l’organe

47
Q

Quels sont les rôles de l’apoptose ?

A

intervient dans :

  • la différenciation et la mise en place d’un tissu (élimine les cell en trop sans impacter les autres (sans réaction inflammatoire))
  • le développement d’organisme (consomme ATP)
  • l’homéostasie cellulaire (élimine cellules dangereuses)
48
Q

Comment l’apoptose intervient dans l’homéostasie cellulaire ?

A

elle élimine les cellules dangereuses, anormales, mal localisées …

49
Q

Quels sont les rôles de l’apoptose ?

A

intervient dans :

  • la différenciation et la mise en place d’un tissu (élimine les cell en trop sans impacter les autres (sans réaction inflammatoire))
  • le développement d’organisme (modelage d’organes)
  • l’homéostasie cellulaire (élimine cellules dangereuses)
  • défense contre agent pathogène
50
Q

Quelles pathologies peuvent être favorisée par un défaut d’apoptose ?

A
  • inhibition d’apoptose : cancer (accumulation de cell)

- suractivation d’apoptose : SIDA (diminution des LT car infectés par le virus et détruits)

51
Q

Quelle enzyme est exprimée dans les cellules en sénescence ? (marqueur de vieillissement)
Où est-elle située ?

A

la bêta-D-galactosidase

dans les lysosomes

52
Q

Comment s’appelle l’étape intermédiaire entre la vie et la mort de la cellule ?

A

la sénescence

53
Q

Les télomères ont un rôle dans quel système de mort cellulaire ?

A

Le vieillissement

raccourcissement des télomères

54
Q

Quelle protéine est activée par la cassure des télomères ?

A

p53

= p- gardien du génome

55
Q

Qu’est ce qui peut provoquer un vieillissement précoce ?

A
  • mutation lamines (progéria)
  • mutation sur les mécanisme de réparation des télomères
  • trisomie 21
56
Q

La durée de vie d’une espèce à l’autre est-elle variable ou fixe ?

A

variable

57
Q

Dans le cas du vieillissement cellulaire, quelle est la p- qui active l’apoptose ?

A

p53

58
Q

Comment expliquer le vieillissement cellulaire ?

A
  • programmation génétique (télomères…)

- radicaux libres