L - Pradat Diehl Flashcards

1
Q

HN définition

A

difficulté à détecter, répondre, s’orienter vers stimulus signifiants du champ contralésionnel, sans déficit sensoriel ou moteur

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2
Q

HN formes cliniques

A

=> doubles dissociations possibles

  • extrapersonnelle: espace lointain (extra-personnel) vs proche (péripersonnel). + égocentrée (centrée sur coprs ; moitié de dessin) vs allocentrée (centrée sur objets; moitié d’objets)
  • personnelle: asomatognosie : non reconnaissance de l’hémicorps contralésionnel et parfois formes partielles comme somatoparaphrénie
  • aspects moteurs:
    1/ négligence motrice: déficit d’utilisation de l’hémicorps contralésionnel
    2/ hypokinésie directionnelle: tble du geste dirigé vers l’espace controlatéral
  • représentationnelle: déficit mis en évidence par carte de france par ex
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3
Q

HN troubles associés

A
  • hémiplégie
  • HLH G
  • anosognosie/anosodiaphorie
  • apraxie habillage
  • exctinction sensorielle
  • déficit attentionnels non latéralisés: lenteur, alerte, vigilance, attention sélective
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4
Q

anatomie NSU

A

cortical: cortex pariétal postérieur, ou inf
peut être aussi sous-cortical: thalamus
lésion corps calleux parfois -> dysconnexion inter-HS

approche par réseaux
lésion faisceau de substance blanche, notamment faisceau longitudinal supérieur reliant pariétal à frontal et impliqué dans l’orientation de l’attention

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5
Q

modèles

A
  • modèle de Heilman: dominance HD pour l’attention spatiale => HN = déficit activa° HD
  • modèle de Kinsbourne: attention selon un gradient attention spatiale; HN = déséquilibre de la balance inter-HS. -> libéartion d’un gradient vers espace ipsilésionnel inhibition réciproque + dominance HD quand même pour attention visu. Donc si lésion droite, déplacement d’un gradient vers droite et levée d’inhib°
  • modèle de Posner:2 types d’attention: auto (exo) et volontaire (endo)
    incapacité à désengager attention de la droite. paradigme de posner: bcp plus long si indice incongruent à dte; indice valide à gche améliore perf sans les normaliser
    => HN => déficit d’orientation de l’attention
  • hypothèse de la déviation de la référence égocentrée mais remis en question car serait plus une conséquence qu’une cause
  • hyp anatomo-fonctionnel: HN serait lié à lésion du réseau pariétal frontal ventral (orienta° auto de l’attention, latéralisé à dte) et pariétal frontal dorsal (top down, bilat)
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6
Q

evaluation

A
  • tests papiers-crayon:
    dessins, barrages, bissection de ligne, cloche (côté de démarrage, combien de cloches barrées et combien à dte et à gche), écriture

=> mais problématiques car il existe ≠ entre tests et vie réelle + n’évalue que espace extra perso proche

+ BEN = batterie éval° HN qui comprends différents tests papiers crayon (barrage, scène/horloge, bissection) + tests perceptifs: figures enchevetrées + langage écrit (lecture, écriture) + éval éco (Bergego)
préalables: anosognosie, négligence corporelle et extinction

  • évaluation écologique - échelle Catherine Bergego = 10 situations de vie quotidienne - auto et hétéro-questionnaire (pr évaluer anosognosie):
    toilette - habillage - repas - orientation du corps - orienta° regard - attention auditive - conscience de l’hémicoprs - déplacement - orientation - recherche objets
  • tests en réalité virtuelle = peu au point
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7
Q

rééducation

A

pronostic fonctionnel moins bon dans le cas de lésion dte - moins bonne autonomie à 6 mois et moins bonne reprise de la marche

2 types :

  • top down : cogn : prise de conscience des difficultés et réorientation de l’attention - stimulation par le thérapeute + feedback
    limites: peu étayé théoriquement, peu adressé à l’orientation volontaire, marche moyennement peu de généralisa°, ne prend pas en cpte la diversité des déficits
  • bottom up: fait appel aux processus automatique, sensori-mot. stim sensorielles, par ex, utilisation de la stimulation calorique vestibulaire, vibration des muscles du cou, stim° optokinétique, occlusion occulaire, rotation tronc, lunettes prismatique
    limites: effets à LT discutés; résultats contradictoires
  • rTMS ou tDCS = repose sur le modèle de Kinsburne => idée de stimuler l’hS lésé ou plutôt d’inhiber l’HS contralésionnel => effets favorables mais efficacité non prouvée; résultats contradictoires, donc à explorer davantage
    beaucoup de question: d? où? effet en vie quit? inhib ou activ?
    (nb chez S sain: induction de pseudo extinction avec rtms en pariétal)
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