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Pneumologie 7 > L'insuffisance respiratoire > Flashcards

L'insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance respiratoire ?

A
  1. La voie finale commune des maladies aigues ou chroniques qui conduisent à une incapacité ventilatoire ou oxygénation
  2. Maladie lentement progressive qui résulte en une incapacité croissante du patient et à une réduction de sa qualité de vie
  3. Dans sa forme sévère, elle peut mener à la mort
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Q

Sur quoi repose la coordination de la respiration ?

A
  1. Les centres nerveux centraux permettent la rythmicité
  2. L’appareil respiratoire effecteur (système nerveux effarent, cage thoracique, muscles respiratoires, voies aériennes, parenchyme pulmonaire, sa vascularisation) permettent le flot aérien et la mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux
  3. La membrane alvéolaire qui réalise l’échange gazeux

P.S. Une dysfonction de l’une ou l’autre de ces composantes conduit le patient à percevoir de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer (dyspnée)

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3
Q

La dyspnée peut être une manifestation de quelles maladies ?

A
  1. Maladie cardiaque
  2. Maladie pulmonaire
  3. Maladie hématopoïétique
  4. Maladie neuromusculaire
  5. Habitudes de vie
  6. Maladie psychiatrique
  7. Volonté du patient d’obtenir des gains secondaires
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4
Q

Quelles sont les 4 physiopathologies de l’insuffisance respiratoire ?

A
  1. Obstruction des voies aériennes supérieures
  2. Insuffisance respiratoire hypoxémique
  3. Insuffisance respiratoire hypercapnique
  4. Insuffisance respiratoire mixte
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5
Q

Comment réaliser une insuffisance respiratoire au niveau des voies aériennes supérieures ?

A
  1. L’obstruction doit être haut située, au sein de la sphère ORL après le carrefour nano-buccal (pharynx, larynx, glotte) ou de la trachée.
  2. L’obstruction distale à la carène n’amènera pas d’insuffisance respiratoire clinique en l’absence d’autres pathologies concomitantes (le poumon controlatéral est suffisant pour assumer les fonctions oxygénatives et ventilatoires.
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6
Q

De quoi résulte l’obstruction ?

A
  1. Une lésion endolumiale : Corps étranger, tumeur ou fermeture des cordes vocales
  2. Compression extrinsèque des structures : goître, thymine, syndrome compartimental secondaire à une brûlure cervicale.
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7
Q

À quoi pourrait être dû une obstruction complète ?

A

Un corps étranger, laryngospasme, fracture trachéale

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8
Q

Quel est le tableau d’une obstruction subite et complète ?

A
  1. Tableau dramatique composé de panique, d’agitations, d’efforts respiratoires inefficaces, cyanose, perte de conscience et convulsions
  2. Ces symptômes résultent de l’activation adrénergique associée à la perception d’apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémique et hypercapnique qu’elle engendre
  3. L’acidose engendrée par l’hypercapnie contribue à la perception de mort imminente
  4. L’hypoxémie s’installe graduellement car elle suit la courbe de dissociation de l’hémoglobine
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9
Q

En combien de temps surviennent la perte de conscience et l’arrêt cardiaque lors d’une obstruction des voies supérieures non levée ?

A

4 minutes

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10
Q

À quel rythme s’élève la pCO2 lors de l’apnée ?

A

3à5 mmHg à la minute

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11
Q

À quoi ressemblent les symptômes lors d’une obstruction incomplète ?

A
  1. Dyspnée d’effort
  2. Respiration bruyante (stridor si à l’inspiration)
  3. Inconfort en position déclive
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12
Q

Quelles sont les 3 situations obstructives hautes qui peuvent survenir en clinique ?

A
  1. Obstruction variable intra-thoracique
  2. Obstruction variable extra-thoracique
  3. Obstruction fixe
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13
Q

Qu’est-ce que l’obstruction intra-thoracique ?

A
  1. Les structures intra-thoraciques se retrouvent distendues en inspiration sous l’effet de la pression pleurale qui se négative (obstruction réduite)
  2. Les voies aériennes voient leur lumière se réduire à l’approche de pression intra-pleurale nulles lors de l’expiration.
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14
Q

Qu’est-ce que l’obstruction extra-thoracique ?

A
  1. Au-dessus de la fourchette sternale
  2. Elles ne sont pas soumises aux pressions pleurales
  3. En inspiration, elles sont aspirées par le flot inspiratoire et l’obstruction s’accroît
  4. En expiration, le flot repousse l’obstruction et dilate les voies aériennes, réduisant l’effet de l’obstruction sur les débits expiratoires
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15
Q

Qu’est-ce qu’une obstruction fixe ?

A

Elles sont indépendantes du cycle ventilatoire.

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16
Q

Qu’est-ce qu’une obstruction variable ?

A

Elles sont le résultat d’une lésion dynamique qui engendre une obstruction partielle dépendante de la phase du cycle ventilatoire.

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17
Q

Pourquoi le diagnostic des obstructions est-il difficile ?

A
  1. Souvent assimilées à l’asthme, la MPOC ou l’hyperventilation
  2. Invisibles à la radiographie pulmonaire ce qui retarde leur reconnaissance
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18
Q

Quelle est la meilleure méthode pour suspecter l’une des obstructions ?

A

La spirométrie

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19
Q

Quelles sont les prises en charge d’une obstruction haute ?

A
  1. Un chirurgien peut faire des interventions dans le carrefour cervico-médiastinal
  2. La radiothérapie, la chimiothérapie complémentaire ou la monothérapie peuvent aussi être utilisées dans le cas de lymphomes, thymomes ou autres tumeurs solides.
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20
Q

Quelles étapes devrions-nous faire face à une obstruction aigue ?

A
  1. Regarder dans la bouche (habituellement peu fructueux et associé à des risques de vomissements ou de réaction vagale)
  2. Hemlich
  3. Crycotomie
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21
Q

Qu’est-ce que la crycotomie?

A

On pratique une ouverture au niveau de la membrane cricothyroïdienne pour permettre un flot aérien entre la trachée supérieure et l’espace alvéolaire, permettant une ventilation de secours.

P.S. La technique demande un minimum de repère anatomique et doit prendre en compte le très abondant apport sanguin de cette région du cou.

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22
Q

Quelles sont les techniques pour lesquelles on peut utiliser la crycotomie ?

A
  1. Obstruction au-dessus de la membrane cricothyroïdienne

2. Toute obstruction plus distale ne peut pas être levée de cette façon

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23
Q

Quelle situation peut être confondue à une obstruction respiratoire haute ?

A

Une réaction allergique associée à une angio-oedème réalisant une obstruction respiratoire haute.

P.S. Nous devrions procéder en injection au patient une dose d’épinéphrine et ne pas oublier de regarder son bracelet Médical-Alert.

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24
Q

Qu’est-ce que l’hypoxémie ?

A

Un abaissement du contenu en oxygène du sang (PaO2 sous 60mm Hg)

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25
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie ?

A

Un déficit oxygénatif au niveau tissulaire qui se traduit par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie (fin du cycle de Krebs)

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26
Q

L’hypoxémie est le résultat de quels mécanismes ?

A
  1. La réduction de la PaO2
  2. L’hypoventilation alvéolaire
  3. Le shunt
  4. Les anomalies ventilation/perfusion
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27
Q

Comment un patient qui a une PaO2 normale pourrait-il être en hypoxie ?

A

Il faut que le sang atteigne les tissus.

Donc le patient pourrait être en choc cardiogénique et être en hypoxie. (modification d’un des paramètres de l’équation à la page 7)

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28
Q

Quels sont les 3 paramètres sur lesquels on peut jouer pour augmenter la délivrance en O2 aux tissus ?

A
  1. Le contenu artériel en oxygène
  2. La fréquence cardiaque
  3. Le volume d’éjection ventriculaire (stroke ventriculaire)
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29
Q

Chez le sujet sain, à combien est estimé le gradient entre la PAO2 et la PaO2 ?

A

10 mm Hg, ce qui est un reflet de la limitation diffusionnelle au niveau de la membrane alvéole-capillaire et de la présence d’un shunt physiologique.

P.S. Les maladies pulmonaires affectent ce gradient à la hausse.

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30
Q

Le gradient entre la PACO2 et la PaCO2 est estimé à combien ?

A

Il est nul car la membrane alvéole-capillaire est beaucoup plus efficace à diffuser le CO2.

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31
Q

De quoi résulte la réduction de la PAO2 ?

A
  1. Augmentation de la FiO2
  2. Réduction de la Patm
  3. Augmentation de la PACO2

P.S. Il est rare que la PAO2 augmente. La FiO2 se réduit lors d’accident impliquant des scaphandres ou de systèmes industriels de lutte aux incendies. En général, la FiO2 fluctue très peu ou l’homme s’aventure.

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32
Q

Nommez une cause fréquente d’hypoxémie ?

A

La diminution de la Patm.

Par exemple, dans une avion, la Patm est de 530 à 570 mmHg ce qui a peu d’importance pour la majorité des gens. Toutefois, les malades atteints de conditions déjà hypoxémiantes doivent se munir d’oxygène supplémentaire ou doivent repenser à leur voyage.

Pour les plongeurs, ils doivent se méfier des dépressions subites, car l’azote contenu dans leur tissus pourrait être relargué et causé un accident fatal. Il n’est pas recommandé de prendre l’avion au moins 12h après une plongée récréative de moins de 140m et ceux qui ont fait des paliers de décompression devraient attendre plus de 18h

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33
Q

Comment la PACO2 peut-elle être augmentée ?

A

Par des maladies neuromusculaires ou obstructives

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34
Q

Que corrige le facteur 0.8 ?

A

La différence de volume entre les molécules des 2 gaz.

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35
Q

Est-ce que la PH2O fluctue assez pour affecter la PAO2 ?

A

Non, elle ne fluctue pas assez, essentiellement en fonction de la température du mélange gazeux.

36
Q

Décrire l’hypoventilaton alvéolaire.

A
  1. La réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort augmente en direct proportionnalité la PACO2.
  2. Il en résulte une insuffisance respiratoire hypercapnique
  3. Ce qui entraîne une réduction de la PAO2
  4. Insuffisance respiratoire mixte
37
Q

Qu’est-ce qu’un shunt ?

A

C’est le passage du sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique. Il en résulte une diminution du sang oxygéné par du sang veineux. L’effet est plus important sur l’oxygène à cause de la courbe de dissociation de l’hémoglobine.

38
Q

Quels sont les 2 types de shunt ?

A
  1. Le shunt intracardiaque

2. Le shunt intra-pulmonaire

39
Q

Comment résultera une communication veine-artérielle au sein d’un organe ?

A
  1. Passage du sang du circuit pressurisé (artériel) vers les vaisseaux de capacitance (veineux)
  2. Hausse du débit cardiaque
  3. Remodelage vasculaire

P.S. Il n’y aura pas de désaturation.

40
Q

Qu’est-ce que le shunt intracardiaque ?

A
  1. Il met en communication les cavités droite et gauche au niveau auriculaire ou ventriculaire
  2. Des malformations congénitales par voies embryologiques ou par augmentation du débit ou remodelage au sein de l’artère pulmonaire peuvent réaliser un shunt.
  3. Il faut un certain degré d’hypertension pulmonaire pour que le sang veineux passe aux cavités gauche. Ce gradient droite-gauche permettra l’ouverture d’un foramen ovale ou renversera le flot d’une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante
  4. Condition rare mais qui provient de maladies comme des maladies pulmonaires fibrosantes ou hypertensive avancée, chronique ou aigüe.
41
Q

Comment confirme-t-on un shunt intracardiaque ?

A

Par une échographie cardiaque ou une résonance magnétique

42
Q

Qu’est-ce que le shunt intra pulmonaire ?

A
  1. Dissociation complète d’une portion de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire
43
Q

Qu’est-ce qu’un shunt physiologique ?

A
  1. Avec le retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires.
  2. Ce qui explique le gradient PAO2-PaO2
44
Q

Quelle est la principale incarnation d’un shunt intrapulmonaire ?

A
  1. La malformation artério-veineuse pulmonaire
  2. Peut être idiopathique, isolée, résultante d’un trauma ou d’une infection
  3. Cela se présente comme une hypoxie associée à une anomalie radiologique qui peut prendre l’aspect d’un nodule ou d’une masse
  4. Peut être associé au syndrome de Osler-Rendu-Weber
45
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Osler-Rendu-Weber ?

A

Une condition autosome dominante qui entraîne des malformations artério-veineuse, notamment au niveau des poumons (50%), du cerveau (30%) et du foie (10%)

46
Q

Comment reconnaît-on un shunt intra pulmonaire ?

A

La tomodensitométrie montre les vaisseaux afférents et efférents ce qui confirme le diagnostic.

47
Q

Les phénomènes de Shunt sont une source de quoi ?

A

D’embolisation artérielle potentielle puisque le poumon ne peut pas exercer son effet de rétention dans sa circulation des embols formés dans le réseau veineux.

P.S. N’entraîne généralement pas une insuffisance respiratoire par elle-même.

48
Q

Qu’est-ce que l’effet Shunt ?

A
  1. Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées, ce qui crée un déséquilibre.
49
Q

Comment est corrigé l’effet Shunt ?

A

Il est corrigé par un mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités ou la PAO2 est la plus faible. Ce mécanisme a toutefois des limites.

P.S. C’est ce qui distingue l’effet shunt d’un vrai shunt qui lui est incorrigible.

50
Q

Quelles sont les 2 situations qui résultent de l’effet shunt ?

A
  1. Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires

2. Anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange

51
Q

De quoi résulte l’hypercapnie ?

A

Elle résulte d’une ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire.

52
Q

Quelles sont les 2 mécanismes pouvant mener à l’hypercapnie ?

A
  1. Hypoventilation alvéolaire globale

2. Accroissement du volume d’espace-mort

53
Q

L’hypoventilation est la conséquence de quels 2 mécanismes ?

A
  1. Un désordre de la rythmicité ventilatoire

2. Insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur

54
Q

Qu’est-ce qu’un désordre de la rythmicité ventilatoire ?

A
  1. Toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et réduise l’amplitude ou la fréquence
  2. Les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes crâniens, certaines maladies dégénératives, les intoxications médicamenteuses ou alcooliques en sont des exemples
  3. La respiration de Cheynes-Stokes qui amène une hypoventilation nocturne distincte des SAHS y appartient aussi
55
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur ?

A
  1. Résulte de toute défaillance de l’interface liant les centres de la respiration au parenchyme pulmonaire : nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique, plèvre. Tableau p. 12
56
Q

Quel est la contre-partie physiologique du shunt ?

A

L’espace mort

Il se divise en espace mort anatomique et espace mort physiologique.

57
Q

Qu’est-ce que l’espace mort anatomique ?

A

Il est composé des voies aériennes proximal es aux premières unités d’échanges, les bronchioles respiratoires. Son volume est de 2cc/kg de poids sain.

58
Q

Qu’est-ce que l’espace mort physiologique ?

A
  1. Il est variable
  2. Il s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires.
  3. Représente des anomalies de ventilation-perfusion ou prédominent des déficits perfusionnels
  4. Les maladies les plus souvent associées avec l’accroissement de l’espace mort physiologique sont les pneumonies, les embolies pulmonaires et les différentes conditions fibrotiques.
  5. Il inclut l’espace mort anatomique
59
Q

Qu’amène une augmentation de l’espace-mort ?

A

Un accroissement du travail respiratoire ou une augmentation de la PaCO2.

60
Q

Quelle est la principale réaction physiologique à l’accroissement du volume d’espace mort ?

A

Une augmentation du volume courant (respiration de Kussmaul, lente et profonde)

P.S. Patron aussi vu lorsque l’équilibre acido-basique commande un abaissement de la PaCO2 afin de compenser une acidose métabolique ou une hypoxémie.

61
Q

Quelle réaction autre que l’augmentation du VT peut aussi survenir suite à une augmentation du volume de l’espace-mort ?

A

La tachypnée, une augmentation de la fréquence respiratoire

62
Q

En général quelles atteintes résultent un une hypoxémie ?

A

Les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires

63
Q

Qu’est-ce qui amène principalement une hypercapnie ?

A

Les défauts ventilatoires

64
Q

Quel est le principe de base de toute intervention en insuffisance respiratoire ?

A

Le traitement de la pathologie causale

P.S. Parfois cette pathologie est parfois irréversible ou trop lentement résolutive pour permettre de renverser les compromis physiologiques secondaires. On doit donc contrôler l’hypercapnie et l’hypoxémie dans l’attente d’une prise en charge définitive de la condition sous-jacente.

65
Q

Sur quels principes repose le traitement de l’hypoxémie ?

A
  1. Accroissement de la FiO2 inspirée
  2. Augmentation de la surface d’échange utilisable

P.S. Il est aussi possible d’accroitre la pression barométrique en chambre hyperbare ou d’utiliser des oxygénateurs membranaires artificiels.

66
Q

Quelle est la façon la plus directement accessible pour modifier l’hypoxémie ?

A

L’administration d’oxygène

L’oxygène est mélangée à l’air inspiré et on peut atteindre les 70-75%.

67
Q

Comment est administré l’oxygène ?

A

Par une lunette nasale ou un masque facial

68
Q

Qu’ont comme conséquences les pathologies du parenchyme pulmonaire ou des espaces aériens ?

A

Ils réduisent la quantité de membrane alvéolaire disponible pour les échanges gazeux.

P.S. Ce n’est pas le cas des maladies vasculaires pulmonaires hypoxémiantes.

69
Q

Qu’est-ce qui doit être considéré lorsque l’administration d’oxygène ne suffit pas à corriger l’hypoxémie ?

A

Le recrutement des alvéoles au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme

Il s’agit de la ventilation mécanique.

70
Q

Qu’est-ce que l’atélectasie ?

A

Lorsque les alvéoles se referment.

En insuffisance respiratoire, il est important de maintenir une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration, ce qui prévient l’affaissement des alvéoles.

71
Q

Comment récupère-t-on les surfaces d’échange ?

A

En utilisant une PEEP.

P.S. Le niveau varie de 5 à 20 cm H2O. Plus bas, il est inutile, plus haut, la pression intrathoracique collabe les veines caves, réduisant le retour veineux au coeur droit et limitant le débit cardiaque.

72
Q

Qu’est-ce que le batrauma ?

A

La rupture alvéolaire, cliniquement manifesté par un pneumothorax.

Le tout est dû à un niveau de PEEP élevé.

73
Q

Qu’est-ce que l’atélectrauma ?

A

Le cycle de fermeture-ouverture alvéolaire.

Il est protégé par l’usage d’une PEEP.

74
Q

Quelles sont les 2 voies de ventilation mécanique ?

A
  1. La ventilation invasive

2. La ventilation non-invasive

75
Q

Qu’est-ce que la ventilation invasive ?

A

Introduction dans la trachée d’un tube endotrachéal

  1. Plus étanche
  2. Permet d’appliquer des pressions plus élevées aux lits alvéolaires
  3. Sédation profonde
  4. Risque accru d’infection noscomiale et de trauma aux voies aériennes
76
Q

Qu’est-ce que la ventilation non invasive ?

A

Se fait par masque nasal ou facial

  1. Ne protège pas les voies aériennes d’une aspiration de matériel digestif
  2. Pas aux patients qui présentent une altération de la conscience
  3. Plus confortable
  4. Permet la phonation, l’alimentation et ne requiert pas de sédation (réduit les besoins)
77
Q

Comment doit être suivi le patient placé sous ventilation mécanique ?

A

Un monitoring continu des paramètres vitaux et la réaction immédiate à leur instabilité

78
Q

Comment traite-t-on l’hypercapnie ?

A

Passe nécessairement par l’augmentation de la ventilation alvéolaire

P.S. La réduction de la production de CO2 n’est pas une approche utile ou pratique.

79
Q

Quel sera le traitement initial de l’hypercapnie ?

A

Traitement dédié à la correction de la pathologie causale

L’usage d’antidotes spécifiques permettant le renversement des effets dépressifs sur la ventilation des narcotiques et des benzodiazépines doit être envisagé.

80
Q

Quel est le traitement chez un patient qui ne présente pas de narcose secondaire ?

A
  1. Interface non-invasive
  2. Augmenter et assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants
  3. Pression positive inspiratoire qui sera retirée au moment de l’expiration afin de la faciliter (appareil plus sophistiqué)
81
Q

Quel est le traitement chez un patient qui présente de la narcose secondaire ?

A
  1. Interface invasive
  2. Permet un meilleur contrôle des paramètres ventilatoires et le contrôle du taux de correction de la PaCO2
  3. Seulement en présence d’une rétention chronique et sévère de CO2.
  4. Protège les voies respiratoires supérieures et les poumons de l’aspiration de matériel digestif secondaire à l’altération du réflexe de la toux.
82
Q

Qu’est-ce que la correction de l’hypercapnie exige nécessairement ?

A

Un gradient de pression inspiratoire-expiratoire

P.S. Les paramètres d’oxygénation et de ventilation peuvent être traités indépendamment ou combinés.

83
Q

Quelle est la voie finale commune des maladies respiratoires chroniques et sévères ?

A

La défaillance respiratoire

P.S. Elle peut être hypoxémique, hypercapnique ou mixte.

84
Q

Comment sont adressables les problèmes d’hypercapnie ?

A

Par la ventilation assistée

85
Q

Comment sont adressables les problèmes hypoxémiques ?

A

Par l’administration d’oxygène supplémentaire

86
Q

Quelles sont les restrictions pour une prescription d’oxygène ?

A
  1. La prescription ne doit pas se faire en cours ou immédiatement après un épisode de décompensation
  2. On peut faire une prescription temporaire pour un retour à la hâte d’un patient (le besoin d’oxygénothérapie doit être réévalué à 3 mois)
87
Q

Quels sont les critères pour l’oxygénothérapie ?

A
  1. PaO2 sous 55 mmHg en l’absence de comorbidité
  2. PaO2 sous 55-60 mmHg en présence d’hypertension pulmonaire, polyglobulie ou de coeur pulmonaire.

Une désaturation sous une SaO2 de 90% pour plus de 30% de la nuit de sommeil démontré par oxymétrie nocturne peur aussi en être un.

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