L'asthme Flashcards

1
Q

Par quoi est définie la maladie de l’asthme ? (en termine d’inflammation)

A

Il s’agit d’une maladie hétérogène habituellement caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes.

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2
Q

Quels sont les principaux symptômes respiratoires de l’asthme ?

A
  1. Une respiration sifflante
  2. Dyspnée
  3. Une oppression thoracique
  4. Une toux qui varient dans le temps et en intensité (associée à une obstruction bronchique variable)
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3
Q

Quels sont les 3 éléments qui décrivent l’asthme ?

A
  1. Une inflammation bronchique
  2. Des symptômes respiratoires variables
  3. Une obstruction réversible des voies aériennes
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4
Q

Que veut dire le terme réversible ?

A

Que la condition des gens s’améliorent après la prise d’un bronchodilatateur ou d’un traitement anti-inflammatoire.

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5
Q

Quelles sont les prévalantes de l’asthme au Canada ?

A

8,5% de la population est atteinte

L’asthme a une incidence accrue durant l’enfance. (13% dans cette population)

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6
Q

Quels sont les facteurs de risque de persistance de l’asthme au-delà de l’adolescence ?

A

Le début tardif de l’asthme (après 6 ans), l’atopie, les antécédents familiaux d’asthme, les symptômes fréquents et sévères, l’atteinte de la fonction pulmonaire et l’hyperréactivité bronchique.

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7
Q

Par quoi est causée une accentuation de la sévérité de l’asthme ?

A

Un facteur externe (allergène, tabagisme, adhérence médicamenteuse, etc.) ou l’apparition d’une nouvelle pathologie (aspergillose broncha-pulmonaire allergique)

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8
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’asthme ?

A
  1. Facteurs de risque personnels
  2. 1 Génétique
  3. 2 Obésité
  4. 3 Sexe masculin
  5. 4 Prématurité
  6. Facteurs de risque environnementaux
  7. 1 Allergènes
  8. 2 Exposition professionnelle
  9. 3 Infections respiratoires virales
  10. 4 Microbiome
  11. 5 Tabac
  12. 6 Pollution
  13. 7 Facteurs socioéconomiques
  14. 8 Aliments
  15. 9 Stress
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9
Q

Quel est le mécanisme fondamental du développement et de l’expression clinique de l’asthme ?

A

L’inflammation bronchique

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10
Q

Quels sont les effets de l’obstruction bronchique ?

A
  1. Conséquences directes (oedème de la muqueuse, production de sécrétions)
  2. Développement d’anomalies de la fonction des voies aériennes (hyperréactivité bronchique)
  3. Changements structuraux menant à l’obstruction bronchique (remodelage)
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11
Q

Quel est le mécanisme inflammatoire le plus retrouvé chez les gens asmathiques ?

A

L’inflammation allergique (une réaction d’hypersensibilité de type 1). Elle est présente chez 60à 80% des asthmatiques.

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12
Q

Décrire la séquence produite dans l’asthme allergique par inhalation d’allergènes.

A
  1. Les aéroallergènes pénètrent dans les voies respiratoires et sont captées par les cellules présentatrices d’antigènes (macrophages et cellules dendritiques)
  2. Les fragments d’allergène sont ensuite présentés au système immunitaire qui y développe une réponse immunitaire spécifique (IgE spécifique à l’allergène)
  3. Lors d’une exposition subséquente, l’allergène se lie avec les IgE qui lui sont spécifiques et entraîne une dégranulation des mastocytes, ce qui relâche une quantité importante de médiateurs inflammatoires (histamine, prostaglandines, leucotriènes)
  4. Une bronchoconstriction immédiate (10 minutes) est déclenchée par la libération des médiateurs inflammatoires. Elle disparaît dans l’heure qui suit l’arrêt du contact.
  5. La cascade inflammatoire déclenchée par l’allergène entraîne parfois une 2e réaction asmathique (3 à 8h après le contact sans qu’il n’y ait de nouvelle exposition( réaction semi-retardée ou tardive)). Cette inflammation allergique implique majoritairement des éosinophiles et cause un oedème de la muqueuse et une augmentation des sécrétions bronchiques menant à l’obstruction des voies aériennes.
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13
Q

À part les allergènes, quelles sont les autres causes d’une crise asthmatique ?

A

Un assèchement et un refroidissement de la muqueuse comme dans l’asthme à l’effort ou l’activation inflammatoire impliquant les leucotriènes comme dans l’asthme à l’aspirine.

P.S. Chez plusieurs asmathiques, nous ignorons pourquoi l’inflammation se développe. (dérèglement du système immunitaire d’étiologie inconnue)

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14
Q

Quels sont les 2 changements structuraux entraînant un épaississement bronchique apparaissant à long terme en plus de l’inflammation ?

A
  1. Fibrose sous-épithéliale (dépôt de collagène et prolifération de fibroblastes)
  2. Hypertrophie des muscles lisses

P.S. Ces changements sont favorisés par l’inflammation bronchique non contrôlée et sont en grande partie irréversible.

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15
Q

Par quoi est causé l’obstruction bronchique ?

A
  1. Constriction du muscle lisse (réversible par les bronchodilatateurs)
  2. Odème de la muqueuse qui est causé par le remariage des médiateurs inflammatoires qui déclenchent une fuite inflammatoire
  3. Épaississement bronchique causé par le remodelage bronchique
  4. Hypersécrétion de mucus causée par l’inflammation bronchique (obstruction complète ou partielle)
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16
Q

Quels sont les symptômes de l’asthme ?

A
  1. Dyspnée avec sillements principalement expiratoires
  2. Sensations d’oppression thoracique
  3. Toux
  4. Expectorations mucoïdes

Les symptômes sont généralement pires la nuit ou tôt le matin probablement en lien avec le rythme circadien hormonal.

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17
Q

Par quoi les symptômes asthmatiques sont-ils typiquement déclenchés ou accentués ?

A
  1. Facteurs inflammatoires comme les allergènes, les infections des voies respiratoires et les asthmes professionnels.
  2. Facteurs irritants comme l’exercice, l’air froid et variations de température, le stress et les émotions fortes et les odeurs fortes.
  3. Facteurs mixtes comme le tabac et autres fumées, la médication, les reflux gastriques, les polluants atmosphériques et certains additifs alimentaires (sulfites, glutamate monosodique)
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18
Q

Que remarque-t-on à l’examen physique d’une personne asthmatique ?

A

L’examen physique est habituellement normal sauf dans les cas des bronchospasmes. L’anomalie la plus fréquente est la présence de sibilances expiratoires à l’auscultation pulmonaire. (bronchospasme intensifié fait qu’on l’entend à l’inspiration et à l’expiration)

Dans les cas très sévères, les bruits respiratoires peuvent même diminuer et devenir un thorax silencieux.

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19
Q

Quels signes physiques peut on retrouver en bronchospasme sévère ?

A
  1. L’hypoxémie
  2. La tachypnée
  3. Tirage et utilisation des muscles accessoires
  4. Temps expiratoire prolongé
  5. Pouls paradoxal (chute de pression artérielle systolique de plus de 10 mmHg à l’inspiration)
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20
Q

Quels sont les caractéristiques de l’asthme (phénotypes)

A
  1. Inflammation (éosinophilique, neutrophilique, mixte ou pauci-granulocyte)
  2. Caractéristiques cliniques (sévérité, âge de début de l’asthme, exacerbations)
  3. Fonction pulmonaire (obstruction persistante malgré les traitements, variation très importante de la fonction respiratoire (labilité))
  4. Déclencheurs (allergique, aspirine ou anti-inflammatoire non-stéroïdien, professionnel, effort, relié au cycle hormonal/menstruel)
  5. Comorbidités (polypose nasale, obésité, MPOC)

Voir la p.6

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21
Q

À quoi sert le phénotypage ?

A

Il sert à mieux cibler le traitement. Il est surtout utilisé dans les cas d’asthme sévère.

22
Q

Qu’est-ce que l’asthme allergique ?

A
  1. Le plus fréquent
  2. Débute dans l’enfance
  3. Associé à d’autres manifestations allergiques comme la rhinoconjonctivite, l’eczéma et la dermatite atopique.
  4. Peut parfois être saisonnier et disparaître en l’absence d’exposition allergénique persistante
  5. Inflammation eosinophilique et habituellement non sévère
  6. Tests d’allergies cutanées et IgE spécifiques positifs à différents aéroallergènes.
23
Q

Qu’est-ce que l’asthme à l’aspirine?

A

Triade associant 3 éléments

  1. Asthme
  2. Polypose nasale
  3. Intolérance à l’aspirine ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens

Se développe majoritairement à l’âge adulte, produit une inflammation eosinophilique importante, est fréquemment sévère et corticodépendant

24
Q

Qu’est-ce que l’asthme professionnel ?

A

Se divise en asthme avec sensibilisation et asthme aux irritants (RADS)

25
Q

Qu’est-ce que le bronchospasme à l’exerciez ou l’asthme à l’effort ?

A

Asthme léger se présentant lors d’un effort physique intense. Dépisté à l’aide d’un test d’hyperventilation eucapnique volontaire.

26
Q

Quelles sont les principales pathologies pouvant être confondues avec l’asthme ?

A
  1. Dysfonction des cordes vocales
  2. Respiration dysfonctionnelle
  3. Obstruction des voies aériennes supérieures
  4. Trachéobronchomalacie
  5. Embolie pulmonaire récidivante
  6. Insuffisance cardiaque
  7. MPOC
  8. Bronchiectasies incluant fibrose kystique
  9. Bronchite éosinophilique
  10. Syndrome de toux original des VAS
  11. Toux secondaire à la médication
  12. Reflux gasrtooesophagien
27
Q

Sur quels 2 éléments repose le diagnostic de l’asthme ?

A
  1. La présence de symptômes respiratoires compatibles

2. Démonstration d’une obstruction bronchique variable

28
Q

Quel test est le plus utilisé ?

A

La spirométrie. On recherche un rapport VEMS/CVF plus petit que 0.75-0.80 et une amélioration du VEMS post bronchodilatateurs de 12% et 200 ml

29
Q

Comment fonctionne le débit de pointe ?

A

On recherche une augmentation de 20% et 60L/min du débit expiratoire de pointe.

On peut l’utiliser pour des mesures sériées de débit de point. S’il y aune fluctuation accrue de la variation circadienne normale des débits expiratoires, le patient fait de l’asthme.

Le débit de pointe peut aussi servir au suivi de l’asthmatique en l’intégrant au plan d’action (vérifier que l’asthme est bien contrôlé)

30
Q

Quand utilise-t-on la provocation bronchique ?

A

Lorsqu’un test de spirométrie est non-diagnostic. Ces tests évaluent l’hyperréactivité bronchique pour provoquer un bronchospasme dans un environnement contrôlé.

31
Q

Décrire le test à la méthacholine.

A

La métacholine provoque la constriction du muscle lisse bronchique. Le test est positif si le bronchospasme (chute de 20% du VEMS) est déclenché à une concentration de métacholine de moins de 4 mg/ml ou d’une dose de moins de 100 ug. Il est considéré normal s’il n’y a pas de chute du VEMS à 16 mg/ml (400 ug)

32
Q

Décrire le test à l’effort.

A

On utilise l’ergocycle. Une chute de plus de 10à 15% du VEMS après l’effort est diagnostique de l’asthme.

33
Q

Décrire l’hyperventilation eucapnique.

A

Le patientt effectue une hyperventilation durant 6 minutes ce qui reproduit l’assèchement et le refroidissement de la muqueuse bronchique retrouvée à l’effort intense. Le VEMS est mesuré après et on recherche une chute plus grande que 10-15%.

Test de choix chez les athlètes.

34
Q

Quels sont les buts du traitement de l’asthme ?

A

Procurer à l’asthmatique une vie normale et minimiser les risques d’exacerbations et de remodelage.

35
Q

Quelles sont les étapes de la prise en charge initiale et répétée régulièrement dans le suivi des asthmatiques ?

A
  1. Établir le niveau de contrôle de la sévérité
  2. Valider l’adhérence médicamenteuse et la technique d’inhalation des pompes
  3. Confirmer que le diagnostic d’asthme ait été bien établi
  4. Rechercher les expositions externes pouvant détériorer le contrôle de l’asthme et les corriger.
  5. Rechercher et traiter les comorbidités associées
  6. Modifier le traitement pharmacologique de l’asthme.
36
Q

Comment se définit la sévérité de l’asthme ?

A

Sur la médication minimale pour atteindre le contrôle de l’asthme.

Léger: médication au besoin ou faible dose de corticostéroïdes inhalés
Modéré: Corticostéroïdes inhalés à faible dose ou modérée + B2 à longue action
Sévère: haute dose de corticostéroïdes inhalés+ B2 longue action

37
Q

Quelles sont les expositions nocives pour l’asthme ?

A
  1. Le tabac, le cannabis ou autres produits inhalés
  2. La médication : bêtabloquant (si non cardio sélectif), aspirine et anti-inflammatoire non-stéroïdien
  3. Les allergènes ou irritants dans l’environnement domestique
  4. Les irritants, allergènes ou sensibilisants dans le milieu de travail
38
Q

Que comprennent les comorbidités ?

A
  1. Pathologies rhino sinusales (rhinite, sinusite chronique et polypose nasale)
  2. Reflux gastrooesophagien
  3. Obésité
  4. Apnée du sommeil
  5. Anxiété
  6. Dépression
39
Q

Que doit contenir l’ENSEIGNEMENT pour les gens asthmatiques ?

A
  1. Éducation globale sur l’asthme
  2. Autogestion
  3. Intervention sur les comportements
  4. Médication
40
Q

Quels sont les effets des corticostéroïdes inhalés ?

A

Réduction de la réactivité bronchique, diminution des exacerbations, traitement des symptômes et amélioration de la fonction pulmonaire.

41
Q

Quels sont les principaux problèmes rencontrés suite à l’inhalation d’un CSI ?

A

La dysphonie et la candidose orophrayngée

Pour des doses plus fortes, insuffisance surrénalienne, ostéoporose, retard de croissance et amincissement cutané peuvent être remarqués.

42
Q

Que peuvent occasionner les CSO ?

A

Hypertension, hyperglycémie, rétention hydrosodée, insomnie, ulcère peptique et nécrose avasculaire de la hanche.

43
Q

Que font les B2 agonistes ?

A

Ils relaxent le muscle lisse bronchique en stimulant le récepteur B-adrénergique. Ils sont donc bronchodilatateurs et n’ont aucun effet anti-inflammatoire.

44
Q

Quels sont les effets secondaires des B2 agonistes ?

A

Les effets secondaires sont reliés à la dose et surtout stimulés par les récepteurs B-adrénergique extra pulmonaire.

On retrouve principalement les tremblements et les crampes (muscle lisse) ainsi que les palpitations et la tachycardie.

Ces effets ont tendance à diminuer avec la prise répétée.

P.S. À forte dose, une hypokaliémie peut aussi survenir.

45
Q

Quand introduit-on les CSI dans le traitement ?

A

Dès que les symptômes surviennent plus de 2 fois par mois ou que le patient présente une exacerbation de son asthme.

46
Q

Par quoi sont habituellement déclenchées les exacerbations ?

A

Par un facteur externe comme une infection virale, l’exposition à un allergène ou en raison d’une mauvaise adhérence médicamenteuse.

47
Q

Quels sont les 4 stades de la crise d’asthme ?

A
  1. Hyperventilation avec alcalose respiratoire
  2. Une hypoxémie apparaît (désaturation)
  3. Le patient comme à se fatiguer et on remarque une normalisation du pH et de la PCO2 (le patient n’a plus la capacité d’hyperventiler)
  4. Insuffisance respiratoire majeure avec rétention de CO2 et acidose. Une assistance ventilatoire est nécessaire.
48
Q

Quels sont les critères qui déterminent une exacerbation d’asthme sévère ?

A
  1. Incapacité de faire une phrase
  2. Trouble de l’état de conscience : agitation, confusion, somnolence, inconscience
  3. Tachypnée : RR plus haut que 30/min.
  4. Tachycardie : FC plus haut que 120/min.
  5. Pouls paradoxal plus haut que 25 mmHg
  6. Hypoxémie : PaO2 plus petit que 60mmHg ou saturation plus petit que 90%
  7. Thorax silencieux
  8. Hypercapnie : PaCO2 plus grand que 42 mmHg
  9. VEMS ou DEP plus petit que 40% des valeurs normales du patient.
49
Q

Quel est la prise en charge des exacerbations légères à modérées ?

A

Prise de B2 agonistes à courte durée et une majoration des doses de corticostéroïdes inhalés (il est recommandé de quadrupler la dose). Le patient peut le faire par lui-même sans consulter grâce au plan d’action.

50
Q

Le traitement de l’exacerbation en salle d’urgence comprend quels éléments ?

A
  1. L’oxygène pour maintenir une saturation de plus de 90%
  2. B2 agoniste à courte action en pompe ou nébulisation selon la sévérité
  3. CSO s’il n’y a pas de réponse immédiate au BACA
  4. Anticholinergique à courte action (Ipratropium) pour les exacerbations sévères

Une réévaluation est effectuée 60-90 minutes après le début du traitement. Si le patient a récupéré un VEMS ou DEP de plus de 70% de sa valeur normale, il peut être traité à domicile. Un VEMS de moins de 40% indique un besoin d’hospitalisation.

51
Q

Pour combien de jours sont poursuivis les CSO après le début d’un patient de l’urgence ?

A

Pour un total de 3à10 jours. De plus, s’assurer que le patient ait un traitement régulier de CSI et ait reçu un enseignement d’asthme avec un éducateur certifié.