Klinisk kemi Flashcards
1
Q
vad innebär klinisk kemi?
A
man analyserar kroppsvätskor, blod, urin, ryggmärgsvätska, feces och punktat från ex leder. kroppsvätskorna analyseras med hjälp av kemiska reaktioner för att se hur mycket en viss substans finns i vätskan.
2
Q
vad är systembeteckning och ge exempel
A
Betecknar vad för omgivning en komponent befinner sig i. t.ex. mätning av kalium K+ görs i Plasma P eller Serum S. Tas det med plasma skrivs P-Kalium och i serum S-Kalium
3
Q
Förklara referensvärde
A
Finns inom parantes efter provresultatetet. Avvikande provsvar markeras med en *. Vad som är referensvärde påverkas av ålder, kön, labbtecknik.
4
Q
Förklara olika sätt man kan ta en blodprovstagning på
A
venösa, v - är vanligast och tas företrädesvis i armveck.
arteriella, a - förekommer och är vanligast vid blodgasprovtagning för att se hur pat syresätter sig och Ph samt laktatvärde mm.
kapillära, k - prover är vanliga för mindre mängder blod ex P-Glukos vid diabetes. även till mindre barn. Kapillärproven har större mätosäkerhet och ökad risk för hemolys.
5
Q
förklara felvärden - preanalytiska
A
inträffar innan blodprovet när laboratoriet, kan påverka kvalitet och tillförlitlighet. står för 50-75% av alla felvärden.
ex kan vara felprovtagning och felaktig hantering, båda riskerar hemolys
6
Q
ange den rekommenderade rörordningen enligt WHO
A
- sterila rör/ blododling
- koagulationsrör - blå
- serumrör - gul/röd
- heparinrör - grön
- EDTA-rör - lila/rosa
- Glukosrör - grå
- övriga rör
7
Q
förklara felvärden - analytiska
A
uppstår under laboratorieanalysen. relaterade till mätnoggranhet, instrumentkalibrering eller reagenskvalitet.
8
Q
förklara felvärden - läkemedelspåverkan
A
vissa läkemedel kan påverka blodprovsresultaten genom att störa de kemiska eller biologiska processerna som analyserna mäter. handlar om interaktioner mellan läkemedel och analyser.
9
Q
blodceller
A
från multipotent stamcell i benmärgen bildas: erytrocyter, ERC - röda blodkroppar, leukocyter, LKC - vita blodkroppar, trombocyter, TRC - blodplättar
10
Q
vad består blod av?
A
55% plasma - 90% vatten, 8% proteiner som albumin och fibrin samt koagulationsfaktorer, 2% hormoner, elektrolyter och näring
45% erytrocyter - hemoglobin, EVF / hematokrit värdet
<1% leukocyter och trombocyter.
11
Q
vad är serum?
A
plasma - fibrin och koagulationsfaktorer = serum
är den vätska so, äterstår när blodet har fått koagulera och man har avlägsnat de flesta av de proteinmolekyler som deltar i koagulationsprocessen, inklusive fibrinogen
12
Q
erytrocyter
A
- syre och koldioxid transportörer för cellandning
- första stadiuet kallas reticulocyter, cirkulerar ca 2 dagar
- lever ca 120 dagar och bryts ned framförallt i mjälten och i lever av fagocyter och bryts ned till bilirubin
- bilirubin konjugeras av levern till konjugeratbilirubin, lämnar med avföringen
- njuren känner det låga värdet av erytrocyter och producerar du eytropoetin, EPO, som stimulrerar produktionen av erytrocyter
13
Q
trombocyter
A
- Hemeostas och immunförsvar
- minsta cellerna i blodet
- cirkulerar 9 dagar innan döda i mjälten och levern
- skadade blodkärl släpper ut kemiska ämnen som trombocyterna reagerar på och börjar klumpa ihop sig
- räcker inte trombocytpluggen aktiveras koagulationen
- ingår i Blodstatus: B-TPK (trombocytpartikelkoncentration)
14
Q
Låga värden av trombocyter
A
- nedsatt produktion ex av etylmissbruk, bemärgssjukdom
- ökad förbrukning ex vid DIC (disseminerad intravasal koagulation)
- ökad destruktion ex antikroppsbildning mot trombocyter, mjältförstoring som ger ökad blödningsbenägenhet och kan ses som hematom
15
Q
höga värden av trombocyter
A
- kroniska inflammationer men även maligna sjukdom med ökning av en eller flera poeser.
- mycket höra värden ökar risken för blodproppar
16
Q
leukocyter, förhöjda och minskade värden
A
- immunförsvar, behövs för att bekämpa infektioner i kroppen
B-leukocyter partieklkoncentration, B-LPK: mäter antalet leukocyter per volym i blodet, dvs granulocyter, monocyter och lymfocyter i plasma
leukocytos: förhöjda värden ses vid infektioner
leukopeni: minskat värde ses vid canverbehandling och leukemi
17
Q
Granulocyter
A
- cirkulerar ca 10h, vandrar ut i vävnad och dör efter 2 dgr
neutrofila: fagocyterar, utgör 50-75% av alla leukocyter, brist ger ökad risk för bakterieinfektioner ex sepsis
basofila: histaminrika med lgE receptorer, utgör <0.5% av leukocyter , verksama vid allergier ex astma
Eosofina: försvar mot parasiter och ospecifikt vid allergiska reaktioner, utgör 3% av leukocyter
18
Q
Monocyter
A
- omvandlas i vävnaden till makrofager som kan leva flera år
- ca 5% av blodleukocyter
- central roll i o inflammatorisska svaret med fagocyterande och antigen representerande funktion
19
Q
Lymfocyter
A
- tillverkas i benmärgen men mognar i tymus eller benmärg
- migrerar vid mognad till lymforgan.
- antikroppar och angriper infekterade celler
- består av T-celler 75% och B-celler + NK- celler
20
Q
B-Hemoglobin kortfattat
A
B-Hb - mäter mängden hemoglobin i blodet, lågt = anemi högt = polycytemi
21
Q
B-Erc, medelvolym
A
Erc(B)-MCH - storleken på ERC används vid anemi diagnostik
22
Q
B-Leukocyter Partikelkoncentration
A
B-LPK - mäter antalet leukocyter per volym i blodet
23
Q
B-Trombocyter partikelkoncentration
A
B-TPK - mäter antalet trombocyter per volym i blodet
24
Q
B-Erc, volymfraktion
A
B-EVF - den del av blodet som erytrocyterna utgör. alternativ till HB som uppföljning av vätskebalans
25
järn
- syretransport då det ingår i Hb-molekylen
- järn är i fri form toxiskt och transporteras i blodet med transferrin
- tas upp med födan i tunntarmen
- ca 4 g i kroppen, majoritet i erutrocyternas hemoglobin.
- bryts ned i mjälten, återvinns och transporteras med transferrin till ebnmärgen fär nuproduktion av erytrocyter
- finns också i myoglobin, musklerna
-ca 20% i depåer i lever, benmärg och mjält, lagras med hjälp av ferritin och används vid behov
26
P-Fe
anemiutredning1
- mäter järnet bundet till transferrin i plasma. tas helst innan kl 10, sjunker vid inflammation
27
P-järnbindande kapacitet, total
anemiutredning2
P-TIBC - visar hur mycket transferrin det finns i plasma genom att mäta hur mycket järn som totalt kan binda till proteinet, sjunker vid inflammation
28
P-järnmättnad
P-Fe/P-TIBC - visar hur stor del av transferrin som har bundit till järn.
- Normalt 30%
- låga värden - järnbrist
- höga värden - järnöverskott
utreder vilken typ av anemi man har
29
P-Ferritin
- lagrar järn med hjälp av ferritin
- en liten mängd släpps ut i plasma och speglar kroppens järndepåer
- akutfasreaktant och stiger vid inflammation då kroppen vill öka inlagringen -> mer inlagrat innebär större läckage och gör provet opålitligt vis samtidig inflammation
30
HögT P-Fe och normalt P-TIBC
hög järnmättnad, tecken på hemolytisk anemi
31
Högt P-Fe och lågt P-TIBC
ex. onormalt högt upptag från tunntarmen
32
Lågt P-Fe och högt P-TIBC
ses vid järnbristanemi då levern ökar produktionen av transferrin vilket för att TIBC stiger
33
Lågt P-Fe och lågt P-TIBC
ses vid inflammationer ex sepsis då kroppen vill gömma undan järn från patogener som annars kan använda järnet för att växa
34
Transferrinreceptorer
S-sTfR-löslig transferrinreceptor stiger vid järnbristanemi. påverkas inte av inflammation
35
CRP - C-reaktivt protein
P-CRP - C-rekativt protein i plasma
- reagerar med polysackariden C i pneumkockbakterier
- bildas i lever
- Akutfasprotein som hjälper kroppen bekämpa bakterier och göra sig av med ämnen från skadade celler
- stiger vid infektion
- binder till olika substanser och skadade celler
- sjunker snabbt vid antibiotikabehandling om infektionen beror på bakterier
- Stiger snabbare än sänkan
36
B-SR - sänkningsreaktionen
- mäter hur erytrocyter packar sig sk myntrullning under 1 timma
- klumpar de ihop sig blir sänkan högre
- den klara vätskan ovanför ERC som är sänkan, i blodprovsröret
- erytrocyter blir klibbigare av fibrinogen och immunglobiner, ökar vid inflammation reaktioner
- referensintervall varierar där kvinnor har högre och äldre har högre än yngre
- används för mätning av kroniska inflammationer ex. R.A, temporalisartrit, syfilis
- 2-5 dagar vid akuta bakteriella infektioner innan fibrinogenökningen ger en mätbar förhöjning av SR
37
Glomerulus, Tubuli och samlingsrör
- blodet till njurarna når glomerulus nystanen som filtrerar blodet, förhindrar stora molekyler som blodkroppar och proteiner att förloras med urin
- ca 1 mil glomerulus
- i tubuli och samlingsrören reabsorberas vätska och salter utifrån behov
- skada på glomerulus innebär läckage av proteiner och blodkroppar i urin, mäts med PNA U-sticka
- vid 80 år har 505 av filtrationsförmågan förlorats
38
kreatinin
- vid nedbrytning av kreatinfosfat bildas kreatinin i musklerna för energireserv
- provet ger svar på njurarnas glomureli, den plats där filtrationen av kreatinin sker ut i urinen
- ingen reabsorption sker i tubuli
- Högt värde - stora skador på glomerulifunktionen, stort intag av kött, stor muskelmassa och användning av kreatinin (kosttillskott), hyperglykemi (stort intag av socker)
- Lågt värde - låg muskelmassa
39
P-Urat
- mäter urinsyran i plasma
(urinsyra bildas då puriner som ingår i DNA bryts ned)
- högt värde - kan orsaka gikt då kristaller av urinsyra fäller ut i ledvätska, även hemolytiskanemi samt leukemi
- lågt värde - leverskador, viss läkemedelsbehandling
40
Cystantin C
- protein som finns i de flesta celler
- elimineras genom globulär filtration
- kan användas på liknande sätt som kreatin för att kontrollera glomerulifiltrationen
- är beroende av muskelmassa och kön, bättre att kontrollera golmerulifiltrationen hos äldre och andra med låg muskelmassa
- högt värde - njursvikt
41
P-Urea
- bildas vid nedbrytning av proteiner genom att urean utsöndras med urinen - kroppen blir av med överskottskväve
- höga värden - nedsatt urinproduktion leder till högt värde i plasma
- lågt värde - ökad urinproduktion, lågt proteinintag
42
Urinsticka, U-sticka, PNA
PNA - patient nära analys
- ketoner/acetoacetat: bildas när cellerna inte får energi från blodsockret utan istället fett.
- albumin: stor molekyl och ska normalt inte finnas i urin, talar för njurskada
- höga halter av glukos i plasma kan inte reabsorberas utan läcker ut i urinet
- hemoglobin i urinet är vanligast vid UVI
- nitrat ombildas till nitrit om det finns specifika bakterier i urinet, tecken på UVI.
43
U-Albumin
mäter förekomster av proteinet albumin i urinet
- ska inte finnas
- skummande urin är tecken på proteiner i urinet
44
U-kreatinin
används för att se om urinprov blivit utspätt i samband med narkotiska/drog kontroller
45
U-Urinsediment
utgörs av det som hamnar i botten av provröret efter centrifugering.
- tittas på celler, kristaller, cylindrar och bakterier i mikroskop
46
U-Osmolalitet
möter hur koncentrera urinet är
- vid nedsatt funktion i samlingsrör förloras viss förmåga att koncentrera urin
- avtar även vid ökande ålder
- inte dricka på 10h
- ADH är viktigt vid urinkoncentration
47
U-Natrium
används vid rubbningar i plasma av natrium
47
U-Kalium
används vid rubbningar i plasma av kalium
48
Q: Vad ger upphov till osmotiskt tryck i kroppsvätskorna?
A: Koncentrationen av joner i kroppsvätskorna ger upphov till osmotiskt tryck.
48
normal elektrolyt och vätskebalans
0-0,6 år - 74%
0.6-12 år 60%
12-50 år 59%
50+ år 56%
48
Q: Hur är koncentrationen av proteiner som anjoner fördelad mellan ICV och plasma, samt mellan plasma och ISV?
A: Proteiner är anjoner och finns i fyra gånger högre koncentration i ICV jämfört med plasma och tre gånger högre koncentration i plasma än i ISV.
48
Q: Vad beskriver osmolalitet?
A: Osmolalitet beskriver en vätskas osmotiska tryck, alltså koncentrationen av lösta ämnen per kilogram vatten.
49
Hur är det osmotiska trycket normalt fördelat mellan ICV och ECV?
Normalt är det samma osmotiska tryck i ICV som i ECV.
50
Vad händer vid rubbningar i osmotiskt tryck mellan kroppsvätskor?
Vid rubbningar diffunderar vatten från ett område med låg koncentration till ett område med hög koncentration
51
Vilka ämnen är viktigast för att påverka osmotiskt tryck i ECV?
A: Natrium, glukos och urea är de viktigaste ämnena för det osmotiska trycket i ECV.
52
Q: Vad innebär kolloidosmotiskt tryck?
A: Kolloidosmotiskt tryck är det osmotiska tryck som orsakas av stora molekyler, som proteiner, exempelvis albumin i plasma.
53
Q: Varför behöver vävnader utbyte mellan plasma och ICV?
A: Vävnader behöver näring från plasma och bortforsling av slaggprodukter, vilket kräver ett utbyte mellan plasma och ICV.
54
Q: Vilka organ och system reglerar volym och osmolalitet i ECV?
A: Volym och osmolalitet i ECV regleras främst av njurarna, men även av hjärnan genom ökad törstkänsla.
55
Q: Vilka ämnen produceras av njurarna som är viktiga för vätskebalansen?
A: Njurarna producerar bland annat ADH (antidiuretiskt hormon) och renin, som är viktiga för vätskebalansen.
56
Q: Vad betyder förkortningen "el-status"?
A: El-status står för elektrolyt-status.
57
Q: Vilka tester ingår vanligtvis tillsammans med el-status i standardprovtagning?
A: El-status brukar ingå tillsammans med blodstatus, kreatinin och CRP i standardprovtagningen.
58
Q: Vilka elektrolyter är vanligtvis inkluderade i el-status?
A: Det varierar beroende på klinik, men vanligtvis ingår natrium, kalium, klorid, magnesium och ibland även kreatinin (som inte är en elektrolyt).
59
Q: Vad kan ett el-status prov ge information om?
A: El-status kan ge svar på kroppens vätskebalans och elektrolytbalans.
60
Q: Varför är vätskebalans och elektrolytbalans viktiga?
A: Vätskebalans och elektrolytbalans är mycket viktiga för kroppens homeostas.
61
Q: Hur tillförs natrium (Na+) kroppen och vad sker med det?
A: Natrium tillförs kroppen via kosten, och i stort sett allt natrium som tillförs absorberas.
62
Q: Varför är natrium viktigt för kroppen?
A: Natrium är viktigt för att upprätthålla en balanserad vätskenivå i kroppen och för nerv- och muskelfunktion.
63
Q: Vilken roll spelar natrium i ECV (extracellulärvätskan)?
A: Natrium finns normalt i höga koncentrationer i ECV och är den viktigaste katjonen för osmolaliteten.
64
Q: Vad innebär P-Na i kliniska sammanhang?
A: P-Na är ett mått på osmolaliteten i plasma.
65
Q: Vad är definitionen av mild hyponatremi?
A: Mild hyponatremi definieras som natriumnivåer mellan 126-135 mmol/l och ger oftast inga symtom.
66
Q: Vid vilka värden definieras måttlig till svår hyponatremi och vilka symtom kan uppstå?
A: Måttlig till svår hyponatremi definieras som natriumnivåer under 125 mmol/l. Symtomen beror på hur snabbt hyponatremi utvecklas. Akut hyponatremi (<36-48 timmar) kan orsaka huvudvärk, illamående, kräkningar, förvirring, medvetandepåverkan, kramper och/eller koma. Kronisk hyponatremi (>48 timmar) ger oftast inga allvarliga symtom innan natriumnivån sjunker under 116 mmol/l.
67
Q: Vilka är vanliga orsaker till hyponatremi?
A: Vanliga orsaker till hyponatremi inkluderar: SIADH (ökad ADH-sekretion), användning av diuretika, etylmissbruk, kräkningar, diarré, brännskador, svettningar, Addison-sjukdom (brist på kortisol och aldosteron), och vattenintoxikation (t.ex. efter användning av ecstasy).
68
Q: Hur påverkar rubbningar i vattenbalansen natriumnivåerna?
A: Rubbningar i vattenbalansen leder ofta till förändringar i natriumnivåer på grund av utspädning av natrium i kroppen.
69
Q: Vad är definitionen av hypernatremi?
A: Hypernatremi definieras som natriumnivåer över 145 mmol/l.
70
Q: Vilka är de vanligaste orsakerna till hypernatremi?
A: Vanliga orsaker till hypernatremi är:
Vattenförlust genom svettning eller osmotisk diures (orsakad av hyperglykemi).
Vätskedrivande behandling med loopdiuretika (som leder till att mer vatten än natrium lämnar kroppen).
Polyurisk fas efter löst urinstämma med skada på njurtubuli.
Litiumbehandling.
Diabetes insipidus (brist på vasopressin/ADH-produktion)
71
Q: Vilka grupper är särskilt utsatta för hypernatremi på grund av dåligt vattenintag?
A: Äldre, medvetslösa eller förvirrade personer är särskilt utsatta, särskilt i samband med feber.
72
Q: Hur kan ökade intag av natrium ske?
A: Ökade natriumintag kan ske genom infusioner eller intag av natrium per os (oralt).
73
Q: Vad är definitionen av osmolalitet?
A: Osmolalitet är koncentrationen av lösta ämnen per kilogram vatten.
74
Q: Vilken faktor påverkar P-Osmolaliteten mest och varför?
A: P-Osmolaliteten påverkas främst av natrium eftersom natrium är den dominerande katjonen i plasma.
75
Q: När räcker det med att endast mäta P-Na för att bestämma osmolaliteten, och när kan en mer noggrann analys behövas?
A: Oftast räcker P-Na för att bestämma osmolaliteten, men i vissa fall krävs en mer noggrann analys för att få ett exakt värde.
76
Q: Vilka andra ämnen bidrar till osmolaliteten i plasma utöver natrium?
A: Glukos, urea, kloridjoner och bikarbonatjoner bidrar också till osmolaliteten i plasma.
77
Q: Hur påverkas osmolaliteten vid förgiftningar?
A: Vid förgiftningar, som med alkohol eller metanol, kan andra ämnen påverka osmolaliteten. En formel kan då användas för att beräkna osmolaliteten och jämföra den med uppmätt P-osmolalitet.
78
Q: Vad kan en skillnad mellan beräknad osmolalitet och uppmätt P-osmolalitet indikera vid förgiftningar?
A: Skillnaden kan visa mängden av ett främmande ämne, till exempel vid förgiftning.
79
Q: Hur tillförs kalium (K+) kroppen och hur mycket absorberas?
A: Kalium tillförs kroppen via kosten, och nästan allt intaget kalium absorberas.
80
Q: Vilka funktioner är kalium viktigt för?
A: Kalium är viktigt för att reglera hjärtfunktionen, nervimpulser och muskelkontraktioner.
81
Q: Vilken är den dominerande katjonen i intracellulärvätskan (ICV)?
A: Kalium (K+) är den dominerande katjonen i ICV.
82
Q: Var finns majoriteten av kroppens kalium, och hur påverkar förändringar i ICV kaliumkoncentrationen i ESV?
A: 98 % av allt kalium finns intracellulärt. Små förändringar i ICV kan därför orsaka stora skillnader i kaliumkoncentrationen i extracellulärvätskan (ESV).
83
Q: Vad är ett exempel på ett tillstånd som kan rubba kaliumbalansen och leda till lågt ICV kalium?
A: Ketoacidos är ett tillstånd som kan rubba balansen och orsaka lågt ICV kalium.
84
Q: Vilka risker finns med förhöjd kaliumkoncentration (hyperkalemi) i blodet?
A: Hyperkalemi i blodet kan leda till allvarliga komplikationer som kammarflimmer.
85
Q: Vad kan hända om kaliumklorid förväxlas med natriumklorid vid injektion?
A: Om rent kaliumklorid ges istället för natriumklorid 9 mg/ml kan det leda till dödlig utgång.
86
Q: När kan förhöjda kaliumvärden ses, och vilka orsaker finns till falskt förhöjda värden?
A: Förhöjda kaliumvärden kan ses vid provtagningsfel, exempelvis om stas har pågått för länge och hemolys har inträffat, vilket ger ett falskt förhöjt resultat.
87
Q: Vilka tillstånd kan orsaka förhöjda kaliumvärden?
Q: Vilka tillstånd kan orsaka förhöjda kaliumvärden?
88
Q: Vad är några orsaker till sänkta kaliumvärden?
A: Sänkta kaliumvärden kan orsakas av kräkningar eller diarré (förluster från mag-tarmkanalen), behandling med furosemid utan adekvat kaliumtillskott, njursjukdom, överproduktion av aldosteron och alkalos.
89
Q: Varför kan stora vävnadsskador leda till förhöjda kaliumvärden?
A: Stora vävnadsskador kan leda till frisättning av kalium från skadade celler, vilket höjer kaliumkoncentrationen i blodet.
90
Q: Vilken roll spelar klorid (Cl-) i kroppen?
A: Klorid arbetar tillsammans med natrium för att upprätthålla en balanserad vätskenivå och är också viktig för att reglera surhetsbalansen.
91
Q: Vad är klorid i relation till andra joner i plasma?
A: Klorid är den viktigaste anjonen (negativt laddad jon) och följer ofta nivåerna av natrium.
92
Q: Hur förhåller sig klorid- och bikarbonatkoncentrationerna till natrium?
A: Under normala förhållanden är summan av klorid- och bikarbonatkoncentrationerna lika med koncentrationen av natrium.
93
Q: Vad innebär det att klorid- och bikarbonatnivåerna är reciproka?
A: Klorid- och bikarbonatnivåerna är reciproka, vilket innebär att när bikarbonatkoncentrationen är hög sjunker kloridnivåerna, och vice versa, för att upprätthålla elektronneutralitet.
94
Q: Varför är klorid viktigt för kroppen?
A: Klorid är viktigt för att upprätthålla osmolalitet och extracellulärvolym.
95
Q: Vilka orsaker finns till förhöjda kloridvärden?
A: Förhöjda kloridvärden ses framför allt vid uttorkning och/eller metabol acidos.
96
Q: När kan sänkta kloridvärden uppstå?
A: Sänkta kloridvärden kan uppstå vid kräkningar som leder till förluster av väteklorid, profusa svettningar eller metabol alkalos (högt pH, ofta på grund av förluster av sur magsaft genom kräkningar).
97
Q: Vilka funktioner har magnesium (Mg²⁺) i kroppen?
A: Magnesium spelar en roll i energiproduktionen, nervfunktionen och regleringen av muskelaktivitet. Brist kan orsaka trötthet och kramper, vilket gör att provtagning av magnesium kan vara indicerat vid oklar trötthet.
98
Q: Var finns kroppens magnesium?
A: Hälften av kroppens magnesium finns i skelettet. Den andra hälften är 98 % intracellulärt, och magnesium är den näst vanligaste intracellulära katjonen efter kalium (K⁺).
99
Q: När kan förhöjda magnesiumvärden uppstå och vilka är symtomen?
A: Förhöjda magnesiumvärden kan ses vid acidos och njursvikt på grund av minskad utsöndring. Symtom inkluderar muskelsvaghet.
100
Q: Vad kan orsaka sänkta magnesiumvärden och vilka är symtomen?
A: Sänkta magnesiumvärden kan uppstå vid grav malnutrition eller tarmsjukdomar som påverkar upptaget. Även vissa läkemedel kan påverka magnesiumhalten. Symtom vid låga värden inkluderar kraftlöshet, matthet, orkeslöshet och muskelsvaghet. Låga värden kan också ge upphov till kramper.
101
Q: Vilka funktioner har kalcium (Ca²⁺) i kroppen?
A: Kalcium är avgörande för benhälsa, muskelfunktion, blodkoagulering och nervsignalering.
102
Q: Var finns det största kalciumförrådet i kroppen?
A: Det största kalciumförrådet finns i skelettet.
102
Q: Hur mycket kalcium finns i skelettet och tänderna?
A: 99 % av kroppens kalcium är bundet till skelett och tänder.
103
Q: Vilka faktorer styr kalciumnivåerna i kroppen?
A: Kalciumnivåerna styrs bland annat av paratyroidea och D-vitamin.
104
Q: Vad ger det bästa svaret på kalciumbalansen i kroppen, mätning av fritt eller bundet kalcium?
A: Mätning av fritt kalcium ger det bästa svaret på kalciumbalansen i kroppen.
105
Q: Vad kan orsaka förhöjda kalciumnivåer och vilka är symtomen?
A: Höga kalciumnivåer kan ses vid sjukdom i paratyroidea eller vid cancer med skelettmetastaser.
106
Q: Vad kan orsaka sänkta kalciumnivåer och vilka är symtomen?
A: Sänkta kalciumnivåer kan orsakas av bristande intag av kalcium eller D-vitamin, malabsorption, njurinsufficiens eller hypoparatyreoidism.
107
Q: Vad är cerebrospinalvätska (CSV) och vad är dess funktion?
A: CSV finns normalt i en volym på ca 150 ml runt hjärnan och ryggmärgen för att ge stötskydd och transportera bort slutprodukter från hjärnans metabolism.
108
Q: När tas prov på CSV?
A: Prov tas genom lumbalpunktion vid misstanke om meningit, subaraknoidalblödning, neuroborrelios med fler.
109
Q: Vad innebär det om CSV innehåller rödfärgad vätska?
A: Rödfärgad vätska tyder på hemolyserande röda blodceller (ERC), vilket innebär att blödning skett för någon timme sedan.
110
Q: Vad betyder gulfärgad vätska i CSV?
A: Gulfärgad vätska innebär att hemoglobinet från en blödning omvandlats till bilirubin, vilket tyder på en äldre blödning.
111
Q: Vilka celler ska normalt finnas i CSV?
A: Normalt innehåller CSV inga röda blodceller (ERC) eller polynukleära celler, endast fåtal mononukleära celler (exempelvis lymfocyter).
112
Q: Vad ses i CSV vid bakteriell meningit?
A: Vid bakteriell meningit ses en ökning av polynukleära celler (t.ex. neutrofiler) i CSV.
113
Q: Vad ses i CSV vid virusmeningit?
A: Vid virusmeningit ses en ökning av de mononukleära cellerna i CSV.
114
Q: Vad är normalt värde för glukos i CSV?
A: Glukos i CSV följer plasmavärden men är ca 35% lägre. Vid bakteriell meningit blir CSV-glukosvärdet lägre eftersom bakterierna förbrukar glukos.
115
Q: Vad indikerar ett förhöjt laktatvärde i CSV?
A: Ett förhöjt laktatvärde i CSV kan indikera anaerob glykolys, exempelvis vid bakteriell meningit eller hypoperfusion.
116
Q: Vad bör göras vid huvudvärk efter lumbalpunktion?
A: Vid huvudvärk efter lumbalpunktion (förekommer hos 5-10% av patienter) rekommenderas dryck (gärna med koffein), planläge och smärtstillande behandling.
117
Q: Natriumklorid 9 mg/ml = 4,5 mg Na+ och 4,5 mg klorid. Även om vätskan räknas som isoton saknas ___ som är den näst viktigaste katjonen i plasma och bla är viktigt för pH-balansen?
A: Kalium (K+).
118
Q: Vad skiljer mellan P-Kreatinin och E-GFR värdet?
A: P-Kreatinin är ett mått på nivån av kreatinin i blodet och används för att uppskatta njurfunktionen. E-GFR (estimerat glomerulärt filtreringsrate) är en uppskattning av njurarnas filtreringskapacitet baserat på P-kreatinin och andra faktorer som ålder, kön och etnicitet.
119
Q: Vid prov på CSV (cerebrospinalvätska) har en patient höga värden av ERC i prov 1 men sjunkande i efterföljande prov. Orsak?
A: Orsaken kan vara en stickblödning (som kan inträffa vid lumbalpunktion). Vid stickblödning minskar mängden röda blodceller (ERC) i de efterföljande rören medan mängden är konstant vid en hjärnblödning.
120
Q: Vad är troponin och varför är det viktigt vid hjärtmuskelskada?
A: Troponin är ett enzym (protein) som reglerar hjärtmuskelcellens förmåga att kontraheras och dilateras. Vid cellskada i hjärtat läcker troponin ut i plasman, vilket gör att nivåerna av troponin (TnI eller TnT) kan mätas för att bedöma hjärtmuskelskada.
121
Q: Vilka former av troponin finns det och vad används de för?
A: Det finns två former av troponin: Troponin I (TnI) och Troponin T (TnT). De används som standardprov för att utesluta och bedöma hjärtinfarkt eller myokardskada. Ett större troponinsläpp indikerar en större hjärtmuskelskada.
122
Q: Vad kan orsaka förhöjda troponinnivåer förutom hjärtinfarkt?
A: Förhöjda troponinnivåer kan också ses vid andra hjärtmuskelskador såsom perimyokarditer, snabb hjärtfrekvens vid förmaksflimmer eller supraventrikulära takykardier, samt vid hjärtsvikt. Även kraftig fysisk ansträngning, som vid maraton, kan ge tillfälliga förhöjda troponinvärden, men dessa värden sjunker snabbare än vid hjärtinfarkt (vanligtvis inom 1 dygn).
123
Q: När ska troponinprov tas vid misstänkt hjärtinfarkt?
A: Troponinprov tas för att diagnosticera eller utesluta akut hjärtinfarkt. Troponinnivåerna börjar stiga efter 2-3 timmar vid en akut hjärtinfarkt och når sin maximala koncentration 12-48 timmar efter infarkten. Värdena kan vara förhöjda i upp till två veckor.
124
Q: Vad innebär att man följer dynamiken i troponinvärden?
A: Att följa dynamiken innebär att ta upprepade troponinprov för att övervaka förändringar i troponinnivåerna. Detta görs för att bättre kunna bedöma om det föreligger en hjärtinfarkt och för att förstå om troponinnivåerna fortsätter stiga eller börja sjunka, vilket hjälper till att bekräfta eller utesluta diagnosen.
125
Q: Kan ett initialt normalt troponinvärde tidigt i förloppet utesluta hjärtinfarkt?
A: Nej, ett initialt normalt troponinvärde kan inte utesluta hjärtinfarkt om patienten kommer in inom 2-3 timmar efter symptomdebut, eftersom troponinnivåerna ofta stiger först efter 2-3 timmar.
125
Q: När når CKMB sin maximala koncentration vid hjärtinfarkt?
A: CKMB når sin maximala koncentration efter 8-24 timmar vid hjärtinfarkt.
125
Q: Finns det en annan metod för att mäta troponin än blodprov?
A: Ja, troponin kan även mätas med en PNA (partikelnära analys) metod, vilket är en annan teknik för att analysera troponinnivåerna.
126
Q: Vad händer med CKMB vid akut hjärtinfarkt?
A: Vid akut hjärtinfarkt ökar CKMB i plasma inom 4-8 timmar efter symtomdebut, vilket sker långsammare än troponin.
127
Q: Hur lång tid tar det innan CKMB normaliseras vid hjärtinfarkt?
A: CKMB normaliseras inom 48-72 timmar efter hjärtinfarkt, vilket sker snabbare än troponin.
128
Q: Varför används CKMB inte längre generellt för diagnos av hjärtinfarkt?
A: CKMB används inte längre generellt för diagnostisering av hjärtinfarkt eftersom den är mer ospecifik som markör för myokardskada jämfört med troponin.
129
Q: Var finns liknande peptidhormon till BNP i kroppen?
A: Liknande peptidhormoner till BNP finns även i förmaken, men de har kortare halveringstid, vilket gör att NT-proBNP är bättre kliniskt.
129
Q: Var bildas BNP huvudsakligen i kroppen?
A: BNP bildas huvudsakligen i muskelceller i hjärtkamrarna vid utspänning av kammarväggarna.
130
Q: Vad gör CKMB mer ospecifik än troponin som markör för hjärtmuskelskada?
A: CKMB finns även i skelettmuskler, vilket gör den mindre specifik för myokardskada än troponin, som är mer hjärtspecifikt.
131
Q: Vad mäter B-type natriuretic peptide (BNP) trots namnet?
A: Trots namnet mäter BNP inte något i hjärnan, även om det upptäcktes i hjärnvävnad under 80-talet.
132
Q: Vad mer kan orsaka förhöjda CKMB-nivåer än hjärtinfarkt?
A: CKMB kan också stiga vid akuta skelettmuskelskador, kroniska muskelsjukdomar och vid stroke.
133
Q: Varför används NT-proBNP oftare än BNP?
A: NT-proBNP används oftare än BNP eftersom BNP har kortare halveringstid än NT-proBNP.
134
Q: Vad är den huvudsakliga indikationen för provtagning av BNP?
A: Den huvudsakliga indikationen för BNP-provtagning är hjärtsviktsutredning.
135
Q: Hur påverkas BNP-nivåerna med åldern?
A: BNP-nivåerna ökar med åldern.
136
Q: Vilka kön har normalt högre BNP-nivåer?
A: Kvinnor har normalt högre BNP-nivåer än män.
137
Q: Vad liknar myoglobin och vilken funktion har det i kroppen?
A: Myoglobin liknar hemoglobin och binder in syre till musklerna.
137
Q: Vad tyder högre BNP-nivåer på?
A: Ju högre nivåer av BNP, desto allvarligare hjärtsvikt.
138
Q: Vad är orsaken till den röda färgen i muskler?
A: Mycket av den röda färgen i muskler kommer från myoglobin.
139
Q: Var finns myoglobin i kroppen?
A: Myoglobin finns i rikligt antal intracellulärt i både skelett- och hjärtmuskelceller.
140
Q: Varför används myoglobin inte längre kliniskt för hjärtinfarktdiagnostik?
A: Myoglobin används i regel inte kliniskt för hjärtinfarktdiagnostik längre på grund av andra mer specifika markörer.
141
Q: När stiger myoglobin-nivåerna i plasma vid hjärtinfarkt?
A: Myoglobin-nivåerna i plasma stiger efter ca tre timmar vid hjärtinfarkt, med högst sensitivitet mellan 4-12 timmar efter infarkten.
142
Q: När ses höga nivåer av myoglobin i kroppen?
A: Höga nivåer av myoglobin ses vid skador på muskler, muskelsjukdomar och vid kronisk njurinsufficiens.
142
Q: Varför kan höga nivåer av myoglobin vara toxisk för njurarna?
A: Myoglobin kan vara toxisk för njurarna i höga doser, vilket är viktigt att tänka på om en patient har blivit liggande länge efter ett fall, exempelvis.
143
Q: Vad är leverns centrala funktion i kroppen?
A: Levern är central för omsättningen av fetter, proteiner och kolhydrater.
144
Q: Vilken viktig funktion har levern i relation till koagulationen?
A: Levern är viktig för koagulationen.
145
Q: Vilka proteiner tillverkar levern?
A: Levern tillverkar flera proteiner, bland annat albumin och andra akutfasproteiner.
145
Q: Vad lagrar levern?
A: Levern lagrar glukos, vitaminer (bland annat D- och K-vitamin) och järn.
146
Q: Vilken viktig substans tillverkar levern som är nödvändig för matsmältningen?
A: Levern tilllverkar galla.
147
Q: Vad händer med hemoglobin i levern?
A: Levern bryter ner hemoglobin till bilirubin.
148
Q: Vad står förkortningen ASAT för?
A: ASAT står för Aspartataminotransferas.
149
Q: Vilket provpaket ingår ASAT i?
A: ASAT ingår i provpaketet "leverstatus".
150
Q: Vad står förkortningen ALAT för?
A: ALAT står för Alaninaminotransferas.
151
Q: Vilket provpaket ingår ALAT i?
A: ALAT ingår i provpaketet "leverstatus".
152
Q: Vad är ASAT och ALAT?
A: ASAT och ALAT är transaminaser, och deras förkortningar används ofta.
153
Q: Vad står förkortningen ALP för?
A: ALP står för Alkaliska fosfataser.
154
Q: Vilket provpaket ingår ALP i?
A: ALP ingår i provpaketet "leverstatus".
155
Q: Vad mäts med P-GT?
A: P-GT mäter Glutamyltransferasnivåerna och ingår ibland i provpaketet "leverstatus".
156
Q: Vad är P-Albumin ett mått på?
A: P-Albumin är ett mått på albuminhalten i blodet, och det ingår i leverstatus.
157
Q: Vad mäts med P-Bilirubin?
A: P-Bilirubin mäter bilirubinnivåerna i blodet och ingår i provpaketet "leverstatus".
158
Q: Vad står förkortningen LD för?
A: LD står för Laktatdehydrogenas.
159
Q: Vad mäts med P-Pankreasamylas?
A: P-Pankreasamylas mäter amylasnivåer från bukspottkörteln.
160
Q: Vad mäts med P-PK (INR)?
A: P-PK (INR) mäter protrombinkomplex och används för att bedöma både leverfunktion och koagulation.
161
Q: Vad mäter P-ALAT-provet?
A: P-ALAT-provet mäter mängden av enzymet alaninaminotransferas i plasma.
162
Q: Vad används P-ALAT för?
A: P-ALAT används vid leverdiagnostik och är mer specifikt än ASAT.
163
Q: Var finns ALAT i kroppen?
A: ALAT finns framför allt i leverceller och i deras cytoplasma, samt i viss mängd i erytrocyter, hjärta, muskelvävnader, bukspottkörtel och njurar.
164
Q: Vad händer med ALAT vid leverskador?
A: ALAT stiger vid leverskador och är mer specifikt för levern än ASAT.
165
Q: Hur snabbt stiger ALAT vid virushepatiter och läkemedelsorsakade skador?
A: Vid skador orsakade av virushepatiter och läkemedel stiger ALAT vanligen snabbt och kraftigt.
166
Q: Hur lång tid tar det för ALAT att halveras i blodet?
A: Mängden ALAT i blodet halveras på cirka 36 timmar.
167
Q: Vad används kvoten mellan ASAT och ALAT till?
A: Kvoten mellan ASAT och ALAT kan hjälpa till att avgöra om levern eller annat organ har skadats.
168
Q: Vid vilka tillstånd ses höga ALAT-värden?
A: Höga ALAT-värden ses vid akut och kronisk hepatit, toxisk leverskada (t.ex. från läkemedel som paracetamol), mononukleos och gallvägsstas.
169
Q: Vad mäter P-ASAT-provet?
A: P-ASAT mäter mängden av enzymet aspartataminotransferas i plasma.
170
Q: Vad används P-ASAT främst till?
A: P-ASAT används främst vid leverdiagnostik men är mindre leverspecifikt än ALAT.
171
Q: Var finns ASAT i kroppen?
A: ASAT finns framför allt i levern, hjärtat och skelettmusklerna.
172
Q: Vad händer med ASAT vid skador på organ eller muskler?
A: Vid skador på organ eller muskler släpps ökade mängder ASAT ut i blodet.
173
Q: Hur korrelerar ASAT-nivåerna till storleken på skadan?
A: Mängden ASAT korrelerar med storleken på skadan; vid allvarliga skador stiger ASAT inom 6-10 timmar och förblir förhöjda i cirka fyra dagar.
174
Q: Vid vilka tillstånd ses förhöjda ASAT-värden?
A: Förhöjda ASAT-värden ses vid hepatit (speciellt kronisk), toxiska leverskador, leverförstoring, myopati och lungemboli.
175
Q: Hur skiljer sig ASAT och ALAT vid kroniska leverskador som alkoholmissbruk?
A: ASAT är ofta högre än ALAT vid kroniska leverskador orsakade av etylmissbruk.
176
Q: Hur används ASAT vid hjärtinfarkt?
A: Vid hjärtinfarkt stiger ASAT, men det når sitt maximum efter två dygn. ASAT används inte längre som hjärtskademarkör, då troponin är bättre.
177
Q: Vad innebär en ASAT/ALAT-kvot > 2,0?
A: En ASAT/ALAT-kvot > 2,0 är klassiskt för alkoholorsakad hepatit.
178
Q: Vad är albuminets funktion i plasma?
A: Albumin är det protein i plasma som förekommer i störst mängd och upprätthåller det kolloidosmotiska trycket, vilket gör att vätska reabsorberas till venblodet efter näringsutbytet i kapillärerna.
179
Q: Vad är albumin?
A: Albumin är ett transportprotein och ett akutfasprotein som tillverkas i levern.
180
Q: Vad är det normala värdet för albumin i blodet?
A: Det normala albuminvärdet i blodet är ca 45 g/L.
181
Q: Vad händer om albuminvärdet sjunker under 20 g/L?
A: Om albuminvärdet sjunker under 20 g/L kan det leda till bildning av ödem.
182
Q: Vad kan orsaka höga albuminvärden?
A: Höga albuminvärden orsakas vanligen av dehydrering.
183
Q: Vad kan orsaka låga albuminvärden?
A: Låga albuminvärden kan orsakas av förluster från mag-tarmkanalen, brännskador, skador på blodkärl med plasmaläckage, njurskador med läckage, eller sänkt tillverkning på grund av leverskador eller inflammation där levern prioriterar produktionen av andra akutfasproteiner.
184
Q: Vad är bilirubin?
A: Bilirubin är en nedbrytningsprodukt av hemoglobinet i de röda blodkropparna. Det finns både en konjugerad form och en icke-konjugerad form.
185
Q: Vad händer med bilirubin i levern?
A: I levern sker konjugeringen av bilirubin med glukuronsyra för att göra bilirubinet mer vattenlösligt, vilket gör att det kan utsöndras från levern till tarmen via gallan.
186
Q: Hur bryts bilirubin ner i tarmen?
A: I tarmen bryts bilirubinet ner ytterligare till brunröda föreningar, vilket ger avföringen sin färg.
187
Q: Vad händer om det finns stopp i gallgången?
A: Vid stopp i gallgången kan inte bilirubinet utsöndras till tarmen, vilket gör att bilirubinet istället stiger i blodet. Avföringen blir ljusare ("kittfärgad") och urinen blir mörkare på grund av ökad utsöndring via urinen.
188
Q: Vad orsakar att konjugerat bilirubin stiger?
A: Konjugerat bilirubin stiger vid gallstas (stopp i gallgångarna).
189
Q: Vad orsakar att icke-konjugerat bilirubin stiger?
A: Icke-konjugerat bilirubin stiger vid hemolytiska anemier (för snabb nedbrytning av röda blodkroppar) eller hos personer med ärftliga defekter i konjugeringen av bilirubin.
190
Q: Vad händer vid stora leverskador i relation till bilirubin?
A: Vid stora leverskador minskas leverns förmåga att konjugera bilirubin, men levern har en stor reservkapacitet för konjugering.
191
Q: Vilka bilirubinvärden kan orsaka gulsot (ikterus)?
A: Vid bilirubinvärden över 50 mikromol/l kan patienten bli gulfärgad, vilket kallas gulsot eller ikterus.
192
Q: Vilka är de vanligaste orsakerna till förhöjda bilirubinvärden?
A: Vanliga orsaker är cancer (ca 34%), alkoholrelaterad leversjukdom (ca 17%), gallsten (ca 16%), viral hepatit (ca 3%), och övriga orsaker (ca 30%).
193
Q: Vad är P-GT (glutamyltransferas) och vad används det för?
A: P-GT (glutamyltransferas) är ett enzym som främst finns i gallgångarna och läcker ut i blodet vid gallstas, levermetastaser, primär levercancer, akut pankreatit och pankreascancer.
194
Q: Vad är P-LD (laktatdehydrogenas) och vad indikerar förhöjda nivåer?
A: P-LD är ett enzym som finns i nästan alla kroppens celler. En ökning av P-LD är en ospecifik markör för cellsönderfall och vävnadsskada.
195
Q: Vad är P-ALP (alkaliskt fosfatas) och var förekommer det?
A: P-ALP är ett protein som spjälkar fosfater. Hos vuxna finns det främst i gallgångarna, medan hos barn är det vanligare att ALP kommer från skelettet.
196
Q: Vid vilka tillstånd ses förhöjda nivåer av P-ALP?
A: Förhöjda nivåer av P-ALP ses framför allt vid gallstas eller skelettsjukdomar som cancer med skelettmetastaser.
197
Q: Hur kan man använda lever- och gallprover för att avgöra var ett problem sitter?
A: Genom att jämföra vilka prover som är förhöjda kan man dra slutsatser om var problemet är. Om ASAT och ALAT är förhöjda och ALP också är högt men i mindre utsträckning, talar det för levercellskada. Högt ALP och GT, ofta med förhöjt bilirubin och eventuellt förhöjda ASAT/ALAT men i lägre utsträckning, talar för gallstas.
198
Q: Vad kan förhöjda prover som ALP och GT indikera?
A: Förhöjt ALP och GT, ofta tillsammans med förhöjt bilirubin och ibland förhöjda ASAT/ALAT men i mindre utsträckning, talar för gallstas.
199
Q: Kan gallstas och levercellskada påverka prover på samma gång?
A: Ja, gallstas kan leda till levercellskador och vice versa, vilket kan göra att samtliga prover blir förhöjda.
200
Q: Vad är P-Pankreasamylas och vad gör det?
A: P-Pankreasamylas är ett enzym som utsöndras från pankreas exokrina del (bukspottkörteln) och spjälkar polysakarider (kolhydrater) till mindre delar. Det finns också amylas i saliv.
201
Q: Hur kommer amylas till tarmen?
A: Amylas kommer till tarmen via bukspottkörtelgången, som går ihop med gallgången den sista biten.
202
Q: Vilka är vanliga orsaker till förhöjda värden av pankreasamylas?
A: Vanliga orsaker till förhöjda värden av pankreasamylas är gallsten och alkoholmissbruk.
203
Q: När ses förhöjda nivåer av pankreasamylas i plasma?
A: Förhöjda nivåer av pankreasamylas ses under de 3-5 första dygnen vid akut pankreatit och andra akuta pankreasskador, varefter normalisering vanligen sker oberoende av sjukdomsförloppet.
204
Q: Vad innebär låga nivåer av pankreasamylas?
A: Låga nivåer av pankreasamylas kan ses vid kronisk pankreatit då pankreas funktion är nedsatt.
205
Q: Hur påverkar gallsten pankreasamylasvärden?
A: Gallsten kan orsaka stas (blockering) i pankreas exokrina del och leda till förhöjda nivåer av pankreasamylas.
206
Q: Vad är hemostas?
A: Hemostas är kroppens förmåga att stoppa blödningar genom att upprätthålla blodflödet i blodkärlen och förhindra onödiga blödningar.
207
Q: Vad är de tre huvuddelarna av hemostasen?
A: Hemostasen kan delas upp i tre delar:
1. Vasokonstriktion som svar på kärlskada, vilket minskar blodflödet i det skadade kärlet.
2. Trombocyter (blodplättar) som fäster vid skadan och bildar en primär trombocytplugg (primär hemostas).
3. Koagulering, där fibrintrådar bildas för att förstärka trombocytpluggen (sekundär hemostas).
208
Q: Vad sker vid vasokonstriktion i hemostasen?
A: Vid vasokonstriktion drar blodkärlen ihop sig som svar på kärlskada, vilket minskar blodflödet i det skadade området och bidrar till att begränsa blödningen.
209
Q: Vad sker under primär hemostas?
A: Vid vasokonstriktion drar blodkärlen ihop sig som svar på kärlskada, vilket minskar blodflödet i det skadade området och bidrar till att begränsa blödningen.
210
Q: Vad sker under primär hemostas?
A: Under primär hemostas känner trombocyterna av ämnen som frisätts vid kärlskada, fäster vid skadan (adhererar), ändrar form och klibbar ihop sig för att bilda en provisorisk trombocytplugg.
210
Q: Vad är sekundär hemostas?
A: Sekundär hemostas är koagulationens fas, där en kaskadreaktion aktiverar koagulationsfaktorer som bildar fibrintrådar, vilket förstärker trombocytpluggen och stabiliserar stoppet av blödningen.
211
Q: Vad innebär koagulationens roll i hemostasen?
A: Koagulationen är central i hemostasen och förändringar i koagulationsprocessen kan leda till blödningsrisk om den är försvagad eller risk för proppar om den är för kraftig.
212
Q: Vad frisätter trombocyterna under primär hemostas?
A: Trombocyterna frisätter ämnen som aktiverar plasmakoagulationen, vilket startar koagulationskaskaden och leder till bildandet av fibrin.
213
Q: Hur benämns koagulationsfaktorer och hur aktiveras de?
A: Koagulationsfaktorer benämns med romerska siffror (t.ex. I, II, III osv.) och aktiveras i en kaskadreaktion som leder till produktion av trombin och fibrin.
214
Q: Vad händer i koagulationskaskaden?
A: I koagulationskaskaden aktiveras koagulationsfaktorer, vilket leder till att protrombin omvandlas till trombin. Trombin aktiverar fibrinogen till fibrin, som bildar fibrintrådar och förstärker trombocytpluggen.
215
Q: Vad sker vid skada på endotelceller?
A: Vid skada på endotelceller sker vasokonstriktion genom att glattmuskelatur drar ihop sig och endothelin frisätts. Detta leder också till att endotelcellerna hämmar sin frisättning av ämnen som normalt förhindrar koagulation och frisätter proteiner, som kollagen, som binder till von Willebrand-faktorn.
216
Q: Vad gör von Willebrand-faktorn vid kärlskada?
A: Von Willebrand-faktorn binder till kollagenet i den skadade kärlväggen och till trombocyterna, vilket gör att trombocyterna blir klibbiga och aktiveras. Detta leder till att trombocyterna byter form och släpper ut granula som innehåller adenosindifosfat och fibrinogen, vilket hjälper dem att klumpa ihop sig och bilda en trombocytplugg (primär hemostas).
217
Q: Vad händer under sekundär hemostas?
A: Under sekundär hemostas omvandlas prothrombin till trombin i en koagulationskaskad. Trombin aktiverar fibrinogen till fibrin, som bildar ett nätverk som förstärker trombocytpluggen och bildar en fibrinplugg.
218
Q: Vilka koagulationsfaktorer är beroende av aktiverat vitamin K?
A: Koagulationsfaktorerna II (protrombin), VII, IX och X är beroende av aktiverat vitamin K för att fungera.
219
Q: Hur påverkar Waran koagulationsprocessen?
A: Waran hämmar aktiveringen av vitamin K, vilket sänker nivåerna av aktiverat vitamin K och hindrar de beroende koagulationsfaktorerna från att fungera effektivt.
220
Q: Hur skiljer sig NOAK från Waran?
A: NOAK (nya orala antikoagulantia) kräver inte PK-provtagning och påverkar koagulationen på ett annat sätt än Waran, som hämmar aktiveringen av vitamin K. NOAK används i högre grad nu eftersom det inte har samma behov av regelbundna blodprover.
221
Q: Vad gör ASA i relation till hemostas?
A: ASA (acetylsalicylsyra) hämmar blodplättarnas bindning till varandra, vilket förlänger den primära hemostasen och gör att trombocytpluggen bildas långsammare.
222
Q: Vad mäter P-PK (INR)?
A: P-PK (INR) mäter de vitamin K-beroende koagulationsfaktorerna II, VII och X. Svaret ges som ett international normalized ratio (INR), som visar hur många gånger längre tid koagulationen tar jämfört med normalt.
223
Q: Vad innebär ett INR-värde över 5?
A: Ett INR-värde över 5 indikerar en kraftigt ökad risk för blödningskomplikationer, och patienten brukar ges intravenöst vitamin K för att åtgärda detta.
224
Q: Vilka orsaker kan ge förhöjda INR-värden?
A: Förhöjda INR-värden kan ses vid användning av Waran (blodförtunnande läkemedel), leverskada eller vitamin K-brist.
225
Q: När kan P-PK (INR) tas som ett screeningprov?
A: P-PK (INR) kan tas som screening inför större operationer, ofta tillsammans med blodstatus, elstatus, kreatinin, CRP, blodgruppering och BAS-test.
226
Q: Vad mäter APT-tid (aktiverad partiell tromboplastintid)?
A: APT-tid är ett test som mäter aktiviteten hos koagulationsfaktorer och används för att bedöma blodets koagulationsförmåga.
227
Q: Vad kan förhöjda APT-värden indikera?
A: Förhöjda APT-värden kan indikera blödarsjuka eller hemofili.
228
Q: När kan APT-tid tas som ett screeningprov?
A: APT-tid kan tas som screening inför större operationer, ofta tillsammans med blodstatus, elstatus, kreatinin, CRP, blodgruppering och BAS-test.
229
Q: Vad innebär B-TPK (trombocyter)?
A: B-TPK mäter mängden trombocyter (blodplättar) i blodet. Trombocyter är viktiga för att stoppa blödningar. Brist på trombocyter ökar blödningsrisken, medan höga nivåer kan öka risken för blodproppar.
230
Q: Vad innebär fibrinolys?
A: Fibrinolys är processen där den bildade koagel (fibrinplugg) löses upp efter att kärlskadan har läkt eller en tromb har bildats.
231
Q: Vad händer vid fibrinolys?
A: Under fibrinolys bryts fibrinet ner till mindre fragment som kallas D-dimerer.
232
Q: Vad mäts med blodprov P-D-dimer?
A: P-D-dimer mäter D-dimerer, som är nedbrytningsprodukter av fibrin och kan användas för att indikera pågående fibrinolys.
233
Q: Vad innebär ett förhöjt D-dimervärde?
A: Förhöjda D-dimernivåer kan indikera att fibrinolys pågår, men D-dimer är ospecifikt och kan vara förhöjt även vid inflammationer.
234
Q: Vad innebär ett lågt D-dimervärde?
A: Ett lågt D-dimervärde talar emot tillstånd som DVT (djup ventrombos), lungemboli (LE) eller andra tillstånd där fibrinolys normalt borde förekomma.
235
Q: När kan fibrinolys användas som läkemedel?
A: Fibrinolys kan användas som läkemedel vid akut ocklusion av blodkärl, t.ex. vid stroke eller hjärtinfarkt, om den akuta behandlingen kräver det. Ett exempel på läkemedel är Actilys.
236
Q: Vad är Tranexamsyra (Cyklokapron)?
A: Tranexamsyra (Cyklokapron) är ett blödningshämmande läkemedel som ges för att förhindra fibrinolys och minska blödningar.
237
Q: Vad mäter P-Glukos?
A: P-Glukos mäter blodsockernivån (glukosnivån) i blodet vid mätningstillfället.
238
Q: Vad är skillnaden mellan P-Glukos och B-Glukos?
A: P-Glukos och B-Glukos är kalibrerade för att ge samma värde, och även om patienter använder kB-glukos i hemmet, anges alla resultat som P-glukos för att minska förvirring.
239
Q: Varför är ett välreglerat P-glukos viktigt?
A: Ett välreglerat P-glukos är viktigt för homeostasen, och förhöjda värden kan skada små blodkärl, vilket påverkar organ som ögon och njurar.
240
Q: Vad innebär ett glukosbelastningstest (OGTT)?
A: Ett glukosbelastningstest, även kallat oralt glukostoleranstest (OGTT), används för att utvärdera kroppens förmåga att hantera glukos och diagnostisera diabetes eller glukosintolerans.
241
Q: Hur går ett glukosbelastningstest (OGTT) till?
A: Först tas ett fastevärde på glukos efter att patienten inte ätit eller druckit på 10-14 timmar. Patienten dricker sedan 300 ml vatten med 75 g tillsatt socker. Nytt prov tas efter två timmar.
242
Q: Vad indikerar ett resultat på ≥11,1 vid ett glukosbelastningstest?
A: Ett resultat på ≥11,1 efter två timmar vid ett glukosbelastningstest talar för diabetes.
243
Q: Vad indikerar ett resultat på 7,8-11,0 vid ett glukosbelastningstest?
A: Ett resultat på 7,8-11,0 efter två timmar vid ett glukosbelastningstest indikerar glukosintolerans.
244
Q: När används glukosbelastningstest oftast?
A: Glukosbelastningstest används oftast för att utreda graviditetsdiabetes hos gravida kvinnor.
245
Q: Vad visar HbA1c?
A: HbA1c visar medelvärdet på blodsockret under de senaste åtta till tolv veckorna genom att mäta hur mycket glukos som irreversibelt bundits till hemoglobin.
246
Q: Vad innebär att HbA1c mäter glukos bundet till hemoglobin?
A: Eftersom processen att glukos binder till hemoglobin pågår under hela erytrocytens livslängd (cirka 120 dagar), påverkar korta svängningar i blodsockret HbA1c-värdet i liten grad.
247
Q: Vad talar väldigt höga HbA1c-värden för?
A: Väldigt höga HbA1c-värden talar mer för typ 1-diabetes.
248
Q: Hur ofta mäts normalt HbA1c?
A: HbA1c mäts normalt 2-4 gånger per år.
249
Q: Vad kan ett högt HbA1c-värde indikera?
A: Ett högt HbA1c-värde indikerar högre risk för diabeteskomplikationer.
250
Q: Vad kan ett lågt HbA1c-värde indikera?
A: Ett lågt HbA1c-värde kan tala för att patienten ofta har ett lågt blodsocker och riskerar hypoglykemi.
251
Q: Hur används HbA1c vid diagnostik av typ 2-diabetes?
A: Sedan 2014 används HbA1c för diagnos av typ 2-diabetes. För diagnos krävs två HbA1c ≥ 48 mmol/mol vid två tillfällen, eller ett HbA1c tillsammans med förhöjt P-glukos.
252
Q: Vad är C-peptid och vad visar det?
A: C-peptid är en biprodukt av pankreas insulinproduktion. Låg förekomst av C-peptid talar för typ 1-diabetes eller sent stadium av typ 2-diabetes.
253
Q: Vad är ketoner och varför bildas de?
A: Ketoner är fettsyror som bildas när tillgången på glukos i cellerna är lägre än behovet, vilket leder till att pH-värdet i kroppen sjunker.
254
Q: Hur kan ketoner upptäckas hos en patient?
A: Höga nivåer av ketoner kan upptäckas genom att patienten luktar aceton i andedräkten.
255
Q: Hur ska Faste-P-glukos mätas och vad talar ett värde ≥7,0 mmol/l för?
A: Patienten ska fasta i minst 10 timmar innan provtagning. Ett värde på ≥7,0 mmol/l vid Faste-P-glukos talar för diabetes och kräver ett konfirmerande prov vid ett annat tillfälle.
256
Q: Var sitter tyroideakörteln och vad styr den?
A: Tyroideakörteln sitter i halsen och styr ämnesomsättningen genom frisättning av tyreoideahormonerna trijodtyronin (T3) och tyroxin (T4).
257
Q: Hur styrs produktionen och frisättningen av tyreoideahormoner?
A: Produktionen och frisättningen av tyreoideahormoner styrs av TSH från hypofysen.
258
Q: Vad händer när TSH reagerar på låga nivåer av tyreoideahormon?
A: När TSH reagerar på låga nivåer av tyreoideahormon, ökar TSH-frisättningen, vilket leder till ökad produktion av T3 och T4.
259
Q: Vilket hormon produceras i större mängd, T3 eller T4?
Q: Vilket hormon produceras i större mängd, T3 eller T4?
260
Q: Vilka hormoner mäts ofta för att bedöma tyreoideafunktionen?
A: Ofta mäts T4 och TSH för att bedöma tyreoideafunktionen.
261
Q: Vad kan brist på jod leda till?
A: Brist på jod leder till hypotyreos (underproduktion), då hormonerna inte kan tillverkas som normalt.
262
Q: Vad kan orsaka hypertyreos?
A: Hypertyreos kan bero på olika sjukdomar, exempelvis Graves sjukdom eller toxisk nodös struma.
263
Q: Vad är Levaxin och vad används det för?
A: Levaxin är ett läkemedel mot hypotyreos och innehåller syntetiskt tyroxine (T4) som aktiv substans.
264
Q: Vad innebär hypotyreos och vilka symtom kan det ge?
A: Hypotyreos (låga värden av T3/T4 och högt TSH) innebär att kroppen går på lågvarv och kan ge symtom som trötthet, viktuppgång och frusenhet.
265
Q: Vad innebär hypertyreos och vilka symtom kan det ge?
A: Hypertyreos (höga värden av T3/T4 och lågt TSH) innebär att kroppen går på högvarv och kan ge symtom som hög ämnesomsättning, hyperaktivitet och eventuellt förmaksflimmer (FF).
266
Q: Hur styrs korrelationen mellan TSH och T3/T4?
A: Korrelationen mellan TSH och T3/T4 styrs genom negativ återkoppling. TSH ökar när T3/T4 är lågt och minskar när T3/T4 är högt.
267
Q: Vilka är de två huvudtyperna av kolesterol?
A: De två huvudtyperna av kolesterol är HDL (high-density lipoprotein) och LDL (low-density lipoprotein).
268
Q: Vad behövs kolesterol för i kroppen?
A: Kolesterol behövs för att bygga upp cellerna och bilda hormoner.
269
Q: Varför vill man inte ha för höga nivåer av LDL?
A: Höga nivåer av LDL är starkt associerade med ökad risk för arterioskleros (förträngningar i blodkärlen).
270
Q: Vad är triglycerider och vad används de till i kroppen?
A: Triglycerider är ett fett som finns i blodet och används av kroppen som energi.
271
Q: Var produceras kolesterol och varifrån kan det också komma?
A: Kolesterol produceras (syntetiseras) i kroppens celler men tas även upp via födan.
272
Q: Vad är den huvudsakliga källan till LDL?
A: LDL kommer alltid från kosten, vilket är anledningen till kostrekommendationer om att äta lite mättat fett och mycket fibrer och grönsaker.
273
Q: Vilka prov kan användas för att mäta nivåerna av kolesterol och triglycerider?
A: Kolesterolnivåerna (totalkolesterol, LDL, HDL) och triglycerider kan mätas med blodprov.
274
Q: Vad är de långsiktiga riskerna med höga nivåer av LDL och triglycerider?
A: Höga nivåer av LDL och triglycerider leder på sikt till skador på blodkärlen, vilket ökar risken för hjärtinfarkt, claudicatio intermittens och andra kardiovaskulära sjukdomar.
275
Q: Vad kallas HDL och vilken funktion har det?
A: HDL kallas ibland för "det goda kolesterolet" och hjälper till att transportera bort LDL från blodkärlens väggar.
276
Q: Vad är ApoB/ApoA1-kvoten och varför är den viktig?
A: ApoB/ApoA1-kvoten (Apo kvot) följer ofta LDL och HDL, men påverkas inte av födointag. Apo B, som är en del av LDL, är en stark riskmarkör för hjärt-kärlsjukdom. Kvoten Apo B/Apo A1 är en bättre kardiovaskulär riskmarkör än enbart kolesterolnivåerna, enligt AMORIS-studien från Sverige.
